Gkaukoma yang diinduksi Katarak
Katarak yang Menginduksi Glaukoma Sheila Jessica (406147023)
PENDAHULUAN Katarak berasal dari bahasa yunani cataracta yang
berarti air terjun. Dalam bahasa Indonesia disebut bular dimana
penglihatan seperti air terjun akibat lensa yang keruh Katarak
adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi
karena disebabkan terganggunya mekanisme control keseimbangan air
dan elektrolit serta dapat pula disebabkan denaturasi protein lensa
atau terjadi akibat kedua-duanya. Katarak merupakan penyebab
kebutaan di seluruh dunia menurut WHO yang sebenarnya dapat
dicegah. WHO memperkirakan katarak adalah penyebab kebutaan yang
dapat dipulihkan pada lebih dari 17 juta penduduk dunia (47,8 %)
dari 37 juta penderita kebutaan di seluruh dunia dan diperkirakan
akan mencapai 40 juta penderita pada tahun 2020. Prevalensi
kebutaan di Indonesia menurut Survei Kesehatan Indra Penglihatan
dan Pendengaran tahun 1993- 1996 ,sebesar 1,5 % merupakan
prevalensi tertinggi di Asia Tenggara , 50 % diantara disebabkan
karena katarak. 2 3 Selain itu Indonesia memiliki kecenderungan
menderita katarak 15 tahun lebih cepat dibandingkan penderita di
daerah subtropis. 3 Katarak akibat penuaan merupakan penyebab umum
gangguan penglihatan ,berdasarkan studi cross sectional prevalensi
individu usia 65- 74 tahun sebanyak 50 % , meningkat hingga 70 %
pada individu di atas 75 tahun. 4 Glaukoma berasal dari bahasa
Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan
warna tersebut pada pupil penderita glaucoma. Kelainan mata
glaucoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi
papil saraf optic, dan berkurangnya lapangan pandang. 1 Glaukoma
sering disebut sebagai pencuri penglihatan sebab sebagian besar
kasus glaucoma sering tidak dirasakan oleh penderita. Glaukoma
merupakan penyebab kebutaan peringkat kedua di Indonesia setelah
katarak. Diperkirakan hampir 45 juta orang menderita glaukoma sudut
terbuka di seluruh dunia pada tahun 2010. Dan pada tahun 2020
jumlah ini diperkirakan meningkat menjadi 58,5 juta orang. Hampir
separuhnya (47 %) dari seluruh populasi tersebut adalah ras Asia,
24 % ras Eropa. Rerata prevalensi diperkirakan 1,96 % dari penduduk
dunia. Dari segi usia , usia 80 tahun ke atas 10 kali lebih tinggi
daripada umur 40 tahun. 2
Glaukoma dan katarak mempunyai hubungan dimana pada kasus
katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsula lensa
anterior, dan memungkinkan protein-protein lensa yang mencair masuk
ke dalam bilik mata depan. Terjadi reaksi peradangan di bilik mata
depan, anyaman trabekular menjadin edema dan tersumbat oleh
protein-protein lensa, dan menimbulkan peningkatan intraokular
akut.BAB II
TINJAUAN PUSTAKA1. DEFINISIKatarak berasal dari bahasa Yunani
katarrhakies, Inggris cataract dan Latin cataracta yang berarti air
terjun. Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang
dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi
protein lensa atau terjadi akibat kedua-duanya.Biasanya kekeruhan
mengenai kedua mata dan berjalan progresif ataupun dapat tidak
mengalamiperubahan dalam waktu yang lama. 1,2
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau
kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita
glaukoma. Glaukoma adalah suatu penyakit dimana gambaran klinik
yang lengkap ditandai oleh peninggian tekanan intraokular,
penggaungan dan degenerasi papil sarafoptik serta dapat menimbulkan
skotoma ( kehilangan lapangan pandang). 1
2. ANATOMI DAN FISIOLOGI
A. AQUEOUS HUMOR
Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata
depan dan belakang. Volumenya sekitar 250 uL dan kecepatan
pembentukan nya memiliki variasi diurnal yaitu 2,5 uL/menit.
Tekanan osmotiknya lebih tinggi dibandingkan dengan plasma.
