REFERAT MANAJEMEN PERIOPERATIF HIPERTIROID Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Anastesiologi dan Terapi Intensif RSUD Panembahan Senopati Bantul Disusun oleh : Windi Pertiwi, S. Ked (20070310128) Dokter Penguji : dr. Kurnianto Trubus Pranowo Sp. An. M.Kes
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
REFERAT
MANAJEMEN PERIOPERATIF HIPERTIROID
Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Bagian
Ilmu Anastesiologi dan Terapi Intensif
RSUD Panembahan Senopati Bantul
Disusun oleh :
Windi Pertiwi, S. Ked
(20070310128)
Dokter Penguji :
dr. Kurnianto Trubus Pranowo Sp. An. M.Kes
SMF ANASTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF
RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL
2012
HALAMAN PENGESAHAN
MANAJEMEN PERIOPERATIF HIPERTIROID
Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Bagian
Ilmu Anastesiologi dan Terapi Intensif
RSUD Panembahan Senopati Bantul
Disusun Oleh:
Windi Pertiwi, S. Ked
20070310128
Telah disetujui dan dipresentasikan pada tanggal Desember 2012
Oleh :
Dokter Penguji
dr. Kurnianto Trubus Pranowo Sp. An. M.Kes
BAB I
PENDAHULUAN
Hipertiroid ialah suatu sindroma klinik yang terjadi karena pemaparan
jaringan terhadap hormone tiroid berlebihan. Penyakit tiroid merupakan penyakit
yang banyak ditemui di masyarakat, 5% pada pria dan 15% pada wanita. Penyakit
Graves di Amerika sekitar 1% dan di Inggris 20-27/1000 wanita dan 1.5-2.5/1000
pria, sering ditemui di usia kurang dari 40 tahun (Djokomoeljanto, 2010).
Istilah hipertiroidisme sering disamakan dengan tirotoksikosis, meskipun
secara prinsip berbeda. Dengan hipertiroidisme dimaksudkan hiperfungsi kelenjar
tiroid dan sekresi berlebihan dari hormone tiroid dalam sirkulasi. Pada
tirotoksikosis dapat disebabkan oleh etiologi yang amat berbeda, bukan hanya
yang berasal dari kelenjar tiroid. Adapun hipertiroidisme subklinis, secara definisi
diartikan kasus dengan kadar hormone normal tetapi TSH rendah. Di kawasan
Asia dikatakan prevalensi lebih tinggi disbanding yang non Asia (12% versus
2.5%) (Djokomoeljanto, 2010).
Penyakit Graves merupakan penyebab utama dan tersering tirotoksikosis
(80-90%), sedangkan yang disebabkan karena tiroiditis mencapai 15% dan 5%
karena toxic nodular goiter. Prevalensi penyakit Graves bervariasi dalam populasi
terutama tergantung pada intake yodium (tingginya intake yodium berhubungan
dengan peningkatan prevalensi penyakit Graves). Penyakit Graves terjadi pada
2% wanita, namun hanya sepersepuluhnya pada pria. Kelainan ini banyak terjadi
antara usia 20-50 tahun, namun dapat juga pada usia yang lebih tua (Fauci, et al.,
2008).
Hipertiroidisme sering ditandai dengan produksi hormone T3 dan T4 yang
meningkat, tetapi dalam persentase kecil (kira-kira 5%) hanya T3 yang
meningkat, disebut sebagai tirotoksikosis T3 (banyak ditemukan di daerah dengan
defisiensi yodium). Status tiroid sebenarnya ditentukan oleh kecukuan sel atas
hormon tiroid dan bukan kadar ‘normal’ hormone tiroid dalam darah. Ada
beberapa prinsip faali dasar yang perlu diingat kembali. Pertama bahwa hormone
yang aktif adalah free hormone, kedua bahwa metabolism sel didasarkan atas
tersedianya free T3 bukan free T4, ketiga bahwa distribusi deiodinase I, II, dan III
di berbagai organ tubuh berbeda (D1 banyak di hepar, ginjal dan tiroid, DII di
otak, hipofisis, dan DIII di jaringan fetal, otak, plasenta), namun hanya D1 yang
dapat dihambat oleh PTU (Djokomoeljanto, 2010).
