7/28/2019 Referat SKA-APTS Nanda
1/13
Referat Ilmu Penyakit Jantung
SINDROM KORONER AKUT
Angina Pektoris Tidak Stabil
Oleh :Nanda Amelia
1102008172
Pembimbing :
dr. Syafruddin Surin, Sp.JP
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PASAR REBO
PERIODE 4 FEBRUARI
13 APRIL 2013
7/28/2019 Referat SKA-APTS Nanda
2/13
1
PENDAHULUAN
SINDROM KORONER AKUT
Sindrom koroner akut adalah suatu keadaan akut gawat
darurat jantung dengan manifestasi klinis berupa perasaan
tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat
iskemia miokard.1
Angina pektoris merupakan suatu ketidaknyamanan dalam
dada atau area tertentu yang berhubungan dengan iskemia
miokardium tanpa nekrosis. Lokasi nyeri berada di tengah
dada, di belakang sternum, ataupun seluruh dada dan
menjalar ke lengan, punggung, maupun rahang (Gambar
1). Nyeri dada terasa seperti diremas atau ditekan danberlangsung selama 2-5 menit, dicetuskan aktivitas, emosi,
cuaca dingin, dan setelah makan.2
Gambar 1. Penjalaran Angina
Sindrom koroner akut terdiri dari1 (Gambar 2) :
Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST Infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST Angina pektoris tidak stabil
Gambar 2. Alur Diagnostik Sindrom Koroner Akut
7/28/2019 Referat SKA-APTS Nanda
3/13
2
ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL
A. Definisi
Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik miokard akut
yang berada di antara angina pektoris stabil dan anfark miokard akut. Istilah lain yang sering
digunakan adalah Angina preinfark, Angina dekubitus, Angina kresendo. Insufisiensi koroner
akut atau Sindroma koroner pertengahan. Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan
yang dapat berubah seperti keluhan yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina
stabil atau angina pada pertama kali. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja.
Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri tersendiri.
Terminologi ATS harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis sebagai berikut :
1. Angina pertama kali
Angina timbul pada saat aktifitas fisik. Baru pertama kali dialami oleh penderita
dalam priode 1 bulan terakhir
2. Angina progresif
Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir, yaitu
menjadi lebih sering, lebih berat, lebih lama, timbul dengan pencetus yang lebih
ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan. Penderita
sebelumnya menderita angina pektoris stabil.
3. Angina waktu istirahat
Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapat menimbulkan
peningkatan kebutuhan O2
miokard. Lama angina sedikitnya 15 menit.
4. Angina sesudah IMA
Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah IMA.
Kriteria penampilan klinis tersebut dapat terjadi sendiri-sendiri atau bersama-bersama
tanpa adanya gejala IMA. Nekrosis miokard yang terjadi pada IMA harus disingkirkanmisalnya dengan pemeriksaan enzim serial dan pencatatan EKG.
B. KlasifikasiKlasifikasi menurut Braunwald adalah sebagai berikut. 3
Klasifikasi angina pektoris tidak stabil berdasarkan beratnya angina :
Kelas I : Angina yang berat untuk pertama kali atau makin bertambah beratnya nyeridada.
Kelas II : Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam waktu 1 bulan,tapi tidak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.
7/28/2019 Referat SKA-APTS Nanda
4/13
3
Kelas III : Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baiksekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.
Klasifikasi angina pektoris tidak stabil berdasarkan keadaan klinis :
Kelas A : Angina tidak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febis. Kelas B : Angina tidak stabil yang primer, tidak ada faktor ekstra kardiak. Kelas C : Angina yang timbul setelah serangan infark jantung.
Klasifikasi angina pektoris tidak stabil intensitas pengobatan :
Tidak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan minimal. Timbul keluhan walaupun telah mendapat terapi standar. Masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan yang maksimum,
dengan penyekat beta, nitrat, dan antagonis kalsium.
C. EpidemiologiSindroma ATS telah lama dikenal sebagai gejala awal dari infark miokard akut (IMA).
Banyak penelitian melaporkan bahwa ATS merupakan risiko untuk terjadinya IMA dan
kematian. Beberapa penelitian retrospektif menunjukkan bahwa 60-70% penderita IMA dan
60% penderita mati mendadak pada riwayat penyakitnya mengalami gejala prodroma ATS.