Komposisi aqueous humor sama dengan plasma, tetapi cairan ini
memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih
tinggi, protein, urea dan glukosa yang lebih rendah.1,4
Aqueous humor diproduksi di corpus siliaris. Ultrafiltrat plasma
yang dihasilkan di stroma processus siliaris dimodifikasi oleh
fungsi sawar dan processus sekretorius epitel siliaris. Setelah
mengisi bilik mata belakang , cairan aqueous humor akan mengalir
melalui pupil ke bilik mata depan. Cairan ini akan keluar melalui 2
jalur aliran yang berbeda, yaitu melalui jalur konvensional dan
jalur uveoscleral. Aliran melalui jalur konvensional ( jalur
trabekulum ) yang merupakanjalur utama, dimana sekitar 90% aliran
aqueous humor melalui jalinan trabekular menuju kanal Schlemm yang
terdiri dari sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous
menyalurkan ke sistem vena. Jalur uveoscleral dimana sekitar10%
aliran aquoues humor melalui ruang suprakoroid dan ke dalam sistem
sistem vena corpus siliaris, koroid dan sklera. 1,4
Gambar 1. Anatomi aliran aqueous humorB. LENSA
Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular, tak berwarna
dan transparan. Tebal sekitar 4 mm dan diameternya 9 mm. Dibelakang
iris, lensa digantung oleh zonula (zonula Zinnii) yang
menghubungkan dengan korpus siliare. Disebelah anterior lensa
terdapat aqueous humor dan disebelah posterior terdapat vitreus.
Kapsul lensa adalah suatu membran semi permeabel yang dapat
dilewati air dan elektrolit. Disebelah depan terdapat selapis
epitel sub kapsular. Nukleus lensa lebih keras daripada korteksnya.
Sesuai dengan bertambah nya usia, serat-serat lamelar subepitel
terus diproduksi, sehingga lensa lama-kelamaan menjadi kurang
elastic. Lensa terdiri dari 65 % air, 35% protein, dan sedikit
sekali mineral yang biasa ada di jaringan tubuh lainnya.Kandungan
kalium lebih tinggi di lensa dari pada di kebanyakan jaringan lain.
Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentukteroksidasi maupun
tereduksi. Tidak ada serat nyeri, pembuluh darah atau pun saraf di
lensa.
B. C. Gambar 2. Anatomi lensaFungsi utama lensa adalah
memfokuskan berkas cahaya ke retina. Untukmemfokuskan cahaya yang
datang dari jauh, otot-otot siliaris relaksasi, menegangkan serat
zonula dan memperkecil diameter antero posterior lensa sampai
ukurannya yang terkecil, daya refraksi lensa diperkecil sehingga
berkas cahaya paralel atau terfokus ke retina. Untukmemfokuskan
cahaya dari benda dekat, otot siliaris berkontraksi sehingga
tegangan zonula berkurang. Kapsul lensa yang elastik kemudian
mempengaruhi lensa menjadi lebih sferis diiringi oleh peningkatan
daya biasnya. Kerjasama fisiologik tersebut antara korpus siliaris,
zonula, dan lensa untukmemfokuskan benda dekat ke retina dikenal
sebagai akomodasi. Seiring dengan pertambahan usia, kemampuan
refraksi lensa perlahan-lahan berkurang. Selain itu juga terdapat
fungsi refraksi, yang mana sebagai bagian optik bola mata untuk
memfokuskan sinar ke bintikkuning, lensa menyumbang +18.0- Dioptri.
