Реферат Острая лучевая бо

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬУО «БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЭКОНОМИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Кафедра безопасности жизнедеятельности и курортологии

РЕФЕРАТ

по дисциплине: Защита населения и объектов от чрезвычайных ситуаций. Радиационная безопасность

на тему: Краткая характеристика острой лучевой болезни (ОЛБ)

СтудентФМ, 3-й курс, ЗКЭ-1 А.В.Акинчиц

Проверил А.И.Антоненкодоцент, кандидатбиол.наук

МИНСК 2015СОДЕРЖАНИЕ

Введение…………………………………………………………………………...31 Общая информация о ОЛБ………………..……………………………………42 Патогенез ОЛБ……………..……………………………………………………53 Клиника ОЛБ………………………………………………………………...…..64 Диагностика ОЛБ……………………………………………………….……...105 Лечение ОЛБ……………………………………………………….…………..11 Заключение……………………………………………………………………….16Список использованных источников…………………………………………...17

2

ВВЕДЕНИЕ

Вопрос о действии радиации на человека и окружающуюсреду приковывает к себе пристальное вниманиеобщественности и вызывает много споров. Достовернаянаучная информация по данному вопросу часто не доходитдо населения, которое по этой причине вынужденопользоваться всевозможными слухами.

Радиоактивность и сопутствующие ей ионизирующиеизлучения существовали на Земле задолго до зарожденияна ней жизни. Но человечество, как и весь живой мир вцелом, ранее не испытывало воздействия высоких дозионизирующих излечений: в процессе эволюции несформировались ни специфические органы восприятияданного вида воздействия, ни приспособительные защитныемеханизмы. За последние десятилетия человек создалсотни искусственных радионуклидов и научилсяиспользовать энергию атома в самых разных целях: длялечения и создания атомного оружия, для производства

3

энергии и изготовления светящихся циферблатов часов.Все это приводит к увеличению дозы облучения какотдельных людей, так и населения Земли в целом.

Радиация действительно опасна. В больших дозах онавызывает серьезные поражения тканей, а в малых способнавызывать рак и индуцировать генетические дефекты,которые могут проявиться у детей, внуков или болееотдаленных потомков человека, подвергшегося облучению.

В связи с ухудшением экологической ситуации в миреи в нашей республике, принявшим глобальные размерыпосле аварии на Чернобыльской АЭС, изучение всехаспектов влияния ионизирующих излучений на организмчеловека приобретает особую актуальность.

1 Общая информация о ОЛБ

Острая лучевая болезнь — это общее заболевание,возникающее в результате однократного короткоговоздействия радиоактивной энергии в дозе более 100 рад,или 1 Гр на организм. При радиоактивном распаде

4

происходит испускание альфа-, бета- и гамма-лучей,частиц осколков атомных ядер (нейтронов, протонов идр.).

Рад, Грэй — единицы поглощенной дозы радиации: 1 Гр равен100 рад.При облучении тела в дозе менее 100 рад (1 Гр) говорят не о лучевойболезни, а о лучевой травме.

Установлено, что тяжесть лучевой травмы тканейопределяется энергией излучения и глубиной егопроникновения. Особенно мощным является излучение,возникающее при взрыве атомной бомбы. Наибольшейпроникающей способностью обладают гамма-лучи, способныепронизывать бетонные плиты толщиной до 50 см. Альфа- ибета-частицы могут вызывать различной степени тяжестиожоги кожи и слизистых оболочек, а также поражениевнутренних органов и тканей (при попаданиирадиоизотопов с пищей, водой и вдыхаемым воздухом ворганизм человека).С начала XX века, когда началось изучение и применениерадиоактивных веществ, стали отмечать и случаи лучевойболезни. Так, физик Мария Склодовская-Кюри, впервыевыделившая радий и полоний и много работавшая на первыхрентгеновских установках (лишенных защиты), получилатяжелые лучевые повреждения рук и скончалась отлейкоза.В 1945 году сотни тысяч мирных жителей японских городовХиросимы и Нагасаки пострадали в результате атомнойбомбардировки этих городов. Сотни жителей Маршалловыхостровов и экипаж рыболовного траулера «Фукуиру-Мару»облучились в результате взрыва американскойтермоядерной бомбы в 1954 г. Данные изученияособенностей лучевого поражения пострадавших послужилиосновой современных представлений о патогенезе иклинике острой лучевой болезни.Сейчас на атомных электростанциях и в промышленности, вразличных отраслях физики, химии, биологии, медициныядерная энергия и радиоактивные изотопы применяют все