Sedangkan penelitian jangka panjang mendapatkan IMA terjadi pada 5-20% penderita ATS
dengan tingkat kematian 14-80%. ATS menarik perhatian karena letaknya di antara spektrum
angina pektoris stabil dan infark miokard, sehingga merupakan tantangan dalam upaya
pencegahan terjadinya infark miokard.
D. Anatomi Vaskularisasi JantungJantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari aorta
ascendens tepat di atas valva aortae. 4
Arteria coronaria dextraberasal dari sinus anterior aortae dan berjalan ke depan diantara truncus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini beranastomosis dengan
arteria coronaria sinistra di dalam sulcus interventricularis posterior. Cabang-cabang
dari arteri ini mendarahi atrium dextrum dan ventriculus dexter, sebagian atrium
sinistrum dan ventriculus sinister, dan septum atrioventriculare. Cabang-cabangnya
adalah ramus coni arteriosi, rami ventriculares anteriores, rami ventriculares
posteriores, ramus interventricularis posterior (descendens), rami atriales.
Arteria coronaria sinistraberasal dari posterior kiri sinus aortae aorta descendensdan berjalan ke depan di antara truncus pulmonalis dan auricula sinistra. Arteri inimendarahi sebagian besar jantung, yakni sebagian besar atrium sinister, ventriculus
sinister, dan septum interventriculare. Arteri ini memiliki dua cabang, ramus
interventricularis (descendens) anterior dan ramus circumflexus.
7/28/2019 Referat SKA-APTS Nanda
5/13
4
Gambar 3. Anatomi Pembuluh Darah Jantung
Sebagian besar darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan melalui sinus coronarius
pada bagian posterior sulcus atrioventricularis (lanjutan dari vena cardiaca magna). Vena
cardiaca parva dan vena cardiaca media merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya
dialirkan ke atrium dextrum melalui vena ventriculi dextri anterior. 4
E. Faktor RisikoFaktor risiko untuk pengembangan angina tidak stabil6 :
Merokok Memiliki kadar kolesterol tinggi Tidak berolahraga secara teratur Memiliki hipertensi, atau tekanan darah tinggi Makan makanan yang tinggi lemak jenuh dan kolesterol Memiliki diabetes melitus Berat badan lebih dari 30 persen dari berat badan ideal Memiliki anggota keluarga (terutama orang tua atau saudara kandung) yang pernah
menderita penyakit jantung koroner atau stroke
Menggunakan stimulan atau narkoba, seperti kokain atau amfetamin (zat ini tidakmenyebabkan penyakit jantung koroner tetapi dapat meningkatkan dampak dari setiap
penyakit jantung koroner yang mendasari).
7/28/2019 Referat SKA-APTS Nanda
6/13
5
F. Patofisiologi/Patogenesis3
Gambar 4. Patofisiologi Angina Pektoris Tidak Stabil7
Ruptur Plak
Ruptur plak aterosklerotik dianggap sebagai penyebab terpenting angina pektoris tidak stabil,
sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya
mempunyai penyempitan yang minimal. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yangberdekatan dengan intima yang normal. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi, dan
agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus tidak
menyumbat 100% dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tidak
stabil.
7/28/2019 Referat SKA-APTS Nanda
7/13
6
Trombosis dan Agregasi Trombosit
Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina
tidak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang
terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen. Faktor sistemik dan inflamasi
ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam
memulai trombosis yang intermiten, pada angina tidak stabil.
Vasospasme
Adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam
perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir
dapat menyebabkan angina tidak stabil.
Erosi pada Plak tanpa Ruptur
Penyempitan juga disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos
sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel, adanya perubahan bentuk dan lesi karena
berambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan
keluhan iskemia.
G. Manifestasi/Gejala KlinisNyeri dada tipikal (angina) berupa nyeri dada substernal, retrosternal, dan prekordial. Nyeri
seperti ditekan, ditindih benda berat, rasa terbakar, seperti ditusuk, rasa diperas dan dipelintir.
Nyeri menjalar ke leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung/interskapula, dan dapat ke
lengan kanan. Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau obat nitrat, atau tidak.