1,4 Transparansi lensa dipertahankan oleh keseimbangan air dan
kation (natrium dan kalium). Kedua kation berasal dari humour
aqueous dan vitreous. Kadar kalium di bagian anterior lensa lebih
tinggi di bandingkan posterior. Dan kadar natrium di bagian
posterior lebih besar. Ion K bergerak ke bagian posterior dan
keluar ke aqueous humour, dari luar Ion Na masuk secara difusi dan
bergerak ke bagian anterior untuk menggantikan ion K dan keluar
melalui pompa aktif Na-K ATPase, sedangkan kadar kalsium tetap
dipertahankan di dalamoleh Ca-ATPase Metabolisme lensa melalui
glikolisis anaerob (95%) dan HMP-shunt (5%). Jalur HMP shunt
menghasilkan NADPH untuk biosintesis asam lemak dan ribose, juga
untuk aktivitas glutation reduktase dan aldose reduktase. Aldose
reduktse adalah enzim yang merubah glukosa menjadi sorbitol, dan
sorbitol dirubah menjadi fructose oleh enzim sorbitol
dehidrogenase. 1,43. Klasifikasi
a. Katarak
Katarak secara umum diklasifikasikan berdasarkan beberapa
parameter, seperti usia, saat muncul nya dan tempat terjadinya
Katarak berdasarkan lokasi kekeruhannya dinbagi menjadi katarak
nuclear, katarak subkapsular, dan katarak kortikal.Be berdasarkan
usia: katarak kongenital, katarak juvenile, katarak senilis.Katarak
senilis secara klinik dikenal dalam 4 stadium yaitu insipien,
intumesen, imatur, matur, hipermatur. 1Katarak yang sering
berhubungan dengan glaukoma adalah a. Katarak intumesen
Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang
degeneratif meneyerap air. Masuknya air ke dalam celah lensa
mengakibatkan lensa menjadi bengkak dan besar yang akan mendorong
iris sehingga bilik mata menjadi dangkal dibanding dengan keadaan
normal. Pencembungan lensa ini akan dapat memberikan penyulit
glaukoma. Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang
berjalan cepat dan mengakibatkan miopia lentikular. Pada keadaan
ini dapat terjadi hidrasi korteks hingga lensa akan mencembung dan
daya biasnya akan bertambah, yang memberikan miopisasi. Pada
pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan
jarak lamel serat lensa.b. Katarak imatur
Sebagian lensa keruh . Katarak yang belum mengenai seluruh lapis
lensa. Pada katarak imatur akan dapat bertambah volume lensa akibat
meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif. Pada
keadaan lensa mencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil,
sehingga terjadi glaukoma sekunder.
c. Katarak matur
Pada katarak matur kekruhan telah mengenai seluruh masa lensa.
Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh.
Bila katarak imatur atau intumesen tidak dikeluarkan maka cairan
lensa akan keluar, sehingga lensa kembali pada ukuran yang normal.
Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akan
mengakibatkan kalsifikasi lensa.
Bilik mata depan akan berukuran kedalaman normal kembali, tidak
terdapat bayangan iris pada lensa yang keruh, sehingga uji bayangan
iris negatif.
d. Katarak hipermatur
Katarak hipermatur, katarak yang mengalami proses degenerasi
lanjut, dapat menjadi keras atau lembek dan mencair.
Masa lensa yang berdegenerasi keluar dari kapsul lensa sehingga
lensa menjadi mengecil, berwarna kuning dan kering. Pada
pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa.
Kadang-kadang pengkerutan berjalan terus sehingga hubungan dengan
zonula Zinn menjadi kendor. Bila proses katarak berjalan lanjut
disertai dengan kapsul yang tebal maka korteks yang berdegenerasi
dan cair tidak dapat keluar, maka korteks akan memperlihatkan
bentuk sebagai sekantong susu disertai dengan nukleus yang terbenam
di dalam korteks lensa karena lebih berat. Keadaan ini disebut
sebagai katarak Morgagni.Tidak diketahui kenapa katarak senilis
pada orang tertentu berbentuk korteks anterior dengan celah air,
nukleus dan korteks subkapsular posterior. Mungkin terdapat faktor
penentu lainnya.
Katarak berdasarkan usia biasanya berjalan lambat selama
bertahun- tahun dan pasien kemungkinan meninggal sebelum dibutuhkan
tindakan operasi. Jika terdapat indikasi operasi , ekstraksi lensa
akan memperbaiki ketajaman penglihatan > 90 % kasus., sisanya
mengalami kerusakan retina atau komplikasi pasca bedah sehingga
tidak ada perbaikan visus yang signifikan, misalnya glaukoma ,
ablation retinae, perdarahan intraocular, atau infeksi. 4b.
GlaukomaKlasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi 4A. Glaukoma
primer
1. Glaukoma sudut terbuka
a. Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik,
glaukoma simpleks kronik)
b. Glaukoma tekanan normal
2. Glaukoma sudut tertutup
a. Akut
b. Subakut
c. Kronik
d. Iris plateau
B. Glaukoma sekunder1. Glaukoma pigmentasi
2. Sindrom eksfoliasi
3. Alibat kelainan lensa (fakogenik)
a. Dislokasi
b. Intumesensi
c. Fakolitik
4. Akibat kelainan traktus uvea
a. Uveitis
b. Sinekia posterior
c. Tumor
d. Edema corpus siliaris
5. Sindrom iridokorneoendotelial
6. Trauma
a. Hifema
b. Kontusio
c. Sinekia anterior perifer
7. Pasca operasi
a. Glaukoma maligna
b. Sinekia perifer
c. Pertumbuhan epitel bawah
d. Pasca bedah ablasio retina
8. Glaukoma neovaskular
a. Diabetes mellitus
b. Oklusi vena sentralis perifer
c. Tumor intar okuler
9. Peningkatan tekanan vena episklera
a. Fistula karotis-kavernosa
b. Sindrom Sturge-Weber
10. Steroid
C. Glaukoma kongenital
1. Glaukoma kongenital primer
2. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata
lain
a. Sindrom pembelahan bikil mata depan : Sindrom Axenfeld,
Sindrom reiger, Sindro Peter
b. Aniridia
3. Glaukoma yang berkaitan dengan perkembangan ekstraokuler
a. Sindrom Sturge-Weber
b. Sindrom Marfan
c. Neurofibromatosis 1
d. Sindrom Lowe
e. Rubela kongenital
Klasifikasi glaukoma berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan
intra okuler A. Glaukoma sudut terbuka
1. Membran trabekulara. Glaukoma neovaskularb. Pertumbuhan
epitel bawahc. Sindrom ICE2. Kelainan trabekulara. Glaukoma sudut
terbuka primerb. Glaukoma kongenitalc. Glaukoma pigmentasid.