5

шире. Разработаны и выполняются меры радиационнойзащиты, которые обеспечивают безопасность работающих инаселения, живущего в районах атомных электростанций.Опасность облучения человека может возникать врезультате нарушения правил техники безопасности приработе с медицинской рентгеновской аппаратурой ипромышленными радиоактивными источниками (например,капсулы гамма-дефектоскопов иногда попадают в рукиподростков). Поэтому средние медицинские работникиобязаны знать симптомы острой лучевой болезни, принципыее лечения, уметь оказывать первую помощь.

2 Патогенез ОЛБ

Развитие лучевой болезни является завершающимэтапом в цепи процессов, начинающихся с взаимодействияизлучения с тканями, клетками и жидкими средами всложной системе целостного организма.

Особенности действия отдельных видов излученийопределяются главным образом различием в проникающейспособности, числом актов ионизации на единицу объематкани и длиной пробега частицы. Развитие изменений намолекулярном уровне и образование химически активныхсоединений ведет к интенсивным обменнымпреобразованиям. Появление в крови продуктовпатологического обмена при действии высоких дозоблучения является основой лучевой токсемии. Большоезначение имеют нарушения процессов физиологическойрегенерации ряда тканей, а также изменения функцийнервной и эндокринной систем, что и формируетклинический синдром лучевой болезни.Доказана большая чувствительность к действию излученийкроветворной ткани, сперматогенного эпителия, эпителиякожи, кишечника. Особенно велико повреждающее действиерадиации на системы, находящиеся в состоянии активного

6

органогенеза и дифференцировки (нервная системаэмбриона, кость плода и т. д.). Действие радиации наорганы и системы зависит от уровня доз излучения ираспределения дозы во времени. В целостном организме,особенно при облучении его в малых дозах, большоезначение приобретают индивидуальная реактивность,исходное функциональное состояние нервной и эндокриннойсистем, а также врожденная или приобретеннаянеполноценность других органов.Течение лучевой болезни подразделено на три периода:формирования, восстановления и отдаленных последствийили исходов. В зависимости от характера воздействия(однократное массивное или длительное повторное вотносительно малых дозах, локальное или тотальноеоблучения) различают острую и хроническую лучевуюболезнь различной степени тяжести с преобладаниемместных или общих изменений. Формирование заболеванияпроисходит, как правило, в период контакта систочниками излучения и в ближайшие сроки после егопрекращения. Восстановительный период — от 2 до 5 летпо прекращении облучения (или поело значительногоснижения его интенсивности). 

3 Клиника ОЛБ

В момент облучения в дозе 500—1000 рад (5—10 Гр)человек видит голубоватый свет радиоактивногоисточника, ощущает исходящее от него слабое тепло. Привзрыве атомной бомбы световое и тепловое излучение

