Referat radiologikanker PARU
Disusun Oleh:Teresa Nadia (07120110050)Pembimbing:dr. Mira
Yuniarti, Sp. Rad
Kepaniteraan Klinik Ilmu RadiologiFakultas Kedokteran
Universitas Pelita HarapanSiloam Hospitals Lippo VillageRumah Sakit
Umum SiloamPeriode: 18 Mei 6 Juni 2015Tangerang, 2015
TINJAUAN PUSTAKA
LATAR BELAKANGPenemuan dini kanker paru berdasarkan keluhan saja
jarang terjadi. Keluhan yang ringan biasanya terjadi pada mereka
yang telah memasuki stadium II. Kasus kanker paru di Indonesia
terdiagnosis ketika penyakit telah berada pada stadium lanjut.
Penemuan kanker paru stadium dini akan sangat membantu penderita.
Penemuan diagnosis dalam waktu yang lebih cepat memungkinkan
penderita memperoleh kualiti hidup yang lebih baik dalam perjalanan
penyakitnya meskipun tidak dapat menyembuhkannya. Lebih dari 90 %
tumor paru-paru primer merupakan tumor ganas, dan sekitar 95 %
tumor ganas ini termasuk karsinoma bronkogenik. Kebanyakan tumor
ganas primer dari saluran nafas bawah bersifat epiteliel dan
berasal dari mukosa percabangan bronkus. Kanker paru mencakup
keganasan yang berasal dari paru sendiri maupun keganasan dari luar
paru (metastasis tumor di paru). Keganasan di paru dapat berasal
dari saluran pernapasan itu sendiri, baik itu berasal dari sel-sel
bronkus atau alveolus ataupun dari sel-sel yang memproduksi mukus
yang mengalami degenerasi maligna, atau dari jaringan di luar
saluran pernapasan.. Kanker paru merupakan diagnosis kanker
tersering di dunia ini, dan merupakan penyebab kematian terbesar di
seluruh dunia.
EPIDEMIOLOGISetiap tahun terdapat lebih dari 1.3 juta kasus
kanker paru dan bronkus baru di seluruh dunia, menyebabkan
kira-kira 1.1 juta kematian tiap tahun.Di Eropa, diperkirakan
terdapat 381.500 kasus kanker paru baru tahun 2004 dengan angka
kematian berkisar 342.000, atau 936 kematian setiap hari. Kanker
paru dilaporkan sebagai kanker penyebab kematian terbesar di dunia,
dan bertanggung jawab atas 18.7% kematian akibat kanker serta
kanker pembunuh terbanyak di Eropa. Survei kanker global 2002 di
Indonesia, juga menunjukkan, insiden kanker paru mencapai 28 per
100 ribu populasi, kanker payudara 26 per 100 ribu populasi, kanker
colorectum 23 per 100 ribu populasi, kanker leher rahim 16 per 100
ribu populasi dan kanker hati 13 per 100 ribu populasi. Sebagian
besar kanker paru mengenai pria (65 %) dengan life time risk 1 : 13
dan pada perempuan 1 : 20.
ETIOLOGISeperti kanker lainnya penyebab pasti dari kanker paru
belum diketahui, tetapi paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu
zat yang bersifat karsinogenik merupakan faktor penyebab utama di
samping adanya faktor lain seperti kekebalan tubuh, genetik dan
lain-lain. Terjadinya karsinoma paru berkaitan erat dengan rokok
dan polusi udara. Merokok merupakan faktor risiki utama dari
sekitar 90% kasus kanker paru-paru pada pria dan sekitar 70% pada
wanita. Semakin banyak jumlah rokok yang dihisap, semakin besar
resiko untuk menderita kanker paru-paru. FAKTOR RESIKO1.
MerokokLebih dari 80% dari kanker paru-paru adalah akibat dari
merokok. Perokok memiliki risiko sepuluh kali lipat lebih besar
untuk menderita kanker paru dibandingkan non perokok. Setiap
tahunnya, 3000 orang dewasa yang merupakan perokok pasif meninggal
karena kanker paru7. Orang yang sudah berhenti merokok memiliki
resiko yang lebih rendah terkena kanker paru dibandingkan dengan
perokok aktif, tetapi orang dengan riwayat perokok mempunyai faktor
resiko lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang tidak mempunyai
riwayat merokok. Hasil statistik dan observasi klinik menunjukkan
adanya hubungan positif antara rokok dan kanker paru. Bukti
statistik menunjukkan bahwa 87 % kanker paru terjadi pada perokok
aktif ataupun yang baru berhenti. Pada sejumlah studi retrospektif,
beberapa hal yang mempengaruhi frekuensi terjadinya kanker paru
diantaranya jumlah konsumsi rokok tiap harinya, kecenderungan untuk
menghisap dan lamanya kebiasan merokok tersebut.Tar yang dihasilkan
rokok merupakan bahan karsinogenik, menempel pada mukosa saluran
nafas dan dalam waktu yang lama menimbulkan perubahan sel epitel :
silia epitel menghilang, sel cadangan hiperplasia dan mengalami
metaplasia sel skuamos. Lambat laun sel epitel berubah dalam bentuk
displasia dan kemudian menjadi karsinoma dalam bentuk berbagai tipe
histopatologi.2. Marijuana Marijuana mengandung tar dalam jumlah
yang lebih banyak daripada rokok. Karena penggunaan marijuana
dilakukan dengan cara menghisap dalam, maka tar yang dihisap akan
semakin banyak dibandingkan dengan menghisap rokok sehingga tar
tersebut akan semakin bertahan lama di dalam paru-paru.