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Kelenjar Tiroid
Kelenjar tiroid berada di kedalaman dari otot sternothyroid dan sternohyoid, terletak
di anterior leher sepanjang C5-T1 vertebrae. Kelenjar ini terdiri dari lobus kanan dan kiri
di anterolateral dari laring dan trakea. Kedua lobus ini disatukan oleh bagian yang
menyatu yang disebut isthmus, di cincin trakea kedua dan ketiga. Kelenjar tiroid
dikelilingi oleh suatu fibrous capsule tipis, yang membuat septa kedalam kelenjar.
Jaringan ikat padat menempel pada cricoid cartilage dan superior tracheal ring. Dari
external ke capsule adalah loose sheath yang dibentuk oleh visceral portion dari lapisan
pretracheal di kedalaman cervical fascia.
Gambar 1. Anatomi kelenjar tiroid
Arteri; kelenjar tiroid memiliki aktivitas vaskular yang tinggi dan disuplai oleh arteri
superior dan inferior. Pembuluh darah ini berada di antara fibrous capsule dan loose
fascial sheath. Biasanya cabang pertama dari arteri eksternal karotid adalah superior tiroid
arteri, turun ke bagian superior kelenjar, menembus lapisan pretracheal di kedalaman
cervical fascia, dan membagi kedalam cabang anterior dan superior yang menyuplai
bagian anterosuperior dari kelenjar. Arteri inferior tiroid, cabang terbesar dari
thyrocervical trunks dari arteri subclavian, ke bagian posterior secara superomedial ke
carotid sheath untuk mencapai bagian posterior dari kelenjar tiroid. Merekan terbagi
kedalam beberapa cabang yang menembus lapisan pretracheal di kedalaman cervical
fascia dan menyuplai bagian posterioinferior, termasuk ke bagian inferior kelenjar. Kanan
dan superior kiri dan arteri inferior tiroid beranatomosis kedalam kelenjar dan menyuplai
kelenjar.
Vena; Tiga pasang vena tiroid biasanya membentuk tiroid plexus vena di permukaan
anterior kelenjar tiroid dan anterior trachea. Vena superior tiroid bersama arteri superior
tiroid, mereka memperdarahi bagian superior tiroid. Vena middle tiroid tidak disertai
arteri dan memperdarahi bagian medial tiroid. Sedangkan vena inferior tiroid
memperdarahi bagian inferior tiroid. Vena superior dan middle tiroid akan bermuara ke
internal jugular vein sedangkan vena inferior tiroid bermuara ke brachiocephalic vein.
Lymph; pembuluh lymph dari kelenjar tiroid melewati jaringan ikat interlobular,
biasanya didekat arteri. Mereka berkomunikasi dengan suatu jaringan capsular pembuluh
lymphatic. Dari sini, pada mulanya pembuluh ini melewati prelaryngeal, pretracheal, dan
paratracheal lymph nodes. Prelaryngeal mengalir ke superior cervical lymph nodes, dan
pretracheal dan paratracheal lymph nodes mengalir ke inferior deep cervical nodes.
Disamping itu, pembuluh lymph berada di sepanjang vena superior tiroid melewati
langsung ke inferior deep cervical lymph nodes. Beberapa pembuluh lymph mengalir ke
brachiocephalic lymph nodes atau thoracic duct.
Nerve; Saraf dari kelenjar tiroid diturunkan dari superior, middle, dan inferior
cervical (symphatetic) ganglia. Mereka mencapai kelenjar melalui cardia dan superior dan
inferior thyroid periarterial plexuses yang bersama-sama tiroid arteri. Seratnya adalah
vasomotor, bukan secremotor. Mereka menyebabkan konstriksi pembuluh darah. Sekresi
endokrin dari kelenjar tiroid diregulasi secara hormonal oleh kelenjar pituitary.