7

настолько сильно, что вызывает дополнительныепоражения. В дальнейшем, уже в первые минуты и часыпосле облучения, появляются симптомы, обусловленныераспадом облученных тканей, выходом в кровь клеточныхметаболитов и биологически активных веществ — кининов,гистамина, серотонина и др. Больные отмечают тошноту,рвоту, головную боль, слабость возможно повышениетемпературы тела. Все эти признаки составляют всовокупности так называемую первичную реакцию наоблучение.Чем больше доза облучения, тем раньше возникаютуказанные симптомы. Так, при дозах 100—200 рад (1—2 Гр,легкая степень лучевой болезни) отмечается однократнаярвота через 3 часа после воздействия: при дозах более 6Гр рвота бывает многократной и возникает уже через 10—15 мин. При сверхвысоких дозах (более 10 Гр) характернырезчайшая слабость, боли в животе, неукротимая рвота,отек головного мозга, падение АД.При облучении в дозе более 2 Гр у пострадавшихотмечается отчетливая гиперемия кожи, инъекция сосудовсклер. Возможны преходящие нарушения сердечного ритма,вегетативные нарушения. Спустя 3—5 часов тошнота ислабость исчезают, и в течение нескольких днейпострадавший чувствует себя удовлетворительно — это«мнимое благополучие» (при дозах облучения 2—6 Гр).Однако даже и в этот так называемый латентный периодимеются признаки лучевого поражения — гиперемия кожи,резкая сухость во рту (вследствие отека околоушныхжелез). На 3—6-е сутки отчетливо проявляются признакирадиационного поражения слизистой оболочки ротовойполости — болезненность языка, эритема мягкого неба,набухание язычка. На 2—3-й неделе болезни возникаетнекротический налет на миндалинах, под языкомпоявляются эрозии и язвы («оральный синдром»). Больнойстрадает от болей при приеме пищи и жидкости, отобильной тягучей «резиновой» слюны, забивающей рот. Вкрови снижается уровень, лимфоцитов достигая минимума к

8

48—72-му часу после воздействия. Чем больше доза, темглубже лимфоцитопения. Однако общее состояниепострадавшего при дозах 2—4 Гр остаетсяудовлетворительным, он ограниченно трудоспособен.

При дозе более 400 рад (4 Гр) через неделю послевоздействия начинает развертываться основнаяклиническая картина острой лучевой болезни. На 7—8-есутки после облучения у больных снижается уровеньлейкоцитов в периферической крови, причем прямопропорционально общей дозе облучения. В тяжелых случаяхуже на 8-е сутки наблюдается агранулоцитоз (т. е.исчезновение из крови нейтрофилов, при этом числолейкоцитов обычно составляет менее 1000 в 1 мкл, т. е.менее 109/л). Это обусловлено поражениями родоначальных(«стволовых») клеток костного мозга в момент облучения. Таблица 1 - Клинические проявления острой лучевой болезни исроки госпитализации больных

Степеньтяжестилучевойболезнии доза

облучения

Первичная реакцияПоказатели

периферическойкрови

Началопериодаагранулоцитоза

Срокгоспитализации или

назначенияпостельного

режима

Рвота(время икратность)

Общаяслабос

ть

Гиперемия кожи иинъекциясклер

Количество

лимфоцитов через48-72часов

Количестволейкоцитовна 7-9-е

сутки

Лёгкая(100-200

рад)

Отсутствует илиоднократная,

позже3 ч

ЛёгкаяЛёгкаяинъекциясклер

Более 20%(свыше

109клетокв

1 л)

Более3*109

в 1 л

Агранулоцитозанет

Амбулаторное

наблюдение

Средняя(200-400

Через30

Умеренная

Гиперемия кожи и

6-20% (5-10*108 кл

2-3*109

20-33-исутки

С 20-хсуток

9

рад)мин,более2 раз

инъекциясклер

еток в1 л) в 1 л

Тяжёлая(400-600

рад)То же Выраже

нная

Выраженная

инъекциясклер игиперемия кожи

2-5% (1-4*108клет

ок в1 л)

1-2*109

в 1 л

8-20-есутки С 8-х суток

Крайнетяжёлая(более

600 рад)

Многократная,через10-20мин

Резчайшая

Резкая,стойкаягиперемия кожи иинъекциясклер

0,5-1,5%(менее

108клетокв

1 л)