3. Bahan industriBeberapa paparan zat industri tertentu
meningkatkan risiko berkembangnya kanker paru. zat-zat terkait
dengan kanker paru-paru diantaraya uranium, arsenic, vinyl
chloride, chromates nikel, batu bara produk, mustard gas,
kloromethyl ethers, bensin, dan solar. Radiasi ion pada pekerja
tambang uranium dengan dosis tinggi merupakan karsinogenik. Paparan
terhadap asbes adalah faktor risiko yang signifikan untuk suatu
jenis kanker paru-paru. Pekerja asbes yang merokok memiliki resiko
50-100 kali menderita kanker paru-paru. Asbestos sering menimbulkan
mesothelioma
4. Penyakit paru-paruBeberapa penyakit paru-paru, seperti TBC,
meningkatkan kemungkinan terjadinya kanker paru, terutama di daerah
paru yang telah mengalami fibrosis. Seseorang yang telah
mendapatkan pengobatan kanker paru lebih besar kemungkinan untuk
menjadi kanker paru berulang. 5. Diet Diet juga dapat menjadi
faktor risiko untuk kanker paru-paru. Beberapa laporan telah
menunjukkan bahwa diet rendah dalam buah-buahan dan sayuran dapat
meningkatkan kesempatan mendapatkan kanker.6. Faktor Genetik.Risiko
kanker paru-paru mungkin akan lebih tinggi jika orang orang tua,
saudara kandung, atau anak-anak telah terkena kanker paru-paru.
Factor ini bisa datang dari satu atau banyak hal, seperti kebiasaan
merokok dalam keluarga dimana situasi yang seperti ini dapat
menjadikan anggota keluarga yang tidak merokok menjadi seorang
perokok aktif. Pada beberapa orang ada juga yang mendapatkan
warisan gen kanker dari orangtuanya. Kanker paru secara klinis
dibedakan menjadi dua kelompok, yaitu : Karsinoma sel kecil dan
karsinoma non sel kecil. Onkogen-onkogen yang terlibat dalam proses
terjadinya kanker paru diantaranya c-MYC, K-RAS, EGFR dan
HER-2/neu. Tumor suppressor genes yang paling sering terinaktivasi
meliputi p53, RB, p16INK4a, and multiple loci on chromosome 3p.
Mutasi dari p53 merupakan hal yang paling sering terjadi pada baik
karsinoma sel kecil ataupun karsinoma non sel kecil. Pada karsinoma
sel kecil, sering terjadi perubahan pada c-MYC dan RB, sedangkan
pada karsinoma non sel kecil berhubungan dengan mutasi pada RAS dan
p16INK4a.
7. Polusi udara Polusi udara juga berperan penting dalam
meningkatnya insiden kanker paru saat ini.Polusi udara tidak hanya
didapat dari outdoor melainkan indoor juga sangat berpengaruh.
Polusi udara indoor diantaranya disebabkan oleh radon.Mekanisme
patogenesisnya melalui proses inhalasi dan deposisi pada bronkus.
Pada beberapa negara, polusi udara meningkatkan risiko kanker
paru-paru. Tetapi risiko ini jauh lebih sedikit daripada yang
disebabkan oleh merokok.PATOGENESISSama halnya dengan kanker pada
tempat-tempat lain, karsinoma paru didasari oleh adanya
abnormalitas genetik yang menyebabkan berubahnya epitel bronkus
menjadi jaringan neoplasma. Sebuah sel normal dapat menjadi sel
kanker apabila oleh berbagai sebab yang menyebabkan
ketidakseimbangan antara fungsi onkogen dengan gen tumor supresor
dalam proses tumbuh dan kembangnya sebuah sel. Perubahan atau
mutasi gen yang menyebabkan terjadinya hiperekspresi onkogen dan
atau kurang/hilangnya fungsi gen tumor supresor menyebabkan sel
tumbuh dan berkembang tak terkendali. Perubahan ini berjalan dalam
beberapa tahap atau yang dikenal dengan proses multistep
carcinogenesis. Perubahan pada kromosom, misalnya hilangnya
heteroginiti kromosom atau LOH juga diduga sebagai mekanisme
ketidaknormalan pertumbuhan sel pada sel kanker. Dari berbagai
penelitian telah dapat dikenal beberapa onkogen yang berperan dalam
proses karsinogenesis kanker paru, antara lain gen myc, gen k-ras.
