referat uveitis

PEMBIMBING:DR. RETY SUGIARTI , SP.M

DISUSUN OLEH:DESI KHOIRUNNISA M

REFERAT UVEITIS

Kornea

Pinggir kornea = limbusTrabekula , Kanal Schlemm

Sklera

Uvea:-Iris

-Korpus Siliaris

-KoroideaRetina -Neuro-retina -Epitel pigment

Korpus Vitreum

N. Optikus, berselubung:

Duramater

Arakhnoidea

Piamater

Bilik Mata Depan (BMD),Bilik Mata Belakang (BMB) Lensa kapsul, korteks, inti)Zonula Zinnii

ANATOMI UVEA

IRIS

Membran berwarnaBentuk : sirkular, di

tengah terdapat lubang (pupil)

Untuk mengecilkan m. sfingter pupil

Untuk melebarkan pupil m. dilatator pupil

• Pembuluh darah : - sirkulus minor- sirkulus mayor•Dipersarafi : n. nasoiliar-Midriasis simpatik-Miosis parasimpatik

kripti

KORPUS SILIARIS

Susunan otot yang melingkar

Mempunyai sistem ekskresi di belakang limbus

Dimulai dari pangkal iris ke belakang sampai koroid terdiri dari

- Otot-otot siliar - Prosesus siliaris

KOROID

Letak : antara sklera dan retina

Tersusun dari 3 pembuluh darah koroid: besar sedang dan kecil.

Batas : -sebelah dalam: membrana

Bruch-sebelah luar :

suprakoroidalMelekat erat ke posterior

di tepi-tepi N. Optikus

VASKULARISASI UVEA

a. oftalmika

a. Siliaris anterior

Sirkulus a. Mayoris

iris

a. Siliaris posterior

a. Siliaris posterior

longus

a. Siliaris posterior

brevis

Iris & Korpus siliaris

Koroid

FUNGSI UVEA

1. Regulasi sinar ke retina2. Imunologi, bagian yang berperan dalam hal

ini adalah khoroid3. Produksi akuos humor oleh korpus siliaris

(prosessus siliaris)4. Nutrisi5. Filtrasi

UVEITIS

DefinisiPeradangan dari traktus uvealis, lapisan

pembuluh darah mata yang terdiri dari iris, korpus siliaris dan koroid.

Peradangan dari struktur ini biasanya diikuti oleh peradangan jaringan sekitarnya termasuk kornea, sklera, vitreus humour, retina dan N. Optikus.

EPIDEMIOLOGI

Penyebab kebutaan ke-3 di Amerika Serikat setelah retinopati diabetik dan degenerasi makular.

Umum terjadi pada usia prepubertal sampai 50 tahun. Banyak terjadi pada dekade 2-5.

Insidensi Uveitis : 15/100.000 orang per tahun di Amerika Serikat . 38.000 kasus baru per tahun.

Sekitar 75% uveitis anteriorSekitar 50% pasien dengan uveitis memiliki

penyakit sistemik.

KLASIFIKASI

Anatomi

Histopatologi

Gambaran Klinik

UVEITIS

AnatomiMenurut

Standardization of Uveitis

Nomenclatur (SUN) Working Group

(2005)

Tipe Fokus Inflamasi Meliputi

Uveitis Anterior COA IritisIridosiklitisSiklitis Anterior

Uveitis Intermediate

Vitreus Pars PlanitisSiklitis PosteriorHialitis

Uveitis Posterior

Retina dan Khoroid

Khoroiditis Fokal, Multifokal atau difusKorioretinitisRetinokoroiditisRetinitisNeuroretinitis

Pan Uveitis COA,Vitreus, Retina dan Koroid

Gambaran Klinik

Tipe Keterangan

Akut Onsetnya cepat, berlangsung selama < 6 minggu dan bersifat simpomatik

Rekuren Episode berulang, dengan periode inaktivasi tanpa terapi ≥ 3 bulan

Kronik Uveitis persisten yag berlangsung selama > 6 minggu bahkan sampai bebulan-bulan atau bertahun-tahun, onset tidak jelas dan bersifat asimtomatik

Non-granulomatosa Granulomatosa

Umumnya tidak ditemukan organisme patogen.

Diduga fenomena hipersensitivitas

Terutama melibatkan bagian anterior traktus

Terlihat reaksi radang (infiltrasi sel-sel limfosit dan sel plasma dalam jumlah cukup banyak dan sedikit sel mononuclear.

Kasus berat dapat terbentuk bekuan fibrin besar atau hipopion didalam COA.

Umumnya mengikuti invasi mikroba aktif  ke  jaringan  oleh  organisme  penyebab  

Lebih sering pada uvea posterior

Terdapat kelompok nodular sel-sel epithelial dan sel-sel raksasa yang dikelilingi limfosit di daerah yang terkena.