Менее109

в 1 л

Ранее 8-х суток С 1-х суток

 Отмечается исчезновение ретикулоцитов из крови,

повышение СОЭ. Агранулоцитоз в этих случаях длитсяоколо 2 недель.Установлено, что при меньших дозах облученияагранулоцитоз наступает позже и продолжается дольше.Так, при равномерном гамма-облучении в дозе 2 Груровень лейкоцитов падает лишь через 3—4 недели послевоздействия, когда состояние пострадавшего вполнеудовлетворительно (латентный период) и, казалось бы,самый тяжелый этап болезни миновал. Как известно,лейкоциты осуществляют функцию фагоцитоза и являютсяосновными защитниками организма от инфекции. Поэтому впериод агранулоцитоза, как правило, развиваютсяинфекционные осложнения, обусловленные микрофлоройвнешней среды, кишечника и верхних дыхательных путей.Вследствие падения числа тромбоцитов в крови уоблученных может возникать кровоточивость (синяки наместе инъекций, петехии, носовые кровотечения). Однакообычно геморрагический синдром при острой лучевойболезни не выражен. При агранулоцитозе наблюдаютсявысокая постоянная лихорадка, наркотические пораженияслизистых оболочек рта и глотки. Из-за язвенного

10

поражения ротовой полости больной не в состояниипринимать пищу. При общем облучении в дозе 2—4 Грагранулоцитоз продолжается 2—3 недели, после чегосодержание лейкоцитов нормализуется. При неравномерномоблучении агранулоцитоза может и не быть.При облучении живота в дозе более 5—6 Гр на 3-й неделеболезни обнаруживаются признаки радиационного пораженияслизистой оболочки тонкого кишечника — «кишечныйсиндром». Отмечаются вздутие живота, боли в нем, плески урчание при пальпации в илеоцекальной области. Стулучащен, неоформлен. Наблюдения показали, что этотпроцесс может осложниться перфорацией кишки с развитиемперитонита, представляющего большую опасность для жизнипострадавшего, так как в этот период уровень лейкоцитовеще не восстановился и исход оперативного вмешательстванеопределён.

В условиях неравномерного облучения сегмент тела,ближайший к источнику радиации, страдает больше, чемвсе тело. Так бывает, когда неэкранированныйрадиоактивный источник держат в руках, носят в карманеи т.д. В этих случаях ведущими в клинике являютсяместные поражения кожи и подлежащих тканей.Радиационные поражения кожи отличаются тяжелым идлительным течением. Они зависят от размеровоблученного участка, дозы радиации, глубины еепроникновения, а также от расположения участковрадиационного ожога на теле.

Сразу после облучения в дозе более 8—10 Гротмечаются начальная эритема и припухлость кожи в местевоздействия радиации; пострадавший ощущает жжение.Яркая эритема с выраженным отеком кожи и подкожнойклетчатки свидетельствует о дозе лучевого воздействиявыше 20 Гр.В острой фазе лучевой болезни может наблюдатьсярадиационное поражение глаз. При дозах облучения 7—8 Грконъюнктивит появляется на 2-й неделе болезни, а придозах 10—15 Гр — уже на 2—5-е сутки. Через несколько

11

месяцев после облучения глаз в этой дозе возникаетлучевой кератит, через несколько лет могут возникнутьранняя глаукома, а нередко — лучевая катаракта.

Спустя месяцы и годы после радиационного пораженияу пострадавших могут возникать и другие серьезныерасстройства функций организма. Так, вследствиерадиационного поражения сосудов нарушаютсякровоснабжение конечностей и головного мозга, могутразвиваться трофические язвы в местах воздействиярадиации на кожу. Спустя 8—10 месяцев появляютсяпризнаки лучевого гепатита. От сывороточного гепатитаего отличают отсутствие продромы, длительное,волнообразное течение, высокий уровень билирубина итрансаминаз, выраженный кожный зуд. Стероидынеэффективны. После общего облучения может наблюдатьсяумеренная, но стойкая лейкопения.

Наблюдения за пострадавшими при атомнойбомбардировке Хиросимы и Нагасаки показывают, что улюдей, облученных в дозах 2—4 Гр, чаще (в 5—10 раз)возникают злокачественные опухоли, а также лейкоз.Радиационное повреждение половых клеток может приводитьк изменению соотношения полов в потомстве, а такженекоторому учащению наследственных болезней.