Sedangkan kelompok gen tumor supresor antara laingen p53, gen
rb.
MANIFESTASI KLINISPada fase awal kebanyakan kanker paru tidak
menunjukkan gejala berarti dalam stadium lanjut. Gejala-gejala
dapat bersifat:a. Lokal (tumor tumbuh setempat): Batuk baru atau
batuk lebih hebat pada batuk kronis Hemoptisis Mengi (wheezing,
stridor) karena ada obstruksi saluran napas Kadang terdapat kavitas
seperti abses paru Atelektasis.
b. Invasi lokal: Nyeri dada Dispnea karena efusi pleura Invasi
ke pericardium terjadi tamponade atau aritmia Sindrom vena kava
superior Sindrom horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis) Suara
serak karena penekanan pada nervus laryngeal recurrent Sindrom
Pancoast, karena invasi pada pleksus brakialis dan saraf simpatis
servikalis.
c. Gejala metastasis: Pada otak, tulang, hati, adrenal
Limfadenopati servikal dan supraklavikula
d. Sindrom paraneoplastik : terdapat pada 10 % kanker paru,
dengan gejala: Sistemik: penurunan berat badan, anoreksia, demam
Hematologi: leukositosis, anemia, hiperkoagulasi Hipertrofi
osteoartropati Neurologic: dementia, ataksia, tremor, neuropati
perifer Neuromiopati Endokrin: sekresi berlebihan hormone
paratiroid Dermatologic: eritema multiform, hyperkeratosis, jari
tabuh Renal: SIADH (syndrome of inappropriate andiuretic
hormone).e. Asimtomatik dengan gejala radiologis Sering pada
perokok dengan PPOK yang terdeteksi secara radiologis Kelainan
berupa nodul soliter
DETEKSI DINIDeteksi kanker paru biasanya dilakukan dengan
anamnesis dan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang.
Diteksi dini dilakukan pada subyek dengan resiko tinggi. Laki-laki
, dengan usia lebih dari 40 tahun , perokok Paparan industri
tertentu. dengan satu atau lebih keluhan : batuk darah, batuk
kronik, berat badan menurun, nyeri dada. Golongan yang perlu
diwaspadai adalah perempuan perokok pasif dengan gejala-gejala
diatas dan riwayat tentang anggota keluarga dengan penyakit paru
bisa dijadikan pertimbangan yang berarti. National Cancer Institute
(NCI) di USA menganjurkan skrining dilakukan setiap 4 bulan dan
terutama ditujukan pada laki-laki >40 tahun, perokok >1
bungkus per hari dan atau bekerja di lingkungan berpolusi yang
memungkinkan terjadinya kanker paru (pabrik cat, plastik, asbes,
dll).Gambar Alur Diagnosis Deteksi Dini Kanker Paru
DIAGNOSISa. Keluhan utama: Batuk-batuk dengan / tanpa dahak
(dahak putih, dapat juga purulen) lebih dari 3 minggu Batuk darah
Sesak napas Suara serak Nyeri dada yang persisten Sulit / sakit
menelan Benjolan di pangkal leher Sembab muka dan leher,
kadang-kadang disertai sembab lengan dengan rasa nyeri yang
hebat.Tidak jarang yang pertama terlihat adalah keluhan akibat
metastasis di luar paru, seperti kelainan yang timbul karena
kompresi hebat di otak, pembesaran hepar atau patah tulang. Ada
pula keluhan yang tidak khas seperti : Berat badan berkurang Nafsu
makan hilang Demam hilang timbul Sindrom paraneoplastik, seperti
hypertrophic pulmonary osteoartheopathy, trombosis vena perifer dan
neuropatia.Keluhan ringan terjadi pada mereka yang masih dalam
stage dini yaitu stage I dan II. Data di Indonesia maupun laporan
negara maju kebanyakan kasus kanker paru terdiagnosis ketika
penyakit telah berada pada stage lanjut (stage III dan IV).
(IPD)
b. Pemeriksaan penunjanga) Foto rontgen dada dapat mendeteksi 61
% tumor paru. Pada kanker paru, pemeriksaan foto rontgen dada ulang
diperlukan juga untuk menilai doubling time-nya. Kebanyakan kanker
paru mempunyai doubling time antara 37 465 hari. Bila doubling time
> 18 bulan, berarti tumor benigna. Tanda-tanda tumor benigna
lainnya adalah lesi berbentuk bulat konsentris, solid, dan adanya
kalsifikasi yang tegas. Pemeriksaan foto rontgent dada dengan cara
tomografi lebih akurat menunjang kemungkinan adanya tumor paru,
bila dengan cara foto dada biasa tidak dapat memastikan keberadaan
tumor.