Nyeri dicetuskan oleh latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan. Dapat
disertai gejala mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, dan lemas. 1
H. Pemeriksaan FisikPada pemeriksaan fisik seringkali tidak ada yang khas.
I. Pemeriksaan Penunjang1,3
EKG :o Depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T (penanda
iskemia), kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu ada nyeri, tidak dijumpai
gelombang Q.
oDepresi segmen ST kurang dari 0,5 mm dan inversi gelombang T kurang dari2 mm tidak spesifik untuk iskemia.
Foto rontgen dada Petanda biokimia seperti darah rutin, CK, CKMB, Troponin T, dll :
o Bila Troponin T atau I positif dalam 24 jam, maka dianggap ada mionekrosis.Troponin tetap positif sampai 2 minggu.
o Pemeriksaan CKMB kurang spesifik, tetapi berguna untuk diagnosis infarkakut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48
jam.
Profil lipid, gula darah, ureum kreatinin Ekokardiografi :
o Meskipun tidak memberikan data langsung untuk diagnosis angina pektoristidak stabil, tes ini dapat menampakkan kelainan pada jantung seperti
7/28/2019 Referat SKA-APTS Nanda
8/13
7
gangguan faal ventrikel kiri, insufisiensi mitral, abnormalitas gerakan dinding
regional jantung, yang menyebabkan prognosis kurang baik.
Tes Treadmill:o Tes ini ditujukan pada pasien yang telah stabil dan menunjukkan tanda risiko
tinggi terjadinya komplikasi kardiovaskular.
o Bila hasilnya negatif prognosisnya baik, bila positif dan didapatkan depresisegmen ST yang dalam, maka selanjutnya dianjurkan dilakukan pemeriksaan
angiografi koroner.
Angiografi koroner :o Tes ini bertujuan untuk menilai keadaan pembuluh koroner, apakah perlu
dilakukan tindakan revaskularisasi atau tidak.
J. Stratifikasi Risiko3
Risiko Rendah : Pasien yang tidak mempunyai angina sebelumnya, dan sudah tidakada serangan angina, sebelumnya tidak memakai obat antiangina dan EKG normal
atau tidak ada perubahan dari sebelumnya; enzim jantung tidak meningkat termasuk
troponin dan biasanya usia masih muda.
Risiko Sedang : Pasien dengan angina yang baru dan makin berat, didapatkan anginapada waktu istirahat, tak ada perubahan segmen ST pada EKG, dan enzim jantung
tidak meningkat.
Risiko Tinggi : Pasien memiliki angina sewaktu istirahat, angina berlangsung lamaatau angina pasca infark; sudah mendapat terapi sebelumnya yang intensif, usia lanjut,
didapatkan perubahan segmen ST yang baru, didapatkan kenaikan troponin, dan ada
keadaan hemodinamik tidak stabil.
K. DiagnosisDiagnosis angina tak stabil apabila pasien mempunyai keluhan iskemia sedangkan tidak ada
kelainan troponin maupun CK-MB, dengan ataupun tanpa perubahan EKG untuk iskemia,
seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T
yang negatif. 3
L. Diagnosis BandingInfark miokard akut1 (NSTEMI).
M. KomplikasiPayah jantung, syok kardiogenik, aritmia, infark miokard akut.1
N. Penatalaksanaan (Terapi1,3
dan Pencegahan)1. Tindakan Umum
Tirah baring di ruang rawat intensif jantung (ICCU) Pasang infus intravena dengan NaCl 0,9% atau dekstrosa 5% Pemberian oksigen dimulai 2 L/menit 2-3 jam, dilanjutkan apabila saturasi oksigen
arteri < 90%
Diet : puasa sampai nyeri reda, kemudian beri diet cair dan selanjutnya diet jantung Pasang monitor EKG secara kontinu
7/28/2019 Referat SKA-APTS Nanda
9/13
8
Gambar 5. Tatalaksana Pasien dengan Angina Tidak Stabil7
2. Terapi Medikamentosa
a. Obat Anti Iskemia
Nitrato Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer
dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi
wall stress dan kebutuhan oksigen (oxygen demand). Nitrat juga menambah
suplai oksigen dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki alirandarah kolateral.
o Nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bilaTD Sistolik < 90 mmHg, bradikardia, takikardia) atau Morfin 2,5 mg
intravena, dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-
50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg intravena jika nyeri tidak teratasi
dengan nitrat.
Penyekat Betao Penyekat Beta seperti propranolol, metoprolol, atenolol, dapat menurunkan
kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan
daya kontraksi miokardium.