12

4 Диагностика ОЛБ 

Диагностика острой лучевой болезни основана преждевсего на учете самого факта облучения. Дозу радиации,полученную человеком, определяют по показаниям датчиковизлучения — дозиметрам, которыми снабжены всеработающие с радиоактивными источниками («физическаядозиметрия»). Эту дозу уточняют с помощью некоторыхбиологических показателей-— времени и кратности рвоты,уровня лейкоцитов в крови, а также подсчета числаклеток костного мозга пораженных радиацией. Для этогочерез 24 часа после облучения пунктируют грудину, атакже подвздошные кости пострадавшего спереди и сзади,после чего изучают хромосомы костномозговых клеток.Количество и характер повреждений хромосом позволяют свысокой точностью определить дозу радиации в диапазоне0,5—4 Гр. С несколько меньшей точностью поглощеннуюдозу радиации можно оценить по хромосомным поломкам и вболее поздние сроки — спустя месяцы и годы послеоблучения. Кроме того, по срокам появления и

13

выраженности местных изменений (например, гиперемиякожи) можно уточнить и положение человека в моментоблучения (обычно пострадавший не помнит своей позы).Все это важно для диагностики степени тяжести лучевойболезни и составления плана поэтапной терапии.

В связи с этим задачей является экстренная, втечение первых часов госпитализация всех пострадавшихот радиации в терапевтический стационар, откуда онибудут переправлены в специализированные клиники. Призапоздалой госпитализации дозы радиации, полученныебольными, могут быть определены уже с меньшей точностью(а ведь они определяют прогноз). При невозможностиранней госпитализации ее обязательно проводят с моментаначала агранулоцитоза.

5 Лечение ОЛБ  

Сразу после облучения пострадавшего необходимодоставить на здравпункт, где его осмотрит медицинскийработник и проведет физическую дозиметрию. Еслирадиоактивные вещества попали на кожу, одежду,

14

необходимо срочно вымыть больного под душем, обработатькожу мылом и другими моющими средствами, промыть глаза,рот и нос пострадавшего чистой водой, одежду сменить.Применяют механические и химические методы выведениярадиоактивных веществ, попавших в организм (с учетомпутей их поступления): зондовое и беззондовоепромывание желудка, назначение отхаркивающих средств,пентацина, ЭДТА. При тошноте дают аэрон — по 1 таблетке2—3 раза в день, при повторной рвоте вводят подкожно 1мл 0,1% раствора Атропина. При неукротимой рвоте(тяжелая степень лучевой болезни) внутривенноинъецируют 30—50 мл 10% раствора хлорида натрия, недают больному ни есть, ни пить и внутривенно вводятгемодез или полиглюкин до 300— 400 мл в сутки. Надогоспитальном этапе облученным нельзя переливатькровь, так как это затруднит последующий подбор доноровкостного мозга и может вызвать кровоточивостьвследствие внутрисосудистого микросвертывания крови.

При крайне тяжелой степени лучевой болезни дляборьбы с шоком применяют повторные подкожные введениякордиамина (по 2—4 мл) и мезатона (1 мл 1% раствора);внутривенно капельно вводят 2 мл 0,1% растворанорадреналина на 200 мл физиологического раствора. Присердечной слабости внутривенно инъецируют 0,5—1 мл0,05% раствора строфантина на 20 мл 40% раствораглюкозы.

При облучении головы в дозе более 10 Гр уже в 1-есутки развивается отек мозга. Для борьбы с ним каждые 2часа в вену вводят 60 мл 40% раствора глюкозы, 10 мл10% раствора хлорида натрия, по 1 — 2 мл лазикса, по 1мл новурита внутримышечно. При психическом возбужденииназначают аминазин в инъекциях по 1-2 мл 0,5% растворавнутримышечно под контролем, элениум в таблетках по0,01 грамма и другие седативные средства. В стационаретяжелые проявления первичной реакции купируют массивнойвнутривенной инфузией полиглюкина и гемодеза.