Deposit radang pada permukaan posterior kornea terutama terdiri atas makrofag dan sel epiteloid.

Diagnosis etiologi  spesifik dapat ditegakkan secara histologik pada  mata yang dikeluarkan  

Histopatologi

Non granulomatosa GranulomatosaOnset Akut TersembunyiSakit Nyata Tidak ada atau ringanFotofobia Nyata RinganPenglihatan kabur Sedang NyataMerah sirkumkorneal Nyata RinganPerisipitat keratik Putih halus Kelabu besarPupil Kecil dan tak teratur Kecil dan tak teratur

(bervariasi)Synechia posterior Kadang-kadang Kadang-kadangNodul iris Kadang-kadang Kadang-kadangTempat Uvea anterior Uvea anterior dan

posteriorPerjalanan Akut MenahunRekurens Sering Kadang-kadang

ETIOLOGI

• trauma, operasi inraokuler, iatrogenikEKSOGEN

• Bakteri, virus, jamur, parasit• Penyakit sistemik• Imunologik• Neoplastik

ENDOGEN

• AIDSIMMUNODEFISIENSI

IDIOPATIK

PATOFISIOLOGIRadang iris & korpus siliaris

Blood Aqueous Barrier rusak

Peningkatan protein, fibrin, sel-sel radang

(SSR) dalam akuos humorProses

peradangan akut Slitlamp : tampak sebagai

flare yaitu partikel-partikel

kecil dengan gerak Brown (efek Tyndall)

limfosit, makrofag, sel

plasma

hipopionKeratic

Presipitate (KP)

seklusio pupil & oklusio pupil.

Akumulasi SSR pada perifer pupil yang

disebut Koeppe nodules, bila

dipermukaan iris disebut Busacca

nodules.

hifema

BMD

SSR, fibrin, dan fibroblast dapat menimbulkan perlekatan Sinekia anterior

& sinekia posterior

Mutton fat

Perlekatan-perlekatan tersebut + tertutupnya trabekular oleh sel-sel

radang

penurunan TIO

Glaukoma sekunder

TIO semakin meningkat.

mendorong iris ke depan yang tampak sebagai iris

bombe

akuos humor tertumpuk di

bilik mata belakang

menghambat aliran akuos humor dari bilik mata

belakang ke bilik mata

depan

gangguan produksi

akuos humor (hipofungsi

korpus siliaris)

kasus berlansung

kronis

Fase akut gumpalan-gumpalan pada sudut bilik mata

depanFase lanjut

seklusio pupil

Gejala subjektif Gejala objektif

NyeriFotofobia dan

lakrimasiPenglihatan kabur

Injeksi siliarPerubahan korneaKelainan korneaBilik mataIrisPerubahan pada lensaPerubahan dalam

badan kacaPerubahan TIO

GEJALA KLINIS

Uveitis anterior hiperakut

tanda patognomonik dan gejala dini.

bila hebat hiperemi dapat meluas sampai pembuluh darah konjungtiva

dari hiperemi dapat disertai gambaran skleritis dan keratitis marginalis.

Hiperemi sekitar kornea disebabkan oleh peradangan pada pembuluh darah siliar anterior dengan reflek aksonal dapat difusi ke pembuluh darah badan siliar

1. Injeksi siliar

Uveitis anterior akut

Keratik presipitat Mutton fat

Dapat dibedakan : - Baru dan lama - Jenis sel leukosit Limfosit Makrofag - Ukuran dan jumlah sel

dibentuk oleh makrofag yang bengkak oleh bahan fagositosis dan sel epiteloid berkelompok atau bersatu membentuk kelompok besar.

2. Perubahan kornea

Uveitis anterior akut Uveitis anterior kronik

Keratitis dapat bersamaan uveitis dengan etiologi tuberculosis, sifilis, lepra, herpes simpleks, herpes zoster atau reaksi uvea sekunder terhadap kelainan kornea

Edema kornea disebabkan oleh perubahan endotel dan membran Descement dan neovaskularisasi kornea

3. Kelainan kornea

Efek Tyndall SelMenunjukkan adanya peradangan

dalam bola mata.

Uveitis anterior akut Kenaikan jumlah sel sebanding

dengan derajat peradangan dan penurunan jumlah sel sesuai dengan penyembuhan pada pengobatan

Uveitis anterior kronik efek Tyndall menetap dengan

beberapa sel menunjukan telah terjadi perubahan dalam permeabilitas pembuluh darah iris. Bila terjadi peningkatan efek Tyndall disertai dengan eksudasi sel menunjukkan adanya eksaserbasi peradangan.

berasal dari iris dan badan siliar

Jenis sel : Limfosit dan sel

plasma bulat, mengkilap putih keabuan.