Pola Foto Rontgen Dada Berdasarkan Gambaran Histologi
Squamous cell carcinomaSmall cellAdeno carcinomaLarge cell
Masa hilar atau perihilar40 %78 %17 %32 %
Lesi parenkim< 4 cm> 4 cm9 %19 %21 %8 %45 %26 %18 %41
%
Obstruksi, pneumonitis, kolaps, atau konstriksi daerah
peripleural
31 %
32 %
74 %
65 %
Mediastinal enlargement2 %13 %3 %10 %
Pemeriksaan CT scan pada torak lebih sensitif daripada
pemeriksaan foto dada biasa, karena bias mendeteksi kelainan atau
nodul dengan diameter minimal 3 mm, walaupun positif palsu untuk
kelainan sebesar itu mencapai 25 60 %. Bila fasilitas ini
memungkinkan, pemeriksaan CT scan dapat digunakan sebagai
pemeriksaan skrining kedua setelah foto dada biasa.b) Sitologi
sputum menemukan sel kanker pada sputum atau dahak penderita, hasil
positif biasanya ditemukan jika kanker ada di dalam saluran napas.
Kepositfan pemeriksaan ini < 10% dan sangat bergantung pada
tehnik pasien membantukkan dahak yang akan diperiksa. Dahak yang
diperiksa harus dahak segar pagi hari dan segera dibawa ke
laboratorium patologi anatomi untuk diproses.c) Bronkoskopi adalah
pemeriksaan visual dari cabang-cabang tenggorokan dan paru-paru
yang dilakukan oleh spesialis penyakit paru dengan menggunakan
ruang lingkup yang fleksibel. Bronkoskopi menggunakan sikat kecil
untuk mengumpulkan sel-sel dari lapisan jaringan sistem pernafasan,
bilasan dari jaringan pernapasan untuk analisis sel, dan biopsi
(pengangkatan dan pemeriksaan dalam jumlah kecil jaringan). Jika
bronkoskopi masih unrevealing, atau "negatif," jarum biopsi dapat
dilakukan.
d) Biopsi jarum, dengan panduan CT, dapat dilakukan pada area
yang mencurigakan pada paru-paru atau pleura. Aspirasi jarum halus
(FNA) menggunakan jarum, ramping berongga yang melekat pada jarum
suntik. Jarum dimasukkan ke dalam massa mencurigakan dan itu
mendorong maju mundur untuk membebaskan beberapa sel, yang disedot
(dibuat) ke dalam jarum suntik dan yang dioleskan pada slide kaca
untuk analisis. jarum besar, atau biopsi inti, menggunakan besar
lubang jarum untuk mendapatkan sampel jaringan untuk analisis. e)
Bone scan juga dapat dilakukan untuk menyingkirkan kecurigaan
metastasis ke tulang. Metastasis adalah proses dimana sel-sel
kanker melepaskan diri dari perjalanan, tumor asli, dan tumbuh
dalam bagian tubuh lainnya. Tes pencitraan yang lebih baru, yang
disebut CT / PET imaging fusi, menggabungkan teknologi CT scan
dengan teknologi PET (tomografi emisi positif) scan. PET scan
melibatkan suntikan gula berbasis radiofarmaka, yang berjalan
melalui tubuh dan mengumpul di organ dan jaringan. PET scan
digunakan untuk mendeteksi sel-sel kanker dalam tubuh dan CT scan
memberikan gambar detail yang dapat menentukan lokasi dan ukuran
kanker. Bila hasil tes ini "melebur" (dibawa bersama-sama), gambar
yang memberikan informasi diagnostik yang lebih lengkap. CT / PET
pencitraan fusi dapat digunakan untuk membantu mendiagnosis
beberapa bentuk kanker paru-paru. Jika tidak ada bukti dari
metastasis, pasien mungkin akan mengalami mediastinoscopy, inspeksi
bedah mediastinum (jaringan dan organ dari tengah dada, seperti
jantung, pembuluh besar, dan tenggorokan). Dalam prosedur ini,
sebuah perangkat yang fleksibel kecil dengan kamera, yang disebut
endoskop, dimasukkan ke dada melalui sayatan di bagian atas
sternum, dan rongga dada kemudian diperiksa. Kelenjar getah bening
mediastinum biasanya dikeluarkan selama prosedur ini. Jika kelenjar
getah bening mediastinal adalah "negatif" (tidak mengandung sel-sel
kanker), pasien mungkin menjadi kandidat untuk operasi. Namun, jika
kelenjar getah bening mediastinum adalah "positif" (mengandung sel
kanker) atau normal besar pada pencitraan (yang menunjukkan
keterlibatan tumor), pasien tidak dianggap sebagai calon bedah. f)