15

Для предупреждения инфекционных осложнений(экзогенная инфекция) в период агранулоцитоза больногопомещают в отдельную палату, где создают режимстерильности: медицинский персонал входит в палатучерез систему шлюзов в стерильной одежде и обуви;стерилизуются также белье и, пища больного. В палате по16—18 часов горят ультрафиолетовые бактерицидные лампы(БУВ-30). В этих условиях удается предупредитьинфицирование организма извне. Для подавленияэндогенной инфекции назначают антибиотики широкогоспектра действия — карбенициллин, гарамицин, цепорин,пентрексил, оксациллин и противогрибковые средства(нистатин, леворин), полоскание рта антисептическимирастворами и прием внутрь комбинации антибиотиков(неомицин, полимиксин и др.), вследствие чего кишечникбольного становится стерильным. Такой режим выдерживаютвесь период агранулоцитоза, ибо только при этихусловиях можно предупредить развитие септическогосостояния при многодневном отсутствии в кровигранулоцитов.

Для лечения орального синдрома прибегают кполосканию рта 2% раствором соды с 0,5% растворомновокаина, дезинфицирующими растворами (фурациллина1:5000, перекиси водорода, леворина), проводятежедневную механическую очистку полости рта, смазываютслизистые оболочки облепиховым или персиковым маслом. Впериод регенерации слизистых оболочек (4—5-я неделя)применяют аппликации с хонсуридом. При кровотечениях изслизистых оболочек назначают местно гемостатическиесредства — тромбин, гемостатическую губку, а такжеприкладывают марлю, смоченную раствором эпсилон-аминокапроновой кислоты.

Для остановки внутреннего кровотечения применяютэпсилон-аминокапроновую кислоту внутрь (по 3— 5 г 4—5раз в день) или вводят внутривенно по 100—200 мл 5%раствора; эффективно также применениесвежезаготовленной тромбоцитарной массы. Переливание

16

крови, эритроцитной массы (свежей и замороженной),свежецитратной крови используют только для купированияанемии вследствие повторной кровопотери.

Патогенетическим методом терапии в периодагранулоцитоза является переливание больномуконцентрата свежезаготовленных лейкоцитов. Всовременных клиниках осуществляют заготовку большогоколичества одногруппных лейкоцитов (до 15— 20 млрд.клеток) от одного донора.Получение такого большого количества лейкоцитов (спомощью специальных сепараторов или центрифуг сохлаждением) не причиняет ущерба донору, ибо в тканяхздорового организма содержится 20-кратный запасгранулоцитов. Свежезаготовленные лейкоциты немедленнопереливают пострадавшему, что повышает защитные силыего организма и нередко сразу купирует лихорадку.

При крайне тяжелой степени лучевой болезни костныймозг больного полностью разрушен радиацией исамостоятельного восстановления состава крови произойтине может. Единственным методом лечения в этом случаеявляется пересадка больному донорских костномозговыхклеток. Пересадку производят через 5—10 суток послеоблучения, используя как свежезаготовленный, так иконсервированный костный мозг. Костный мозгзаготавливают в стационаре путем пункции подвздошныхкостей у доноров. Больному его вводят внутривеннокапельно, обязательно через фильтр, чтобы произошлоприживление костномозгового трансплантата. Донорыдолжны быть подходящими по группе крови и лейкоцитарнымантигенам системы HL-A. Для улучшения приживлениякостного мозга больному после трансплантации вводятсредства, подавляющие его иммунитет (антилимфоцитарнуюсыворотку, метотрексат и др.).

Радиационное поражение кишечника требуетспециального лечения. В целях максимального щаженияслизистой оболочки пища должна быть легкой (содержатьминимум клетчатки), но калорийной (не менее 2000 ккал в

17

сутки). В тяжелых случаях питание через ротограничивают приемом сырого яичного белка (2—3 яйца вдень). Назначают вяжущие средства. Обязательнаантибиотикотерапия. В редких случаях при необходимостиусиленного питания больному внутривенно вводятпрепараты парентерального питания — глюкозу синсулином, аминокислотные смеси (аминозол и др.),жировые эмульсии (интралипид и др.).