2.2. Mekanisme iodine pathway dalam tubuh
Intake iodine melalui air atau makanan ( garam, seafood ) dalam bentuk iodide atau
iodate ion
(contoh: daily intake Iodine = 500 µg/day)
Iodate ion kemudian akan diubah menjadi Iodide di lambung
Iodide dengan cepat dan efisien diabsorpsi dari GI tract
Iodide didistribusikan di ECF, juga di air liur (salivary), gastric dan breast secretion
Membentuk Iodide pool di ECF (150 µg I-)
Di uptake oleh kelenjar tirod (115 µg I- / 24 jam)
Membentuk thyroid pool (8-10mg)
(nilai ini merepresentasikan jumlah hormon yang disimpan, dan iodinated thyrosine
untuk melindungi organisme dan dari tidak adanya Iodine)
Dari storage pool ini, 75 µg hormonal Iodide (sebagai T3 dan T4) dilepaskan kedalam
sirkulasi
Membentuk circulating pool dari sekitar 600 µg hormonal Iodide (sebagai T3 dan T4)
Dengan transport aktif
Sebanyak 40 µg kembali ke ECF
75µg dari I- digunakan untuk sintesis hormon dan disimpan dlm TGB
75 µg iodine dalam hormonal iodide bentuk T3 dan T4 diambil dan dimetabolisme oleh jaringan.
60 µg iodide dikembalikan ke iodide pool
15 µg dari hormonal dikonjugasikan dengan glucoronide atau sulfate diliver dan dieksresikan melalui feces
2.3. Hipertiroidisme
Gambar 2. Metabolisme Iodine
2.3.1 Definisi
Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam
sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang
hiperaktif. Dengan kata lain hipertiroid terjadi karena adanya peningkatan hormon tiroid
dalam darah dan biasanya berkaitan dengan keadaan klinis tirotoksikosis.3
2.3.2 Pengaturan Faal Tiroid
Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid3 :
1. TRH (Thyrotrophin releasing hormon)
Hormon ini disintesa dan dibuat di hipotalamus. TRH ini dikeluarkan lewat sistem
hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop hipofisis.
2. TSH (Thyroid Stimulating Hormone)
Suatu glikoprotein yang terbentuk oleh sub unit (α dan β). Sub unit α sama seperti
hormon glikoprotein (TSH, LH, FSH, dan human chronic gonadotropin/hCG) dan
penting untuk kerja hormon secara aktif. Tetapi sub unit β adalah khusus untuk
setiap hormon. TSH yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor
dipermukaan sel tiroid TSH-reseptor (TSH-r) dan terjadilah efek hormonal sebagai
kenaikan trapping, peningkatan yodinasi, coupling, proteolisis sehingga hasilnya
adalah produksi hormon meningkat.
3. Umpan balik sekresi hormon.
Kedua ini merupakan efek umpan balik ditingkat hipofisis. Khususnya hormon
bebaslah yang berperan dan bukannya hormon yang terikat. T3 disamping berefek
pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi
kepekaan hipofisis terhadap rangsangan TRH.
4. Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri.
Gangguan yodinasi tirosin dengan pemberian yodium banyak disebut fenomena
Wolf-Chaikoff escape, yang terjadi karena mengurangnya afinitas trap yodium
sehingga kadar intratiroid akan mengurang. Escape ini terganggu pada penyakit
tiroid autoimun.
2.3.3 Fungsi Hormon Tiroid
Efek metabolik hormon tiroid adalah3
1. Kalorigenik.
T4 dan T3 meningkatkan O2 hampir pada semua jaringan yang metabolismenya
aktif keculai pada jaringan otak orang dewasa, testis, uterus, kelenjar limfe, limpa
dan hipofisis anterior.