Tes darah dapat dilakukan untuk mencari "penanda kanker
paru-paru"-yaitu, unsur-unsur dalam darah yang berkaitan dengan
adanya kanker paru-paru. Sebagai contoh, kanker paru-paru dapat
diindikasikan oleh kelainan pada berikut ini. I. PTH (hormon
paratiroid) tingkat PTH atau terkait PTH protein dapat membantu
untuk membedakan kanker paru-paru dari kanker pleura atau penyakit
lainnya. II. CEA (Carcinoma Embryonic Antigen) protein sistem
kekebalan tubuh yang ada dalam adenocarcinoma, termasuk
adenokarsinoma paru-paru. Peningkatan tingkat preoperative CEA
biasanya menunjukkan prognosis yang buruk. Tingkat CEA lebih besar
dari 50 dapat menunjukkan kanker paru stadium lanjut dan harus
mencegah perawatan oleh reseksi. III. CYFRA21-1 (cytokeratin
fragmen 19) protein kanker paru-paru. KLASIFIKASISecara garis besar
kanker paru dibagi menjadi 2 bagian yaituSmall Cell Lung Cancer
(SCLC)danNon Small Cell Lung Cancer (NCLC).1.Small Cell Lung Cancer
(SCLC)Kejadian kanker paru jenis SCLC ini hanya sekitar 20 % dari
total kejadian kanker paru. Namun jenis ini berkembang sangat cepat
dan agresif. Apabila tidak segera mendapat perlakuan maka hanya
dapat bertahan 2 sampai 4 bulan.2.Non Small Cell Lung Cancer80 %
dari total kejadian kanker paru adalah jenis NSCLC. Secara garis
besar dibagi menjadi 3 yaitu:a. Adenokarsinoma, jenis ini adalah
yang paling banyak ditemukan (40%).b. Karsinoma Sel Skuamosa,
banyaknya kasus sekitar 20 30%.c. Karsinoma Sel Besar, banyaknya
kasus sekitar 10 15%.Sebagian besar pasien yang didiagnosa dengan
NSCLC (7080%) sudah dalam stadium lanjut III IV. Berbagai
keterbatasan sering menyebabkan dokter spesialis Patologi Anatomi
mengalami kesulitan menetapkan jenis sitologi/histologis yang
tepat. Karena itu, untuk kepentingan pemilihan jenis terapi,
minimal harus ditetapkan, apakah termasuk kanker paru karsinoma sel
kecil (KPKSK atausmall cell lung cancer, SCLC) atau kanker paru
jenis karsinoma bukan sel kecil (KPKBSK,nonsmall cell lung cancer,
NSCLC)
PENDERAJATAN (STAGING) KANKER PARUPenderajatan untuk KPKBSK
ditentukan menurut International System For Lung Cancer (1997),
berdasarkan sistem TNM. Pengertian T adalah tumor yang
dikatagorikan atas Tx, To s/d T4, N untuk keterlibatan kelenjar
getah bening (KGB) yang dikategorikan atas Nx, No s/d N3, sedangkan
M adalah menunjukkan ada atau tidaknya metastasis jauh.TTumor
Primer
ToTidak ada bukti ada tumor primer. Tumorprimer sulit dinilai,
atau tumor primerterbukti dari penemuan sel tumor ganas padasekret
bronkopulmoner tetapi tidaktampak secara radilogis atau
bronkoskopik.
TxTumor primer sulit dinilai, atau tumor primerterbukti dari
penemuan sel tumor ganas padasekret bronkopulmoner tetapi tidak
tampaksecara radilogis atau bronkoskopik.
TisKarsinoma in situ T1 Tumor dengan garisTengah terbesar tidak
melebihi 3 cm,dikelilingi oleh jaringan paru atau pleuraviseral dan
secara bronkoskopik invasi tidaklebih proksimal daribronkus lobus
(belum sampai ke bronkuslobus(belum sampai ke bronkus utama).
Tumorsupervisial sebarang ukuran dengankomponeninvasif terbatas
pada dinding bronkus yangmeluas ke proksimal bronkus utama
T2Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut :
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh
2 cm atau lebih distal dari karina mengenai pleura viseral
Berhubungan dengan atelektasis ataupneumonitis obstruktif yang
meluas kedaerah hilus, tetapi belum mengenaiseluruh paru.
T3Tumor sebarang ukuran, dengan perluasanlangsung pada dinding
dada (termasuk tumorsulkus superior), diafragma, pleuramediastinum
atau tumor dalam bronkusutama yang jaraknya kurang dari 2 cm
sebelahdistal karina atau tumor yang berhubungandengan atelektasis
atau pneumonitis obstruktifseluruh paru.
