BAB I PENDAHULUAN 1.1. Latar belakang Sindroma koroner akut merupakan sindroma klinis akibat adanya penyumbatan pembuluh darah koroner baik bersifat intermiten maupun menetap akibat rupturnya plak atherosklerosis. Yang termasuk dalam kelompok tersebut adalah Angina Pektoris Unstable, Infak Miokard baik dengan elevasi gelombang ST maupun tanpa elevasi gelombang ST. 1 Penggabungan ke 3 hal tersebut dalam satu istilah Sindrom koroner akut, hal ini didasarkan kesamaan dalam pathofisiologi, proses terjadinya arterosklerosis serta rupturnya plak atherosklerosis yang menyebabkan trombosis intravaskular dan gangguan suplai darah miokard. Ketiga keadaan tersebut merupakan keadaan kegawatan dalam kardiovaskuler yang memerlukan tatalaksana yang baik untuk menghindari terjadinya kematian mendadak. 1 Infark miokard merupakan salah satu diagnosa yang paling umum pada pasien yang dirawat di rumah sakit di negara- negara barat. Di Amerika Serikat, kurang lebih 1,5 juta infark miokard terjadi setiap tahunnya. Mortalitas karena infark akut kurang lebih 30 persen, dengan lebih separuh dari kematian terjadi sebelum pasien / penderita masuk rumah sakit. Meskipun harapan hidup sesudah perawatan di rumah sakit telah meningkat selama dua dekade terakhir, tambahan 5 – 10 persen pasien yang selamat meninggal pada tahun pertama sesudah infark miokard dan jumlah infark miokard setiap tahun di Amerika Serikat sebagian besar tetap tidak berubah sejak awal tahun 1970-an. Resiko 1
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar belakang
Sindroma koroner akut merupakan sindroma klinis akibat adanya penyumbatan
pembuluh darah koroner baik bersifat intermiten maupun menetap akibat rupturnya plak
atherosklerosis. Yang termasuk dalam kelompok tersebut adalah Angina Pektoris Unstable, Infak
Miokard baik dengan elevasi gelombang ST maupun tanpa elevasi gelombang ST.1
Penggabungan ke 3 hal tersebut dalam satu istilah Sindrom koroner akut, hal ini
didasarkan kesamaan dalam pathofisiologi, proses terjadinya arterosklerosis serta rupturnya plak
atherosklerosis yang menyebabkan trombosis intravaskular dan gangguan suplai darah miokard.
Ketiga keadaan tersebut merupakan keadaan kegawatan dalam kardiovaskuler yang memerlukan
tatalaksana yang baik untuk menghindari terjadinya kematian mendadak.1
Infark miokard merupakan salah satu diagnosa yang paling umum pada pasien yang
dirawat di rumah sakit di negara- negara barat. Di Amerika Serikat, kurang lebih 1,5 juta infark
miokard terjadi setiap tahunnya. Mortalitas karena infark akut kurang lebih 30 persen, dengan
lebih separuh dari kematian terjadi sebelum pasien / penderita masuk rumah sakit. Meskipun
harapan hidup sesudah perawatan di rumah sakit telah meningkat selama dua dekade terakhir,
tambahan 5 – 10 persen pasien yang selamat meninggal pada tahun pertama sesudah infark
miokard dan jumlah infark miokard setiap tahun di Amerika Serikat sebagian besar tetap tidak
berubah sejak awal tahun 1970-an. Resiko mortalitas berlebihan dan infark miokard non fatal
rekuren menetap pada pasien yang sembuh.2,3,4
Prevalensi penyakit kardiovaskular di Indonesia semakin hari semakin meningkat dari
tahun ketahun. Survey Kesehatan Runah Tangga Departemen Kesehatan RI tahun 1992
menunjukkan bahwa penyakit tersebut telah menempati urutan pertama dalam penyebab
kematian di Indonesia. Di Amerika Serikat, karena upaya masyarakat, pelayanan kesehatan yang
baik dan peranan dari pemerintah dalam menanggulangi penyakit kardiovaskular angka kejadian
penyakit tersebut menurun, namun masih merupakan penyebab utama kematian.2,3
1
1.2. Epidemiologi
The American Heart Association memperkirakan bahwa lebih dari 6 juta penduduk