Beberapa efek kalorigenik hormon tiroid disebabkan oleh metabolisme asam lemak
yang dimobilisasi oleh hormon-hormon ini. Di samping itu hormon tiroid
meningkatka aktivitas NaK-ATP ase yang terikat pada membran di banyak
jaringan.
2. Metabolisme protein: Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik.
3. Metabolisme karbohidrat: Bersifat diabetogenik, karena resorpsi intestinal
meningkat, cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot menipis
pada dosis farmakologis tinggi, dan degradasi insulin meningkat.
4. Metabolisme lipid: T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses degradasi
kolesterol dan eksresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat, sehingga pada
hiperfungsi tiroid, kadar kolesterol rendah. Sebaliknya pada hipotiroidisme,
kolesterol total, kolesterol ester dan fosfolipid meningkat.
5. Vitamin A: Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormon
tiroid.
Sistem Kardiovaskuler
Meningkatnya metabolism dalam jaringan mempercepat pemakaian oksigen dan
memperbanyak jumlah produk akhir dari metabolism yang dilepaskan dari jaringan. Efek ini
menyebabkan vasodilatasi pada sebagian besar jaringan tubuh, sehingga meningkatkan aliran
darah. Yang terutama meningkat adalah kecepatan aliran darah kulit karena meningkatnya
kebutuhan aliran darah untuk pembuangan panas. Akibat peningkatan aliran darah, maka
curah jantung akan meningkat, dan apabila ada kelebihan hormone tiroid maka curah jantung
dapat meningkat 50% atau lebih. Hormon tiroid juga berpengaruh langusng pada eksitabilitas
jantung, yang selanjutnya meningkatkan denyut jantung. Bila sekresi hormon sedikit berubah,
maka meningkatnya aktivitas enzimatik oleh karena meningkatnya produksi hormone tiroid
itu tampaknya meningkatkan kekuatan denyut jantung. Sesungguhnya beberapa penderita
tirotoksikosis yang parah dapat meninggal karena timbulnya dekompensasi jantung sekunder,
akibat kegagalan miokard dan peningkatan beban jantung karena meningkatnya curah jantung
(Tengadi A.K et all 2008).
Tekanan arteri rata-rata biasanya tidak berubah, namun karena meningkatnya isi
sekuncup pada tiap denyut jantung dan kenaikan aliran darah melalui jaringan di antara dua
denyut jantung maka tekanan nadi akan meningkat bersaama dengan kenaikan tekanan
sebesar 10-20 mmHg dan tekanan diastolic secara bersamaan akan menurun (Tengadi A.K,
et.all 2008).
Sistem Respirasi
Meningkatnya kecepatan metabolism meningkatkan pemakaian oksigen dan
pembentukan karbon dioksida. Efek ini mengaktifkan semua mekanisme yan meningkatkan
kecepatan dan kedalaman pernapasan (Tengadi A.K., et.all 2008)
Sistem Pencernaan
Hormon tiroid menyebabkan peningkatan nafsu makan yang berujung pada
peningkatan asupan makanan. Selain itu juga meningkatkan kecepatan sekresi getah
pencernaan dan motilitas saluran cerna yang berujung pada kejadian diare. Kekurangan
hormone tiroid menimbulkan konstipasi. (Tengadi A.K. et.all, 2008).
Sistem Saraf Pusat
Hormon tiroid menyebabkan peningkatan aktivitas otak, juga dapat menimbulkan
disosisasi pikiran. Penderita hipertiroid cenderung cemas dan tampak cenderung
psikoneuritik seperti komplek ansietas (Tengadi A.K.et.all 2008)
Sistem Muskuler
Sedikit peningkatan hormone tiroid menyebabkan otot bereaksi dengan kuat, namun
bila hormone ini berlebih, otot-otot menjadi lemah oleh karena metabolism protein menjadi
berlebihan. Tremor otot merupakan salah satu gejala khas hipertiroid, timbul tremor halus
pada ototo, timbul dengan frekuensi 10-15 kali per detik. Tremor ini disebabkan
bertambahnya kepekaan sinaps saraf di daerah medulla yang mengatur tonus otot. Tremor ini
cara untuk memperkirakan pengaruh hormon tiroid pada sistem saraf pusat. (Tengadi A.K et
all, 2008).