7/28/2019 Referat SKA-APTS Nanda
10/13
9
o Penyekat Beta diberikan bila tidak ada kontraindikasi, seperti pasien denganasma bronkial dan bradiaritmia.
Antagonis Kalsiumo Antagonis kalsium dibagi dalam 2 golongan besar : golongan dihidropiridin
seperti nifedipin dan golongan nondihidropiridin seperti diltiazem dan
verapamil, yang berefek vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan darah.o Golongan dihidropiridin mempunyai efek vasodilatasi lebih kuat dan
penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit, dan efek inotropik
negatif juga lebih kecil.
o Verapamil dan diltiazem dapat memperbaiki survival dan mengurangi infarkpada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal.
o Pemakaian antagonis kalsium biasanya pada pasien yang telah diberi penyekatbeta tapi keluhan angina masih refrakter.
b. Obat Antiagregasi Trombotik/Antitrombotik/Antiplatelet
Aspirino Aspirin terbukti mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark fatal
maupun non fatal dari 51% sampai 72% pada pasien dengan angina pektoris
tidak stabil.
o Aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mgper hari dan dosis selanjutnya 80 sampai 325 mg per hari.
o Bila alergi/intoleransi/tidak responsif dapat diganti dengan tiklopidin atauklopidogrel.
Tiklopidino Tiklopidin suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam
pengobatan angina tidak stabil bila pasien tidak tahan aspirin.
oTiklopidin memiliki efek granulositopenia, sehingga mulai ditinggalkan sejakadanya klopidogrel yang lebih aman.
Klopidogrelo Klopidogrel juga merupakan derivat tienopiridin.o Efek samping lebih kecil dari tiklopidin dan terbukti dapat mengurangi stroke,
infark, dan kematian kardiovaskular.
o Dosis klopidogrel dimulai 300 mg per hari dan selanjutnya 75 mg per hari. Inhibitor Glikoprotein IIb/IIIa
o Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP IIb/IIIa pada platelet ialah ikatanterakhir pada proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki
reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan
agregasi platelet tidak terjadi.o Terdapat 3 macam obat yang telah disetujui penggunaannya : absiksimab,
eptifibatid, tirofiban.
c. Obat Trombolitik
Streptokinaseo Streptokinase 1,5 juta U dalam 1 jam atau aktivator plasminogen jaringan (t-
PA) bolus 15 mg, dilanjutkan dengan 0,75 mg/kgBB (maksimal 50 mg) dalam
jam pertama dan 0,5 mg/kgBB (maksimal 35 mg) dalam 60 menit.
7/28/2019 Referat SKA-APTS Nanda
11/13
10
d. Obat Antitrombin/Antikoagulan
Unfractionated Heparino Heparin adalah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari pelbagai rantai
polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang
berbeda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan heparin, akan bekerja
menghambat trombin dan faktor Xa. Kelemahannya adalah heparin jugamengikat protein plasma yang lain sehingga mengurangi bioavailibilitas, efek
terhadap trombus yang kaya trombosit dan dapat dirusak faktor 4.
o Heparin 5000 unit bolus intravena, dilanjutkan drip 1000 unit/jam sampaiangina terkontrol dengan menyesuaikan aPTT 1,5 2 kali nilai kontrol yang
dipantau setiap 6 jam setelah pemberian.
Low Molecular Weight Heparin (LWMH)o LWMH dibuat dengan melakukan depolimerasi rantai polisakarida heparin
dan hanya bekerja pada faktor Xa. LMWH mempunyai ikatan terhadap protein
plasma kurang, bioavailibilitas lebih besar dan tidak mudah dinetralisir oleh
faktor 4, lebih besar pelepasan tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dan
kejadian trombositopenia lebih sedikit.o LWMH yang ada di Indonesia adalah dalteparin, nadroparin, enoksaparin, dan
fondaparinux.
e. Direct Thrombin Inhibitors
Obat ini secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegahpembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet
faktor 4. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek
samping trombositopenia akibat heparin.