Amerika, menderita penyakit jantung koroner (PJK) dan lebih dari 1 juta orang yang
diperkirakan mengalami serangan infark miokardium setiap tahun. Kejadiannya lebih sering
pada pria dengan umur antara 45 sampai 65 tahun, dan tidak ada perbedaan dengan wanita
setelah umur 65 tahun. 4–6 Penyakit jantung koroner juga merupakan penyebab kematian utama
(20%) penduduk Amerika.2
Di Indonesia data lengkap PJK belum ada. Pada survei kesehatan rumah tangga (SKRT)
tahun 1992, kematian akibat penyakit kardiovaskuler menempati urutan pertama (16%) untuk
umur di atas 40 tahun. SKRT pada tahun 1995 di Pulau Jawa dan Pulau Bali didapatkan
kematian akibat penyakit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan persentasenya
semakin meningkat (25%) dibandingkan dengan SKRT tahun 1992. Di Makassar, didasari data
yang dikumpulkan oleh Alkatiri diempat rumah sakit (RS) selama 5 tahun (1985 sampai 1989),
ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar
antara 7,5 sampai 8,6%. PJK terus-menerus menempati urutan pertama di antara jenis penyakit
jantung lainnya. dan angka kesakitannya berkisar antara 30 sampai 36,1%. 2,3
Dilaporkan bahwa setiap tahun terdapat 1,5 juta penderita infark miokard dan terjadi
kematian sejumlah 500.000 pasien pertahun. Ternyata 50 persen dari kematian tersebut justru
terjadi sebelum penderita sampai di rumah sakit,yang terjadi pada jam-jam pertama serangan
akibat komplikasi infark miokard akut terutama fibrilasi ventrikel (VF).2,3,4
2
BAB II
ANATOMI DAN FISIOLOGIS KARDIOVASKULAR
2.1. ANATOMI JANTUNG
Jantung normal dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum medialis dan
sebagian tertutup oleh jaringan paru. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3, 4, dan 5.
Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis media sternum. Jantung terletak
diatas diafragma, miring ke depan kiri dan apeks kordis berada paling depan dari rongga dada.
Apeks kordis ini dapat diraba pada ruang sela iga 4 – 5 dekat garis medio klavikuler kiri. Batas
kranial dibentuk oleh aorta asendens, arteri pulmonal dan vena kava superior. 5,6,7
Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori, yaitu anatomi luar dan anatomi dalam.
Pada anatomi luar, atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang mengelilingi
jantung. Pada sulkus ini berjalan arteri koroner kanan dan arteri sirkumfleks setelah
dipercabangkan dari aorta. Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulkus interventrikuler
anterior di sebelah depan, yang ditempati oleh arteri desendens anterior kiri, dan sulkus
interventrikularis posterior disebelah belakang, yang dilewati oleh arteri desendens posterior. 5,6,7
Perikardium, adalah jaringan ikat tebal yang membungkus jantung. Perikardium terdiri
dari 2 lapisan yaitu perikardium visceral (epikardium) dan perikardium parietal. Epikardium
meluas sampai beberapa sentimeter di atas pangkal aorta dan arteri pulmonal. Selanjutnya
jaringan ini akan berputar – lekuk (releksi) menjadi perikardium parietal, sehingga terbentuk
ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah bergerak saat pemompaan
darah. 5,6,7
Kerangka jantung, jaringan ikat tersusun kompak pada bagian tengah jantung yang
merupakan tempat pijakan atau landasan ventrikel, atrium dan katup – katup jantung. Bagian
tengah badan jaringan ikat tersebut disebut trigonum fibrosa dekstra, yang mengikat bagian
medial katup trikuspid, mitral, dan anulus aorta. Jaringan ikat padat ini meluas ke arah lateral kiri
membentuk trigonum fibrosa sinistra. Perluasan kedua trigonum tersebut melingkari katup
trikuspid dan mitral membentuk anuli fibrosa kordis sebagai tempat pertautan langsung otot
3
ventrikel, atrium, katup trikuspid, dan mitral. Salah satu perluasan penting dari kerangka jantung