2.3.5 Etiologi dan Patogenesis
Penyebab hipertiroidisme sebagian besar adalah penyakit Graves, goiter miltinodular
toksik dan mononodular toksik. Hipertiroidisme pada penyakit Graves adalah akibat antibodi
reseptor TSH yang merangsang aktivitas tiroid. Sedang pada goiter multinodular toksik ada
hubungannya dengan autoimun tiroid itu sendiri.7,8
Penyakit graves sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun yang penyebabnya
tidak diketahui. Terdapat predisposisi familial kuat pada sekitar 15% pasien graves
mempunyai keluarga dekat dengan kelainan yang sama dan kira-kira 50% keluarga pasien
dengan penyakit graves mempunyai autoantibodi tiroid yang beredar dalam darah. Wanita
terkena kira-kira 5 kali lebih banyak dari pada pria. Penyakit ini terjadi pada segala umur
dengan insidensi puncak pada kelompok umur 20-40 tahun.7,8
Penyebab Umum Hipertiroid
Grave’s Disease (penyebab paling sering)
Goiter multinoduler
Intake hormon tiroid yang berlebihan
Tabel 1. Penyebab umum hipertiroid
Penyakit Graves biasanya terjadi pada usia sekitar tiga puluh dan empat puluh tahun
dan lebih sering ditemukan pada wanita daripada pria. Terdapat predisposisi familial pada
penyakit ini dan sering berkaitan dengan bentuk-bentuk endokrinopati autoimun lainnya.
Pada penyakit Graves terdapat dua kelompok gambaran utama, tiroidal dan ekstratiroidal dan
keduannya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat hipeplasia kelenjar
tiroid dan hipertiroidisme akibat sekeresi hormon tiroid yang berlebihan. Gejala-gejala
hipertiroidisme berupa manifestasi berupa hipermetabolisme dan aktifitas simpatis yang
berlebihan. Pasien mengeluh lelah, gemetar dan tidak tahan panas, keringat semakin banyak
bila panas, kulit lembab, berat badan turun, sering dsertai nfsu makan meningkat, palpitasi,
takikardi dan kelemahan serta atrofi otot.6
Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang biasanya
terbatas pada tungkai bawah. Oftalmopati yang ditemukan pada 50% sampai 80% pasien
ditandai oleh mata melotot, fisura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag
(keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata) dan kegagalan konvergensi. Lid
lag bermanifestasi sebagai gerakan kelopak mata yang relatif lebih lambat terhadap gerakan
bola matanya sewaktu pasien diminta perlahan-lahan melirik ke bawah. Jaringan orbita dan
otot-otot mata diinfiltrasi oleh limfosit, el mast dan sel-sel plasma yang mengakibatkan
eksoftalmoa (proptosis bola mata), okulopati kongestif dan kelemahan gerakan ekstraokular
dapat hebat sekali dan pada kasus yang ekstrim penglihatan dapat terancam. Penyakit Graves
agaknya timbul sebagai manifestasi gangguan autoimun. Dalam serum pasien ini ditemukan
antibodi imunoglobulin (IgG). Antibodi ini agaknya bereaksi dengan reseptor TSH atau
membran plasma tiroid. Sebagai akibat interaksi ini antibodi tersebut dapat merangsang
fungsi troid tanpa tergantung dari TSH hipofisis yang dapat mengakibatkan hipertiroid>
Imunoglobulin yang merangsang tiroid ini (TSI) mungkin diakibatka karena suatu kelainan
imunitas yang bersifat herediter, yang memungkinkan kelompokan limfosit tertentu dapat
bertahan, berkembangbiak dan mensekresi imunoglobulin stimulator sebagai respon terhadap
beberapa faktor perngsang. Respon imun yang sama bertanggungjawab atas oftalmopati yang
ditemukan pada pasien-pasien tersebut.6
Goiter nodular toksik paling sering ditemukan pada pasien lanjut usia sebagai
komplikasi goiter nodular kronik. Pada pasien-pasien ini, hipertiroidisme timbul secara
lambat dan manifestasi klinisnya lebih ringan daripada penyakit Graves. Penderita mungkin
mengalami aritmia dan gagal jantung yang persisten terhadap terapi digitalis. Penderita dapat
pula memperlihatkan bukti-bukti penurunan berat badan, lemah dan pengecilan otot.