Makrofag lebih besar, warna tergantung bahan yang difagositosis.

Sel darah berwarna merah.

4. Bilik mata

Fibrin Hipopion

Dalam humor akuos berupa gelatin dengan sel, berbentuk benang atau bercabang, warna kuning muda, jarang mengendap pada kornea.

Merupakan pengendapan sel radang pada sudut bilik mata depan bawah.

Hipopion dapat ditemui pada uveitis anterior hiperakut dengan sebukan sel leukosit berinti banyak.

4. Bilik mata

5. Iris

Hiperemi iris

• bendungan dan pelebaran pembuluh darah iris• harus dibedakan dari rubeosis iridis dengan gambaran hiperemi

radial tanpa percabangan abnormal

Pupil

• Pupil mengecil karena edema dan pembengkakan stroma iris karena iritasi akibat peradangan langsung pada sfingter pupil.

• Reaksi pupil terhadap cahaya lambat disertai nyeri

Nodul Koeppe

• Lokalisasi pinggir pupil, banyak, menimbul, bundar, ukuran kecil, jernih, warna putih keabuan.

Nodul Busacca

• Merupakan agregasi sel yang terjadi pada stroma iris, terlihat sebagai benjolan putih pada permukaan depan iris

5. Iris

Granuloma iris

• merupakan kelainan spesifik pada peradangan granulomatosa seperti tuberculosis, lepra dan lain-lain

• Ukuran lebih besar. hanya tunggal, tebal padat, menimbul, warna merah kabur, dengan vaskularisasi dan menetap.

Sinekia iris

• Sinekia posterior :Perlengketan dapat berbentuk benang /dengan dasar luas dan tebal. Bila luas akan menutupi pupil, dengan pemberian midriatika akan berbentuk bunga. Bila eksudasi fibrin membentuk sinekia seperti cincin, bila seklusio sempurna akan memblokade pupil (iris bombe).

• Sinekia anterior : anterior timbul karena pada permukaan blok pupil sehingga akar iris maju ke depan menghalangi pengeluaran akuos, edema dan pembengkakan pada dasar iris, sehingga setelah terjadi organisasi dan eksudasi pada sudut iridokornea menarik iris ke arah sudut.

6. Perubahan pada lensa

Pengendapan sel radang

• Akibat eksudasi ke dalam akuos diatas kapsul lensa terjadi pengendapan pada kapsul lensa.

• slit lamp : kekeruhan kecil putih keabuan, bulat, menimbul, tersendiri atau berkelompok pada permukaan lensa.

Pengendapan pigmen

• kelompok pigmen yang besar pada permukaan kapsul depan lensa bekas sinekia posterior yang telah lepas.

• Sinekia posterior yang menyerupai lubang pupil cincin dari Vossius.

Perubahan kejernihan lensa

• disebabkan oleh toksik metabolik akibat peradangan uvea dan proses degenerasi-proliferatif karena pembentukan sinekia posterior.

7. Perubahan dalam badan kaca

Kekeruhan badan kaca timbul karena pengelompokan sel, eksudat fibrin dan sisa kolagen, didepan atau belakang, difus, berbentuk debu, benang, menetap atau bergerak.

8. Perubahan tekanan bola mata

Hipotoni

karena sekresi badan siliar berkurang

akibat peradangan

Normotoni

berkurangnya peradangan

pada bilik mata depan

HipertoniHipertoni dini ditemui pada

uveitis hipertensif akibat blok pupil dan

sudut iridokornea

oleh sel radang dan fibrin yang

menyumbat saluran

Schlemm dan trabekula.

Anamnesa Pemeriksaan Fisik

Mata terasa seperti ada pasir. Mata merah disertai air mata. Nyeri, baik saat ditekan ataupun

digerakkan. Nyeri bertambah hebat bila telah timbul glaukoma sekunder.

Fotofobia, penderita menutup mata bila terkena sinar

Blefarospasme. Penglihatan kabur atau menurun

ringan, kecuali bila telah terjadi katarak komplikata, penglihatan akan banyak menurun

Kelopak mata edema disertai ptosis ringan. Konjungtiva merah, kadang-kadang disertai

kemosis. Hiperemia perikorneal, yaitu dilatasi pembuluh

darah siliar sekitar limbus, dan keratic precipitate.

Bilik mata depan keruh (flare), disertai adanya hipopion atau hifema bila proses sangat akut.

Sudut BMD menjadi dangkal bila didapatkan sinekia.

Iris edema dan warna menjadi pucat, terkadang didapatkan iris bombans.

Dapat pula dijumpai sinekia posterior ataupun sinekia anterior.