К пораженным участкам кожи прикладывают пузыри сольдом, бутылки с холодной водой. В тяжелых случаяхобкалывают зону поражения 0.5% раствором новокаина. Дляуменьшения интоксикации внутривенно вводят гемодез,полиглюкин, трасилол. На 5—15-й день, когда напораженных участках кожи образуются эрозии и некрозы,следует защитить кожу от инфекции и механическихповреждений — больному накладывают повязки с растворомфурациллина. Используются все приемы, разработанные длялечения больных с термическими ожогами, в том числеоткрытый способ лечения (под каркасом), новокаиновыеблокады проксимальных отделов нервов, введениесосудорасширяющих препаратов и контрикала припоражениях конечностей, физиотерапия. При поверхностныхлучевых ожогах кожи появляются тонкостенные пузыри. Дляих подсушивания накладывают повязки с растворомфурациллина (1:5000), 70% спирта, 0,5% раствораазотнокислого серебра, обладающего хорошимбактерицидным и анестезирующим свойством.

При развитии очагов омертвления тканей эффективнымметодом лечения является раннее их иссечение. Примассивном облучении конечности с развитием гангрены пожизненным показаниям врач производит ампутацию. Припоявлении признаков заживления язв прибегают кпересадке собственной кожи больного или кожи донора.

В восстановительном периоде важное место в лечениизанимают физиотерапевтические процедуры, массаж илечебная физкультура, направленные на улучшениекровообращения в пораженной области и восстановление

18

функций. При поражении глаз повторно закапывают 20—30%раствор сульфацила натрия (альбуцид) или фурациллина(1:5000).

Хроническая лучевая болезнь возникает вследствиедлительного воздействия внешних источников излученияили попадания в организм радиоактивных изотопов. Как иострая, она представляет собой общее заболеваниеорганизма с поражением многих органов и систем.Признаки ее появляются постепенно у лиц, доза облучениякоторых заметно превышает допустимые величины. Характерзаболевания во многом обусловливается видомрадиоизотопа, его активностью, растворимостью, временемвыведения из организма, а также органами, в которыхпреимущественно накапливается. Так, цезий и полонийнакапливаются главным образом в печени, вызывая еецирроз, а также в мышцах, стронций, радий, плутоний — вкостях, что ведет к угнетению костного мозга испособствует развитию лейкоза.Хроническая лучевая болезнь I стадии проявляетсяумеренными изменениями кроветворения и нервнымирасстройствами. Отмечаются головная боль, лабильностьпульса, стойкий дермографизм, гипергидроз,неустойчивость АД. Наблюдается дискинезия желчных путейи кишечника. В крови выявлена умеренная непостояннаялейкопения (3—4 · 109 в 1 литре), в костном мозге —некоторое уменьшение содержания зрелых гранулоцитов,увеличение процента плазматических клеток. Все этиизменения обратимы, т.е. исчезают при выведениибольного из неблагоприятных условий, после отдыха илечения.

Для II стадии хронической лучевой болезнихарактерно углубление астенизации организма, болеевыраженное угнетение кроветворения. Усиливаютсяголовные боли, появляются головокружения. Памятьснижена, наблюдаются раздражительность, плаксивость. НаЭКГ иногда выделяются признаки миокардиодистрофии(снижение вольтажа зубцов и др.), АД стойко понижено.

19

Могут наблюдаться диспепсические расстройства.Отмечается спастическое состояние толстого кишечника.Лейкопения носит стойкий характер, сопровождаетсяабсолютной нейтропенией и лимфоцитопенией. Наблюдаетсяумеренная тромбоцитопения. В пунктате костного мозгаснижается уровень гранулоцитов и мегакариоцитов. Уженщин нарушается менструальная функция, но способностьк зачатию и деторождению сохраняется. Для хроническойлучевой болезни, вызванной попаданием в организмрадиоизотопов радия или стронция, типично развитиекостно-болевого синдрома. На этой стадии заболеваниятребуется продолжительный вывод больного из условийконтакта с радиоактивными источниками, необходимодлительное лечение (1—3 года), при котором болезненныеявления постепенно ослабевают.