T4Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung,
pembuluh besar, trakea, esofagus, korpus vertebra, karina, tumor
yang disertai dengan efusi pleura ganas atau satelit tumor nodul
ipsilateral pada lobus yang sama dengan tumor primer.
NKelenjar getah bening regional (KGB)
NxKelenjar getah bening tak dapat dinilai
NoTak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial dan/atau
hilus ipsilateral, termasuk perluasan tumor secara langsung
N2Metastasis pada kelenjar getah bening mediatinum ipsilateral
dan/atau KGB subkarina
N3Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB
skalenus / supraklavila ipsilateral / kontralateral
MMetastasis (anak sebar) jauh.
MxMetastasis tak dapat dinilai
MoTak ditemukan metastasis jauh
M1Ditemukan metastasis jauh. Metastastic tumor nodule(s)
ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
PENGOBATAN KANKER PARUTujuan pengobatan tumor Kuratif :
menyembuhkan atau memperpanjang masa bebas penyakit dan
meningkatkan angka harapan hidup pasien. Paliatif : mengurangi
dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup.Rawat rumah (Hospice
care) pada kasus terminal : mengurangi dampak fisik maupun
psikologis kanker baik pada pasien maupun keluarga. Suportif :
menunjang pengobatan kuratif paliatif dan terminal seperti
pemberian nutrisi, transfusi darah dan komponen darah, growth
factor obat anti nyeri dan obat anti infeksi.Terdapat beda
fundamental perangai biologi Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC)
dengan Small Cell Lung Cancer (SCLC) sehingga pengobatannya harus
dibedakan : NSCLC (Non Small Cell Lung Cancer)Staging TNM yang
didasarkan ukuran (T) kelenjar getah bening yang terlibat (N) dan
ada tidaknya metastase bermanfaat sekali dalam penentuan tata
laksana NSCLC ini. Staging dimulai dengan anamnesis dan pemeriksaan
fisik yang teliti dengan perhatian khusus pada keadaan sistemik,
kardio pulmonal, neurologi, dan skeletal. Hitung jenis sel darah
tepi dan pemeriksaan kimia darah diperlukan untuk mencari
kemungkinan adanya metastase ke sumsum tulang, hati dan
tengkorak.Pengobatan NSCLC. Terapi bedah adalah pilihan pertama
pada stadium I atau II pada pasien dengan yang adekuat sisa
cadangan parenkim parunya. Reseksi paru biasanya ditoleransi baik
bila prediktif post reseksi Fevi yang didapat dari pemeriksaan
spirometri peroperatif dan kuantitatif ventilasi perfusi scanning
melebihi 1000 ml. Luasnya penyebaran intra torak yang ditemui saat
operasi menjadi pegangan luas prosedur operasi yang dilaksanakan.
Lobektomi atau pneumonektomi tetap sebagai standar di mana
segmentektomi dan reseksi baji bilobektomi atau reseksi sleeve jadi
pilihan pada situasi tertentu.
Survival pasien yang di operasi pada stadium I mendekati 60%,
pada stadium II 26-37 % dari IIa 17-36,3 %. Pada stadium III A
mendekati masih ada kontroversi mengenai keberhasilan operasi bila
kelenjar mediastinum ipsilateral atau dinding torak terdapat
metastasis.Pasien stadium III b dan IV tidak dioperasi Combined
modality therapy yaitu gabungan radiasi, kemoterapi dengan operasi
(dua atau tiga modalitas) dilaporkan memperpanjang survival dari
studi-studi yang masih berlangsung. Radioterapi Pada beberapa kasus
yang inoperable, radio terapi dilakukan sebagai pengobatan kuratif
dan bisa juga sebagai terapi ajuvan/paliatif pada tumor dengan
komplikasi seperti mengurangi efek obstruktif/penekanan terhadap
pembuluh darah/bronkus.Efek samping yang sering adalah disfagia
karena esofagitis post radiasi, sedangkan pneumonitis post radiasi
jarang terjadi ( 10 g%2. Trombosit > 100.000/mm33. Leukosit >
3000/dl Kemoterapi Prinsip kemoterapi Sel kanker memiliki sifat
perputaran daur sel lebih tinggi dibandingkan sel normal. Dengan
demikian tingkat mitosis dan proliferasi tinggi. Sitostatika
kebanyakan efektif terhadap sel bermitosis. Ada beberapa hal yang
dapat mempengaruhi kegagalan pencapaian target pengobatan antara
lain: a. Resistensi terhadap sitostatikab. Penurunan dosis
sitostatika di mana penurunan dosis sebesar 20% akan menurunkan
angka harapan sembuh sekitar 50%c. Penurunan intensitas obat di
mana jumlah obat yang diterima selama kurun waktu tertentu kurang.