ke dalam ventrikel adalah terbentuknya septum interventrikuler pars membranasea. Bagian
septum ini juga meluas dan berhubungan dengan daun septal katup trikuspid dan sebagian
dinding atrium kanan. 5,6,7
Anatomi dalam, jantung terdiri dari empat ruang yaitu atrium kanan dan kiri, serta
ventrikel kanan dan kiri dipisahkan oleh septum.5,6,7
Katup jantung terdiri atas 4 yaitu katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan
dengan ventrikel kanan, katup mitral atau bikuspid yang memisahkan antara atrium kiri dengan
ventrikel kiri serta dua katup semilunar yaitu katup pulmonal dan katup aorta. Katup pulmonal
adalah katup yang memisahkan ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis. Katup aorta adalah
katup yang memisahkan ventrikel kiri dengan aorta. 5,6,7
2.1.1. Atrium Kanan
Darah vena mengalir kedalam jantung melalui vena kava superior dan inferior masuk ke
dalam atrium kanan, yang tertampung selama fase sistol ventrikel. Kemudian selama fase diastol
darah dalam atrium kanan akan mengalir ke dalam ventrikel kanan melewati katup trikuspid. 5,6,7
Secara anatomis atrium kanan terletak agak ke depan dibanding dengan ventrikel kanan
atau atrium kiri. Pada bagian antero-superior atrium kanan terdapat lekukan ruang atau kantung
berbentuk daun telinga disebut aurikel. Permukaan endokardium atrium kanan tidak sama, pada
posterior dan septal licin dan rata, tetapi daerah lateral dan aurikel permukaannya kasar dan
tersusun dari serabut – serabut otot yang berjalan paralel yang disebut otot pektinatus. Tebal rata-
rata dinding atrium kanan adalah 2 mm. 5,6,7
Kedua vena kava bermuara pada tempat yang berbeda, vena kava superior bermuara
pada dinding supero – posterior, sedangkan vena kava inferior bermuara pada infero-latero
posterior. Pada vena kava inferior terdapat katup rudimenter yang disebut katup Eustachii.
Septum interatrial terletak pada postero-inferior dinding media atrium kanan. Pada pertengahan
septum terdapat lekukan dangkal yang berbentuk lonjong yang disebut fosa ovalis, yang
mempunyai lipatan tetap dibagian anterior dan disebut dengan limbus fosa ovalis. Sinus
koronarius, yang memampung darah vena dari dinding jantung dan bermuara pada atrium kanan,
terletak antara vena kava inferior dan katup trikuspid. Pada muara sinus koroner terdapat lipatan
jaringan ikat rudimenter yang disebut katup Thebessi. Pada atrium kanan juga terdapat nodus
4
sumber listrik jantung yaitu nodus sino-atrial, terletak pada pinggir lateral pertemuan antara vena
kava superior dan aurikel, tepat dibawah sulkus terminalis. Sedangkan nodus atrium-ventrikular
(AV nodes) terletak pada antero-medial di bawah katup trikuspid. 5,6,7
2.1.2. Ventrikel Kanan
Letak ruang ini paling depan di dalam rongga dada, yaitu tepat dibawah manubrum
sterni. Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel kiri dan di medial atrium
kiri. Perbedaan bentuk kedua ventrikel dapat dilihat pada potongan melintang. Ventrikel kanan
berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan, berdinding tipis dengan tebal 4 –5 mm, hal ini
berguna untuk menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darak
ke dalam arterial pulmonal. Sirkulasi paru merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah
dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel kanan, dibandingkan
tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. Oleh karena itu, beban
kerja ventrikel kanan jauh lebih ringan dari ventrikel kiri. Akibatnya tebal dinding ventrikel
kanan hanya sepertiga dari tebal dinding ventrikel kiri. 5,6,7
Secara fungsional ventrikel kanan dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar.