Pupil menyempit, bentuk tidak teratur, refleks lambat sampai negatif.

Lensa keruh, terutama bila telah terjadi katarak komplikata.

Tekanan intra okuler meningkat, bila telah terjadi glaukoma sekunder.

Diagnosis Uveitis Anterior

Diagnosis Uveitis Posterior

Penurunan penglihatan : Penurunan ketajaman penglihatan dapat terjadi pada semua jenis uveitis posterior dan karenanya tidak berguna untuk diagnosis banding

Injeksi mata : Kemerahan mata tidak terjadi bila hanya segmen posterior yang terkena. Jadi gejala ini jarang pada Toksoplasmosis dan tidak ada pada histoplasmosis. Biasa terlihat seperti lalat yang berterbangan (floaters)

Sakit : Rasa sakit terdapat pada pasien dengan sindrom nekrosis retina akut, Sifilis, Infeksi bakteri endogen, Skleritis posterior dan pada kondisi-kondisi yang megenai N. II.

Fotofobia.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Flouresence Angiografi (FA)pencitraan yang penting dalam mengevaluasi

penyakit korioretinal, komplikasi intraokular dari uveitis posterior & pemantauan hasil terapi

Pada FA, yang dapat dinilai adalah: edema intraokularvaskulitis retinaneovaskularisasi sekunder pada iris, koroid atau

retinaN. optikus radang pada koroid

PEMERIKSAAN PENUNJANG

2. USGdapat menunjukkan keopakan vitreus, penebalan

retina dan pelepasan retina.3. Pemeriksaan laboratorium dilakukan pada uveitis non granulomatosa atau

jelas berespon dengan terapi non spesifik, uveitis anterior yang tetap tidak responsif dengan pengobatan.

4. Biopsi Korioretinaldilakukan jika diagnosis belum dapat ditegakkan

dari gejala dan pemeriksaan laboratorium lainnya

Terapi Uveitis Anterior

Penggunaan kacamata hitam. Kacamata hitam bertujuan untuk mengurangi fotofobi, terutama akibat pemberian midriatikum.

Kompres hangat. Dengan kompres hangat, diharapkan rasa nyeri akan berkurang, sekaligus untuk meningkatkan aliran darah sehingga resorbsi sel-sel radang dapat lebih cepat.

Midritikum/sikloplegik. Tujuan pemberian midriatikum adalah agar otot-otot iris dan badan silier relaks, sehingga dapat mengurangi nyeri dan mempercepat panyembuhan. Midriatikum yang biasanya digunakan adalah:

Sulfas atropin 1% sehari 3 kali tetes Homatropin 2% sehari 3 kali tetes Scopolamin 0,2% sehari 3 kali tetes

Anti Inflamasi Kortikosteroid. Topikal Dexamethasone 0,1 % atau Prednisolone 0,1 %

Terapi spesifik

Dewasa : Lokal berupa tetes mata kadang dikombinasi dengan steroid. Subkonjungtiva kadang juga dikombinasi dengan steroid. Per oral dengan Chloramphenicol 3 kali sehari 2 kapsul

Anak : Chloramphenicol 25 mg/kgbb sehari 3-4 kali.

Terapi Uveitis Posterior

Konservatif Biasanya pasien diberikan anti - radang seperti

kortikosteroid, immunosuppressive / cytotoxic agent . Bila penyebabnya infeksi maka akan diberikan antibiotik atau anti virus.

Tindakan Kadang-kadang vitrektomi atau bedah retina dilakukan

untuk membersihkan cairan dalam bola mata yang meradang atau untuk diagnosis penyakit. Terapi fotokoagulasi dan kryotherapi kurang berhasil. Neovaskularisasi retina dapat terjadi pada toksoplasma, dan fotokoagulasi dari lesi neovaskular dapat mencegah kehilangan penglihatan sampai perdarahan vitreus.

Komplikasi Uveitis Anterior

Sinekia posterior dan anteriorGlaukoma sekunderKatarak komplikata.Ablasi retina Neovaskularisasi retina dan khoroidEndoftalmitis

Komplikasi Uveitis Posterior

HipopionGlaukomaVitritis

PROGNOSIS

Uveitis anterior -> tergantung dari etiologi atau gambaran histopatologinya.

Uveitis anterior non granulomatosa gejala klinis dapat hilang dalam beberapa hari hingga beberapa minggu dengan pengobatan, tetapi sering terjadi kekambuhan.

Uveitis anterior granulomatosa inflamasi dapat berlangsung berbulan-bulan hingga tahunan, terjadi remisi dan eksaserbasi (terkadang) .Dapat timbul kerusakan permanen walaupun dengan pemberian terapi terbaik.

Sekian, terima kasih