Untuk mengatasi hal tersebut di atas, dosis obat harus diberikan
secara optimal dan sesuai jadwal pemberian. Kecuali terjadi hal-hal
yang jika diberikan sitostatika akan lebih membahayakan
jiwa.Penggunaan resimen kemoterapi agresif (dosis tinggi) harus
didampingi dengan rescue sel induk darah yang berasal dari sumsum
tulang atau darah tepi yang akan menggantikan sel induk darah
akibat mieloablatif. Penilaian respons pengobatan kanker dapat
dibagi menjadi lima golongan seperti : a. Remisi komplit, tidak
tampak seluruh tumor terukur atau lesi terdeteksi selama lebih dari
4 minggu.b. Remisi parsial, tumor mengecil >50% tumor terukur
atau >50% jumlah lesi terdeteksi menghilang.c. Stable disease
pengecilan 50% atau 25% membesar.e. Lokoprogresif : tumor membesar
di dalam radius tumor (lokal).Penggunaan kemoterapi pada pasien
NSCLC dalam dua dekade terakhir ini sudah di teliti. Untuk
pengobatan kuratif kemoterapi dikombinasikan secara terintegrasi
dengan modalitas pengobatan kanker lainnya pada pasien dengan
penyakit lokoregional lanjut.Kemoterapi digunakan sebagai terapi
baku untuk pasien mulai dari stadium IIIA dan untuk pengobatan
paliatif. Kemoterapi adjuvan diberikan mulai dari stadium II dengan
sasaran lokoregional tumor dapat direseksi lengkap, cara pemberian
diberikan setelah terapi lokal definitif dengan pembedahan,
radioterapi atau keduanya.Kemoterapi neoadjuvan diberikan mulai
dari stadium II dengan sasaran lokoregional tumor dapat direseksi
lengkap. Terapi definitif dengan pembedahan, radioterapi, atau
keduanya diberikan di antara siklus pemberian kemoterapi.
Pemilihan obatRegimen yang biasanya digunakan sebagai modalitas
kemoterapi adalah :1. Platinum based therapy ( sisplatin atau
karboplatin)2. PE (sisplatin atau karboplatin + etoposid)3.
Paklitaksel + sisplatin atau karboplatin4. Gemsitabin + sisplatin
atau karboplatin5. Dosetaksel + sisplatin atau
karboplatinKebanyakan obat sitostatik mempunyai aktivitas cukup
baik pada NSCLC dengan tingkat respons antara 15-33%, walaupun
demikian penggunaan obat tunggal tidak mencapai remisi komplit.
Kombinasi beberapa sitostatik telah banyak diteliti untuk
meningkatkan tingkat respons yang akan berdampak pada harapan
hidup.Terapi BiologiBCG, levamisole, interferon dan interleukin,
penggunaannya dengan kombinasi modalitas lainnya hasilnya masih
kontroversial.Terapi GenAkhir-akhir ini dikembangkan penyelarasan
gen (Chimeric) dengan cara transplantasi stem sel dari darah tepi
maupun sumsum tulang alogenik. SCLC (Small Cell Lung Cancer)SCLC
dibagi menjadi dua yaitu :1. Limited-stage disease yang diobati
dengan tujuan kuratif (kombinasi kemoterapi dan radiasi) dan angka
keberhasilan terapi sebesar 20% 2. Extensive-stage disease yang
diobati dengan kemoterapi dan angka respons terapi inisial sebesar
60-70% dan angka respons terapi komplit sebesar 20-30%. Angka
median-survival time untuk limited-stage disease adalah 18 bulan
dan untuk extensive-stage disease adalah 9 bulan.
PENCEGAHANCara utama untuk seseorang mengurangi terkena kanker
paru adalah berhenti merokok. Seorang perokok yang telah berhasil
berhenti 10 tahun lamanya berarti telah dapat menurunkan risiko
30-50 persen untuk terkena kanker paru. Penelitian tentang rokok
mengatakan bahwa lebih dari 63 jenis bahan yang dikandung asap
rokok bersifat karsinogenik. Secara epidemiologik juga terlihat
kaitan kuat antara kebiasaan merokok dengan insidens kanker paru,
maka tidak dapat disangkal lagi menghindarkan asap rokok adalah
kunci keberhasilan pencegahan yang dapat dilakukan. Keterkaitan
rokok dengan kasus kanker paru diperkuat dengan data bahwa risiko
seorang perempuan perokok pasif akan terkena kanker paru lebih
tinggi daripada mereka yang tidak terpajan kepada asap rokok.
Dengan dasar penemuan di atas adalah wajar bahwa pencegahan utama
kanker paru berupa upaya memberantas kebiasaan merokok.