Ruang alur masuk ventrikel kanan ( right ventricular inflow tract) dibatasi oleh katup trikuspid,
trabekula anterior dan dinding inferior ventrikel kanan. Sedangkan alur keluar ventrikel kanan
(right ventricular outflow tract) berbentuk tabung atau corong, berdinding licin terletak dibagian
superior ventrikel kanan yang disebut infundibulum atau conus arteriosus. Alur masuk dan alur
keluar dipisahkan oleh krista supraventrikuler yang terletak tepat di atas daun katup trikuspid.
Katub trunkus pulmonalis melindungi ostium trunkus pulmonalis dan terdiri dari tiga katup
semilunaris dibentuk oleh lipatan endokardium disertai sedikit jaringan fibrosa. 5,6,7
2.1.3. Atrium Kiri
Menerima darah teroksigenisasi dari empat vena pulmonal yang bermuara pada dinding
postero-superior atau postero-lateral, masing-masing sepasang vena kanan dan kiri. Letak atrium
kiri adalah di posterior-superior dari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar tembus dada
tidak tampak. Tebal dindingnya 3 mm, sedikit lebih tebal daripada dinding atrium kanan.
Endokardiumnya licin dan otot pektinatum hanya ada pada aurikelnya. 5,6,7
5
2.1.4. Ventrikel Kiri
Berbentuk lonjong seperti telur, dimana bagian ujungnya mengarah ke antero-inferior
kiri menjadi apeks kordis. Dinding ventrikel kiri tiga kali lebih tebal dari dinding ventrikel kanan
(tekanan di ventrikel kiri enam kali lebih tinggi dari ventrikel kanan), karena ventrikel harus
menghasilkan tekanan yang tinggi untuk mengatasi tahanan sistemik dan mempertahankan aliran
darah ke perifer. Tebal dinding ventrikel kiri saat diastol adalah 8 – 12 mm. 5,6,7
Ventrikel kiri berhubungan dengan atrium kiri melalui katup mitralis, yang melindungi
ostium atrioventrikulare. Terdiri dari dua cupis, cupis anterior dan cupis posterior. Cupis anterior
lebih besar dan terletak antara ostium atrioventrikuar dan ostium aorta. Ventrikel kiri
berhubungan dengan aorta melalui katup aorta, melindungi ostium aorta. Satu kupis terletak di
anterior (valva semilunaris dextra) dan dua kupis terletak di dinding posterior (valvula
semilunaris sinistra dan posterior). Di belakang setiap kupis dinding aorta menonjol membentuk
sinus aorta. Sinus aorta antrior merupakan tempat keluarnya arteri koroner kanan dan sinus
posterior sinistra tempat keluarnya arteri koroner kiri. Bagian dasar ventrikel tersebut adalah
anulus mitral. 5,6,7
2.1.5. Vaskularisasi Jantung
Jantung mendapat vaskularisasi dari arterie coronaria dextra dan sinistra, yang berasal
dari aorta ascendens tepat diatas valva aortae. Arteri coronaria dan percabangan utama terdapat
dipermukaan jantung, terletak di dalam jaring ikat subepicardial.5,6,7
Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan ke depan di antara
trunkus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini berjalan turun hampir ventrikel di dalam sulcus
atrio-ventrikulare dextra. Cabang –cabangnya antara lain : 5,6,7
terutama troponin T yang meningkat. Kenaikan serum enzim lebih dari setengah kali nilai
normal
3.10. Diagnosis Banding 13,14
Angina Pectoris tidak stabil/insufisiensi koroner akut.
Diseksi aorta (nyeri dada umumnya sangat hebat, dapat menjalar ke perut dan punggung).