f. Obat-obatan lainnya Mengatasi rasa takut atau cemas
o Diazepam 3 x 2-5 mg oral atau intravena Pelunak tinja
o Laktulosa (Laksadin) 2 x 15 ml Penghambat ACE diberikan bila keadaan mengizinkan terutama bila sudah ada infark
miokard
Mengatasi komplikasio Fibrilisasi atrium : kardioversi elektrik, digitalisasi cepat, penyekat
beta/diltiazem/verapamil, heparinisasi
o Fibrilisasi ventrikel :DC Shock unsynchronizedo Takikardia ventrikel : DC Shock unsynchronized/Lidokain/Disopiramid/
Amiodaron/Kardioversi elektriksynchronized
o Bradiaritmia dan blok : Sulfas atropin/Isoproterenol sambil menunggu pacujantung sementara
o Gagal jantung akut, edema paru, syok kardiogenik : terapi sesuai standaro Perikarditis : Aspirin, Indometasin, Ibuprofen, Kortikosteroido Komplikasi mekanik (ruptur muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel,
ruptur dinding ventrikel) : operasi
g. Tindakan Revaskularisasi Pembuluh Koroner
Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan iskemia berat, dan
refakter dengan terapi medikamentosa. Coronary Artery Bypass Surgery dapat dilakukanpada pasien dengan penyempitan di left main atau penyempitan pada 3 pembuluh darah.
7/28/2019 Referat SKA-APTS Nanda
12/13
11
Percutaneous Coronary Intervention dilakukan pada pasien dengan faal jantung yang masih
baik dengan penyempitan pada satu pembuluh darah atau 2 pembuluh darah atau bila ada
kontraindikasi tindakan pembedahan.
Pada angina tidak stabil apa perlu tindakan invasif atau konservatif tergantung dari stratifikasi
risiko pasien; pada risiko tinggi perlu tindakan invasif dini.
3. Pencegahan6
Diet sehat: Pasien dengan penyakit jantung koroner yang mengkonsumsi diet rendahlemak jenuh, kolesterol, dan kalori dapat memperbaiki tingkat kolesterol mereka.
Selain itu, pasien dengan penyakit jantung koroner yang mengonsumsi diet kaya
buah, sayuran, dan rendah lemak produk susu, dan rendah daging merah dan makanan
olahan dapat menurunkan tekanan darah mereka.
Berolahraga secara teratur: Latihan aerobik selama 20 sampai 30 menit setiap haridapat mengurangi kadar kolesterol darah dan meningkatkan tekanan darah. Pasien
dengan angina harus memeriksa dengan dokter mereka sebelum memulai program
latihan.
Berhenti merokok: Merokok mempercepat perkembangan penyakit jantung koroner,mengurangi kemampuan darah untuk membawa oksigen ke jaringan tubuh, kerusakan
dinding pembuluh darah, dan membuat darah lebih mungkin untuk membeku, yang
menyebabkan serangan jantung dan stroke. Nikotin dan bahan kimia lain dalam asap
rokok juga meningkatkan tekanan darah dan meningkatkan denyut jantung. Dengan
berhenti merokok sama sekali, risiko serangan jantung sangat berkurang.
Menurunkan berat badan: Penurunan berat badan sedikitnya 5 sampai 10 pon dapatmembantu menurunkan tekanan darah tinggi dan meningkatkan kolesterol.
O. PrognosisTergantung dari daerah jantung yang terkena, beratnya gejala, ada atau tidaknya komplikasi. 1
Prognosis buruk apabila terdapat hal-hal di bawah ini5 :
Gagal jantung kongestif berkelanjutan Adanya riwayat fraksi ejeksi ventrikel kiri rendah (LVEF) Ketidakstabilan hemodinamik Angina berulang meskipun diterapi intensif anti-iskemik Mitral regurgitasi baru atau memburuk Ventrikel takikardi berkelanjutan
7/28/2019 Referat SKA-APTS Nanda
13/13
12
DAFTAR PUSTAKA
1. PAPDI. 2009. Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis PenyakitDalam Indonesia. Jakarta : Interna Publishing
2. Braunwald, E. 1992. Heart Disease : A Textbook of Cardiovascular Medicine.Philadelphia : W.B. Saunders
3. Sudoyo, dkk. 2007.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid III. Jakarta : PusatPenerbitan IPD FKUI
4. Snell, R.S. 2006.Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi 6. Jakarta : EGC5. http://emedicine.medscape.com/article/159383-overview#a01566. http://cardiosmart.org/HeartDisease/CTT.aspx?id=1207. http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJM200001133420207