Для III стадии хронической лучевой болезнихарактерны более глубокие изменения в ЦНС по типуэнцефалопатии, нарушения функций внутренних органов, атакже выраженное угнетение кроветворения. В кровинаблюдается глубокая лейкопения, тромбоцитопения.Костный мозг гистологически напоминает таковой приапластической анемии. Уменьшено содержание сывороточныхбелков, нарушено их соотношение (диспротеинемия).Практически эта стадия заболевания не встречается.Лечение хронической лучевой болезни проводится вспециальных клиниках. Методом терапии являетсяназначение препаратов, ускоряющих выведениерадиоактивных изотопов из организма. Например, припопадании внутрь радиоактивного плутония больнымназначают пентацин (5 или 10% раствор по 20 млвнутривенно, курсами по 3—4 дня с перерывами).Используют также внутримышечное введение 5% раствораунитиола по 5 мл в течение 7—10 дней. Применяют иобщеукрепляющие препараты — фитин, глицерофосфаткальция, витамины, а также усиленное питание. Попоказаниям производят переливание крови. Особеннобольшое значение имеют физиотерапевтические процедуры,

20

массаж, лечебная гимнастика. При болях в костяхназначают большие дозы витамина В12 (400—800 мкг).Основное значение имеет профилактика хроническойлучевой болезни. Все работающие с радиоактивнымивеществами должны находиться под постоянным медицинскимнаблюдением.

21

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Рассмотренное заболевание – острая лучевая болезньопаснейшее заболевание, которое при достаточных дозахоблучения почти всегда приводит к гибели пораженногомеханизма. Его исследование ведется уже много лет и темне менее абсолютной ясности в этом вопросе нет до сихпор. Это связано с разными факторами, например, тяжелоотследить те изменения, которые возникают в организме вмомент воздействия ионизирующего излучения и в короткиесроки после этого воздействия. На этот счетсуществовало много различных точек зрения.

Многие ученые, отследив в своих опытах определенныестороны или этапы патогенеза ОЛБ, приписывали имрешающее значение в развитии заболевания. Однако ужестало понятно, что подобные точки зрения, особенноучитывающие только непосредственное повреждающеедействие на ткани ионизирующих излучений, не могут бытьприняты. Множество различных факторов принимают участиев течении болезни. Причем они действуют на разныхэтапах патогенеза, что сильно осложняло их учет. Как ипри любой болезни необходимо учитывать сложныевзаимодействия между всеми системами и органамиорганизма – нормальные и патологические, свойственныеименно лучевой болезни. Особенно большую роль по-видимому играет нервная система, как важнейшийрегуляторный орган в организме. Эта система, принарушении ее взаимодействия со всеми другими,обуславливает большýю часть патологий и в регулируемыхею органах.

22

Кроме описанных изменений, большое значение сейчаспридается изменениям на клеточном уровне, прежде всеготаким, как мутации генетического материала, нарушенияклеточного метаболизма. Такие последствия радиационноговоздействия, как мутации, не проявляются сразу, но онимогут сказаться много позже – на потомствеоблучавшегося животного.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ

1. Аверьянова А. В., Луговский В. П., Русак И. М. Что нужно знать о радиации. Мн., 1992.

2. Нестеренко В. Б. Радиационная защита населения.Мн., 1997.

3. Радиация. Дозы, эффекты, риск. М.,1990.4. Радиационная медицина/Стожаров А. Н. и др. Мн.,

2002.5. Острая лучевая болезнь. [Электронный ресурс]. –

Режим доступа: http://neotlozhnaya-pomosch.info/ostraja_luchevaja_bolezn.php – Дата доступа: 03.01.2015.

6. Лучевая болезнь. [Электронный ресурс]. – Режим доступа:

23

http://www.eurolab.ua/diseases/1378 – Дата доступа: 03.01.2015.

7. Лучевая болезнь - подробно. [Электронный ресурс]. – Режим доступа: http://doctorvic.ru/bolezni-i-sostoyaniya/others/luchevaya-bolezn-podrobno – Дата доступа: 03.01.2015.

24