Kelainan saluran cerna bagian atas (hernia diafragmatika, esofagitis refluks)
35
Kelainan lokal dinding dada (nyeri bersifat lokal, bertambah dengan tekanan atau
perubahan posisi tubuh)
Kompresi saraf (terutama C8, nyeri pada distribusi saraf tersebut)
Kelainan intra-abdominal (kelainan akut, pankreatitis dapat menyerupai infark miokard)
3.11. Penatalaksanaan
Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan serangan
jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan
mencegah komplikasi lebih lanjut. 13,24,25
Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan infark miokard akut:
Istirahat Total
Pasien dalam kondisi bedrest dalam 12 jam pertama untuk menurunkan kerja jantung
sehingga mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti
memberikan kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri. 13,24,25
Oksigen
Berikan oksigen bila saturasi oksigen arteri kurang dari 90% meskipun kadar oksigen
darah normal. Persediaan oksigen yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban
kerja jantung. Oksigen yang diberikan 4-6 L /menit melalu binasal kanul selama 6 jam
pertama. 13,24,25
Nitroglycerin
Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki
aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan
aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain
mengurangi nyeri dada, nitrogliserin dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan
menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi
pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh darah kolateral. Jika nyeri dada terus
berlangsung dapat diberikan nitrogliserin intravena. Nitrogliserin intravena juga diberikan
untuk mengendalikan hipertensi dan edema paru. 13,24,25
36
Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik dibawah 90
mmHg atau pasien yang curiga menderita infark ventrikel kanan dengan ciri infark inferior
pada EKG, JVP meningkat, paru bersih dan hipotensi. Nitrat juga harus dihindari pada pasien
yang menggunakan phosphodiesterase-5inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena
dapat memicu efek hipotensi nitrat. 13,24,25
EKG
Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi
dalam jam-jam pertama pasca serangan. 13,24,25
Infus
Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberian obat-obatan dan nutrisi yang
diperlukan. Diberikan infuse Dextrose 5% untuk persiapan pemberian obat intravena. Pada
awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupan nutrisi lewat mulut
karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa membebani
jantung. 13,24,25
Analgesik Kuat Morphin
Morphin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesic pilihan dalam
tatalaksana nyeri pada STEMI. Morphin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang
dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Morphin memiliki efek samping
mendepresi aktivitas pernafasan, sehingga tidak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat
gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin 25-50 mg intramuscular. 13,26
Obat Antiplatelet
Obat-obatan ini berguna dalam menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang
tidak diinginkan. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar
tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg. selanjutnya
aspirin diberikan oral dengan dosis 75-160 mg. Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap
aspirin dapat diganti dengan clopidogrel dengan dosis loading 300 mg dilanjutkan 75 mg/hari. 13,26
37
Beta Bloker
Obat-obatan ini menurunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk
mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan bila pemberian morfin tidak berhasil dan juga
mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki
aritmia. 13,26
Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-
cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol). Regimen yang biasa diberikan adalah
metoprolol 5 mg intravena setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekunsi
jantung lebih dari 60 menit, tekanan darah sistolik lebih dari 100 mmHg, interval PR lebih
dari 0,24 detik dan ronkhi tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. 15 menit setelah dosis IV
terakhir, dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam
dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam. 13,26
Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors
ACE Inhibitors dapat diberikan 24-48 jam setelah infark miokard. Obat-obatan ini
menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat
digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. ACE inhibitor menurunkan
kematian, terjadinya gagal jantung, dan menurunkan perubahan ventrikel setelah IMA. 101,9
Pada pasien hemodinamik stabil utamanya pada pasien dengan riwayat IMA, DM,
hipertensi, infark anterior (ditunjukkan oleh EKG), dan/tidak adanya disfungsi ventrikel kiri.
Misalnya captropil. 13,26
Terapi Reperfusi
Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat
disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien infark miokard menjadi
pump failure atau takiaritmia ventricular yang maligna. 13
Sasaran reperfusi pada pasien infark miokard adalah door to needle atau medical contact
to needle time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door to
balloon atau medical contact to balloon time untuk Percutaneous Coronary Intervention. 13
38
Beberapa hal yang harus dipertimbangkan dalam seleksi jenis terapi reperfusi : 13
o Waktu onset gejala
o Resiko infark miokard
o Resiko pendarahan
o Waktu yang dibutuhkan untuk transport ke laboratorium PCI
Fibrinolisis
Obat-obatan ini ditujukan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri
koroner sehingga memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah koroner, sehingga
referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Jika tidak ada kontraindikasi, terapi
fibrinolisis idealnya diberikan dalam 30 menit sejak masuk ( door to needle time < 30 menit).