Menghentikan seorang perokok aktif adalah sekaligus menyelamatkan
lebih dari seorang perokok pasif.Usaha pencegahan kanker lainnya
adalah denga menjaga daya tahan tubuh melalui Pola Hidup Sehat,
yaitu:- Pola makan yang teratur dan diet yang sehat- Menghindari
pajanan zat-zat yang karsinogenik seperti asap rokok, asbes,
arsenik, kromium nikel, hidrokarbon aromatik, dan eter- Olah raga
secara teratur- Hindari gaya hidup yang merusak kesehatan, seperti
minuman keras, merokok, makan makanan yang mengandung pengawet dan
berlemak.- Isilah waktu dengan kegiatan yang berguna dan
menyenangkan, sehingga hidup menjadi bebas stress
PROGNOSIS Small Cell Lung Cancer (SCLC)
Dengan adanya perubahan terapi dalam 15-20 tahun belakangan ini
kemungkinan hidup rata-rata yang tadinya < 3 bulan meningkat
menjadi 1 tahun. Pada kelompok Limited Disease kemungkinan hidup
rata-rata naik menjadi 1-2 tahun, sedangkan 20% daripadanya tetap
hidup dalam 2 tahun. 30% meninggal karena komplikasi lokal dari
tumor 70% meninggal karena karsinomatosis 50% bermetastasis ke otak
(autopsi)
Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC)
Yang terpenting pada prognosis kanker paru ini adalah menentukan
stadium dari penyakit Dibandingkan dengan jenis lain dari NSCLC,
karsinoma skuamosa tidaklah seburuk yang lainnya. Pada pasien yang
dilakukan tindakan bedah, kemungkinan hidup 5 tahun setelah operasi
adalah 30%. Survival setelah tindakan bedah, 70% pada occult
carcinoma ;35-40% pada stadium I ; 10-15% pada stadium II dan
kurang dari 10% pada stadium III 75% karsinoma skuamosa meninggal
akibat komplikasi torakal, 25% karena ekstra torakal, 2% di
antaranya meninggal karena gangguan sistem saraf sentral. 40%
adenokarsinoma dan karsinoma sel besar meninggal akibat komplikasi
torakal, 55% karena ekstra torakal. 15% adenokarsinoma dan
karsinoma sel besar bermetastasis ke otak dan 8-9% meninggal karena
kelainan sistem saraf sentral. Kemungkinan hidup rata-rata pasien
tumor metastasis bervariasi, dari 6 bulan sampai dengan 1 tahun,
dimana hal ini sangat tergantung pada : performance status (skala
Karnofsky), luasnya penyakit, adanya penurunan berat badan dalam 6
bulan terakhir.
Performance Status Berdasarkan Skala Who Dan Skala Karnofsky
Performance StatusSkala WHOSkala Karnofsky
Aktivitas normal090-100
Keluhan (+), berjalan dan merawat diri sendiri170-80
Aktivitas dalam waktu > 50%, kadang perlu bantuan250-60
Aktivitas dalam waktu 50%, perlu bantuan330-40
Di tempat tidur, perlu waktu410-20
DAFTAR PUSTAKA
1. Kanker Paru, Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di
Indonesia. Available at:
http://agus34drajat.files.wordpress.com/2010/10/kankerparu.pdf.
Accessed on June 2nd, 2015.2. Fraumeni, J. F, Jr dan Blot, William.
J. 1982.Cancer Epidemiology And Prevention: Lung And Pleura.Press
of W. B Saunders Company. United States of America.3. Kemoterapi
Kanker Paru. Available at:
http://jurnalrespirologi.org/jurnal/Okto09JRI/Kemoterapi%20paru%20last%20check10.pdf.
Accessed on June 2nd, 2015.4. Jusuf A, Harryanto A, Syahruddin E,
Endardjo S, Mudjiantoro S, Sutantio N. 2005.Kanker paru jenis
karsinoma bukan sel kecil. Pedoman Nasional untuk diagnosis dan
penatalaksanaan di Indonesia 2005. Ed. Jusuf A, Syahruddin E. PDPI
dan POI, Jakarta5. Pembahasan Penyakit Tidak Menular, Kanker Paru.
Available at:
http://kesmas-unsoed.blogspot.com/2011/03/makalah-kanker-paru.html.
Accessed on June 2nd, 2015.6. Greene FL, Page DL, Fleming ID, Fritz
AG, Balch CM, Haller DG, et al.Cancer Survival Analysis.In : AJJ
Cancer Staging handbook. 6th ed, Springer, New York, 2002, p.
15-257. Lembar Informasi Kanker Paru. Available at:
http://www.roche.co.id/fmfiles/re7175008/Indonesian/media/lembar.informasi/Onkologi/LC/Lembar.Informasi.Kanker.Paru.pdf.
Accessed on June 2nd, 2015.
8