Biasanya ditemukan goiter multinoduler pada pasien-pasien tersebut yang berbeda dengan
pembesaran tiroid difus pada pasien penyakit Graves. Penderita Goiter nodular toksik
mungkin memperlihtkan tanda-tanda mata (melotot, pelebaran fisura palpebra, kedipan mata
berkurang) akibat aktifitas simpatis yang berlebihan. Meskipun demikian, tidak ada
manifestasi dramatis oftalmopati infiltrasi seperti yang terlihat pada penyakit Graves.
Hipertiroidisme pada pasien dengan goiter multi nodular sering dapat ditimbulkan dengan
pemberian iodin (efek “jodbasedow” ).6.7
Penanganan goiter nodular toksik cukup sukar. Penangan keadaan hipertiroid dengan
hipertiroid dengan obat-obat antitiroid diikuti dengan tiroidektomi subtotal tampaknya akan
menjadi terapi pilihan. Nodul toksik dapat dihancurkan dengan 131I, tapi goiter multi nodulat
akan tetap ada, dan nodul-nodul yang lain akan tetap menjadi toksik, sehingga dibutuhkan
dosis ulangan 131I.7
Adenoma Toksik (Penyakit Plummer). Adenoma fungsional yang mensekresi T3
dan T4 berlebihan akan menyebabkan hipertiroidisme. Lesi-lesi ini mulai sebagai “nodul
panas” pada scan tiroid, pelan-pelan bertambah dalam ukuran dan bertahap mensupresi
lobbus lainnya. Pasien yang khas adalah individu tua ( biasanya lebih dari 40 tahun) yang
mencatat pertumbuhan akhir-akhir ini dari nodul tiroid yang telah lama ada. Terlihat gejala-
gejala penurunan berat badan, kelemahan, napas sesak, palpitasi, takikardi dan intoleransi
terhadap panas. Pemeriksaan fisisk mnunjukn adanya nodul berbatas jelas pada satu sisi
dengan sangat sedikit jaringan tiroid pada sisi lainnya. Pemeriksaan laboratorium biasanya
memperlihatkan TSH tersupresi dan kadar T3 serum sangat meningkat, dengan hanya
peningkatan kadar tiroksin yang boder-line. Scan menunjukkan bahwa nodul ini panas.
Penanganan diberikan propil tiourasil 100mg tiap 6jam atau metimazol 10 mg tiap 6 jam
diikuti oleh lobektomi unilateral atau dengan iodin radioaktif.7
Karsinoma tiroid, terutama karsinoma folikular dapat mengkonsentrasi ion
radioaktif. Terdapat beberapa kasus kanker tiroid metastatik yang disertai hipertiroidisme.
Gambaran klinis terdiri dari kelemahan, penurunan barat badan, palpitasi, nodul tiroid tetapi
tidak ad oftalmopati. Scan tubuh dengan131I menunjukkkan daerah-daerah dengan ambilan
yang biasanya jauh dari tiroid, contoh tulang atau paru. Terapi dengan dosis besar ion
radioaktif dapat menhancurkan deposit metastasik. 7
Krisis Tiroid adalah suatu keadaan klinis hipertiroidisme hyang paling berat dan mengancam
nyawa. Umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau struma
multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus : infeksi, operasi, trauma, zat