Tujuan utama fibrinolisis adalah restorasi cepat patensi arteri koroner. Terdapat beberapa
macam obat fibronolitik antara lain : 13,26
o Streptokinase (SK)
Merupakan fibrinolitik non spesifik fibrin. Pasien yang pernah terpajan oleh
streptokinase tidak boleh diberikan pajanan selanjutnya dalam karena terbentuknya
antibody. Reaksi alergi tidak jarang ditemukan. Manfaat mencakup harganya yang
murah dan insidens pendarahan intracranial yang rendah. Diberikan dengan dosis 1,5
juta unit lebih dari 30-60 menit. 13,26
o Tissue Plasminogen Activator (t-PA, Altepase)
Menunjukkan penurunan mortalitas 30 hari sebesar 15% pada pasien yang
mendapat tPA dibanding streptokinase. Namun tPa harganya lebih mahal daripada
streptokinase dan resiko pendarahan intracranial sedikit lebih tinggi. Dosis yang
diberikan 15 mg secara bolus, dilanjutkan dengan 0,75 mg/kgBB (max 50 mg) lebih
dari 30 menit, dilanjutkan 0,5 mg/kgBB (max 35 mg) lebih dari 1 jam. 13,26
o Reteplase (r-PA, Retavase)
Menunjukan efikasi dan keamanan sebanding dengan streptokinase dan tPA,
dengan dosis bolus lebih mudah 10 unit dia kali dengan interval 30 menit karena waktu
paruh yang lebih panjang. 13,26
39
o Tenekteplase (TNK-PA)
Keuntungannya mencakup memperbaiki spesifisitas fibrin dan resistensi tinggi
terhadap plasminogen activator inhibitor (PAI-1) dan memiliki komplikasi pendarahan
yang sebanding dengan tPA. 13,26
Semua obat ini bekerja dengan cara memicu konversi plasminogen menjadi plasmin yang
selanjutnya melisiskan thrombus fibrin. 13,26
Jika dinilai secara angiografi, aliran di dalam arteri koroner yang dilibatkan
digambarkan dengan skala kualititatif sederhana disebut Thrombolysis in Myocardial
Infarction (TIMI) grading system : 13
o Grade 0 : menunjukkan oklusi total pada arteri yang terkena infark.
o Grade 1 : menunjukkan penetrasi sebagian materi kontras melewati titik obstruksi tetapi
tanpa perfusi vaskuler distal.
o Grade 2 : menunjukkan perfusi pembuluh yang mengalami infark ke bagian distal tetapi
dengan aliran yang melambat dibandingkan aliran arteri normal.
o Grade 3 : menunjukkan perfusi penuh pembuluh yang mengalami infark dengan aliran
normal.
Target terapi reperfusi adalah aliran TIMI grade 3, karena perfusi penuh pada arteri koroner
yang terkena infark menunjukkan hasil yang lebih baik dalam membatasi luasnya infark,
mempertahankan fungsi ventrikel kiri dan menurunkan laju mortalitas jangka pendek dan
jangka panjang. 13
Terapi fibrinolitik dapat menurunkan resika relative kematian di rumah sakit sampai
50% jika diberikan dalam jam pertama onset gejala infark miokard dan manfaat ini
dipertahankan sampai 10 tahun. Setiap hitungan menit dan pasien yang mendapatkan terapi
dalam 1-3 jam onset gejala akan mendapatkan manfaat yang terbaik. Terapi masih bermanfaat
pada banyak pasien 3-6 jam setelah onset gejala infark dan beberapa manfaat tampaknya
masih ada sampai 12 jam terutama jika nyeri dada masih ada dan segmen ST masih tetap
elevasi pada sadapan EKG yang beluim menunjukkan gelombang Q patologis. Jika
40
dibandingkan PCI pada infark miokard, fibrinolisis secara umum merupakan strategi reperfusi
yang lebih disukai pada pasien pada jam pertama gejala. 13
Indikasi terapi fibrinolitik : 13
o Klas I
a. Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolitik harus dilakukan pada pasien infark
miokard dengan onset gejala kurang dari 12 jam dan elevasi ST lebih dari 0,1 mV
pada sekurang-kurangnya 2 sadapan ekstremitas.
b. Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolitik harus diberikan pada infark miokard
dengan onset gejala kurang dari 12 jam dan LBBB baru.
o Klas II
a. Jika tidak terdapat kontraindikasi, dipertimbangkan pemberian terapi fibrinolitik
pada infark miokard dengan onset gejala kurang dari 12 jam dan EKG 12 sadapan
konsisten dengen infark miokard posterior.
b. Jika tidak terdapat kontraindikasi, dipertimbangkan pemberian terapi fibrinolitik
pada pasien dengan gejala infark miokard mulai kurang dari 12 jam sampai 24 jam
yang mengalami gejala iskemia yang terus berlanjut dan elevasi ST elevasi 0,1 mV
pada sekurang-kurangnya 2 sadapan prekordial yang berdampingan atau sekurang-
kurangnya 2 sadapan ekstremitas.
Kontraindikasi terapi fibrinolitik: 13
o Kontraindikasi absolute
a. Setiap riwayat perdarahan cerebral
b. Terdapat lesi vascular cerebral structural (malformasi AV)
c. Terdapat neoplasma intracranial ganas
d. Stroke iskemik dalam 3 bulan terakhir kecuali stroke iskemik akut dalam 3 jam
e. Dicurigai diseksi aorta
f. Pendarahan aktif atau diathesis berdarah
g. Trauma fascial atau kepala tertutup yang bermakna dalam 3 bulan terakhir.
41
o Kontraindikasi relative 13
a. Riwayat hipertensi kronik berat tak terkendali.
b. Hipertensi berat tidak terkendali saat masuk (tekanan darah lebih dari 180/100
mmHg)
c. Riwayat stoke iskemik sebelumnya lebih dari 3 bulan, demensia atau diketahui
patologi intracranial yang tidak termasuk kontraindikasi.
d. Resusitasi jantung paru traumatic atau lama lebih dari 10 menit atau operasi besar
kurang dari 3 minggu terakhir.
e. Pendarahan internal baru dalam 2-4 minggu terakhir.
f. Fungsi vascular yang tidak terkompresi.
g. Kehamilan
h. Ulkus peptikum aktif
Obat antikoagulan
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada
arteri. Beberapa hari setelah serangan infark miokard, terdapat peningkatan resiko untuk
terjadi tromboemboli dan reinfark sehingga perlu diberikan obat-obatan pencegah. Tujuan
primer pengobatan adalah untuk memantapkan dan mempertahankan patensi arteri koroner
yang terkait infark. Tujuan sekunder adalah menurunkan tendensi pasien menjadi infark. 13,26
Heparin dan Aspirin referfusion trias menunjukkan bahwa heparin (intravena) diberikan
segera setelah trombolitik dapat mempertahankan potensi dari arteri yang berhubungan
dengan infark. 13,26
Obat antikoagulan standar yang digunakan untuk praktek klinis adalah unfractionated
heparin (UFH). Pemberian UFH secara IV sebagai tambahan terapi regimen aspirin dan obat
trombolitik spesifik fibrin relative, membantu trombolisis dan memantapkan dan
mempertahankan patensi arteri yang terkait infark. Dosis yang direkomendasikan adalah bolus
60 U/kg (maksimum 4000 U) dilanjutkan infuse inisial 12 U/kg per jam (maksimum 1000
U/jam). Activated partial thromboplastine time selama terapi pemeliharaan harus mencapai
1,5-2 kali. Antikoagulan relative pada pasien infark miokard adalah low molecular weight
heparin (LMWH) 13,26
42
Sedative
Pasien memerlukan sedative selama perawatan untuk mempertahankan periode inaktivitas
dengan penenang. Seperti diazepam 5 mg, oksazepam 15-30 mg atau lorazepam 0,5-2 mg
diberikan 3-4 kali sehari. Bila pasien insomnia dapat ditambahkan flurazepam 15-30 mg. 13,26
DietPenderita dipuasakan atau hanya minum cair 8 jam pertama serangan kemudian diberikan makanan lunak dengan komposisi mencakup lemak kurang dari 30% kalori total dan kandungan kolesterol kurang dari 300 mg/hari. Menu harus diperkaya dengan makanan yang kaya akan serat kalium, magnesium dan rendah natrium. 13
Pencahar Penggunaan pencahar secara teratur seperti dioctyl sodium sulfosuksinat 200mg/hari agar tidak mengejan. 13,26
Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung, maka dapat
dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain
a. Angioplasti
Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang
tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya
dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian
balon dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian
dalam arteri akan mengembalikan aliran darah. 13
Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat
sehingga menjaganya tetap terbuka. Beberapa stent biasanya dilapisi obat-obatan yang
mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri. 13
b. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian
tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri
koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang
menuju sel-sel otot jantung. 13
43
3.12. Komplikasi
Komplikasi yang mungkin terjadi setelah IMA meliputi :
Disfungsi ventrikular
Setelah infark, ventrikel kiri mengalami perubahan dalam bentuk ukuran dan
ketebalan pada segmen yang mengalami infark. Proses ini disebut remodeling ventricular
dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis da;am hitungan
bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark, ventrikel kiri mengalami dilatasi.
Secara kaut hasil ini berasal dari ekspansi infark antara lain slippage serat otot, disrupsi sel
miokard normal dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik. Selanjutnya terjadi pula
pemanjangan segmen non infark mengakibatkan penipisan yang disproposiaonal dan
elongasi zona infark. Dengan dilatasi terbesar pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang
mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata sehingga sering terjadi gagal
jantung.13,14
Gagal jantung.
Jika daerah otot jantung yang rusak meluas, kemampuan jantung untuk memompa
akan menurun. Darah hanya sedikit yang akan terpompa ke tubuh, khususnya ketika darah
yang dibutuhkan lebih banyak ketika melakukan aktivitas fisik. Gejala seperti napas
pendek, mudah lelah, dan edema paru dapat ditemukan. Gagal jantung yang ringan dapat
diatasi dengan pengobatan. Gagal jantung yang berat dapat mengancam hidup 13,14
Beberapa derajat kelainan sesaat fungsi ventrikel kiri terjadi pada lebih dari
separuh pasien dengan infark miokard. Tanda klinis yang paling umum adalah ronki paru
dan irama derap S3 dan S4. Kongesti paru juga sering terlibat pada foto thoraks dada.
Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri dan tekanan arteri pulmonalis merupakan
temuan hemodinamik karakteristik, namun sebaiknya diketahui bahwa temua ini dapat
disebabkan oleh penurunan pemenuhan diastolik ventrikel dan / atau penurunan isi
sekuncup dengan dilatasi jantung sekunder. Diuretik sangat efektif karena mengurangi
kongesti paru-paru dengan adanya gagal jantung sistolik dan / diastolik. 13,14
Syok kardiogenik
Biasa syok kardiogenik terjadi selama perawatan. Biasanya pasien yang berkembang
menjadi syok kardiogenik mempunyai penyakit arteri koroner multivesel. 13,14
44
Infark ventrikel kanan
Pasien dengan infark inferoposterior menunjukkan sekurang-kurangnya nekrosis
ventrikel kanan derajat ringan. Inferk ventrikel kanan secara klinis menyebabkan tanda
gagal ventrikel kanan yang berat sperti distensi vena jugularis, tanda kussmaul,
hepatomegali dengan atau tanpa hipotensi. Elevasi segmen ST pada sadapan EKG kanan
terutama sadapan V4R sering dijumpai dalam 24 jam pertama pasien infark ventrikel
kanan. 13,14
Aritmia pasca infark
Mekanisme aritmia terkait infark mencakup ketidakseimbangan system saraf
autonom, gangguan elektrolit, iskemia dan perlambatan konduksi di zona iskemia miokard. 13,14