Sindrom eksfoliasie. Glaukoma akibat steroidf. Hifemag. Kontusio
atau resesi suduth. Iridosiklitisi. Glaukoma fakolitik3. Kelainan
pasca trabekulara. Peningkatan tekanan vena episkleraB. Glaukoma
sudut tertutup
1. Sumbatan pupila. Glaukoma sudut tertutup primerb. Seklusio
pupilaec. Intumesensi lensad. Dislokasi lensa anteriore. Hifema 2.
Pergeseran lensa ke anteriora. Glaukoma sumbatan siliarisb. Oklusi
vena sentralis retinac. Skleritis posteriord. Pasca bedah ablasio
retina3. Pendesakan suduta. Iris plateaub. Intumesensi lensac.
Midriasis4. Sinekia posterior perifera. Penyempitan sudut kronikb.
Akibat bilik mata depan yang datarc. Iris bombed. Kontraksi membran
trabekular4. Epidemiologi
Katarak merupakan penyakit pada usia lanjut dan penyebab
kebutaan di seluruh dunia menurut WHO yang sebenarnya dapat
dicegah. WHO memperkirakan katarak adalah penyebab kebutaan yang
dapat dipulihkan pada lebih dari 17 juta penduduk dunia (47,8 %)
dari 37 juta penderita kebutaan di seluruh dunia dan diperkirakan
akan mencapai 40 juta penderita pada tahun 2020. Prevalensi
kebutaan di Indonesia menurut Survei Kesehatan Indra Penglihatan
dan Pendengaran tahun 1993- 1996 ,sebesar 1,5 % merupakan
prevalensi tertinggi di Asia Tenggara , 50 % diantara disebabkan
karena katarak. 2 3 Selain itu Indonesia memiliki kecenderungan
menderita katarak 15 tahun lebih cepat dibandingkan penderita di
daerah subtropis. 3 Katarak akibat penuaan merupakan penyebab umum
gangguan penglihatan ,berdasarkan studi cross sectional prevalensi
individu usia 65- 74 tahun sebanyak 50 % , meningkat hingga 70 %
pada individu di atas 75 tahun. 4
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan peringkat kedua di
Indonesia setelah katarak. Diperkirakan hampir 45 juta orang
menderita glaukoma sudut terbuka di seluruh dunia pada tahun 2010.
Dan pada tahun 2020 jumlah ini diperkirakan meningkat menjadi 58,5
juta orang. Hampir separuhnya (47 %) dari seluruh populasi tersebut
adalah ras Asia, 24 % ras Eropa. Rerata prevalensi diperkirakan
1,96 % dari penduduk dunia. Dari segi usia , usia 80 tahun ke atas
10 kali lebih tinggi daripada umur 40 tahun. 2 Diperkirakan di
Amerika Serikat terdapat 3 jt penduduk Amerika Serikat terkena
glaukoma, dan di antara kasus-kasus tersebut sekitar 50 % tidak
terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat
glaukoma, termasuk 100.000 penduduk Amerika. Glaukoma sudut terbuka
primer, bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih,
menyebabkan penyempitan lapangan pandang bilaterak progresif
asimptomatik yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi
sampai terjadi penyempitan lapang pandang yang luas. Ras kulit
hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami onset dini ,
keterlambatan diagnosis , dan penurunan penglihatan yang berat
dibandingkan ras kulit putih. Presentasi ini jauh lebih tinggi pada
orang Asia dan suku Inuit. Glaukoma sudut tertutup primer berperan
> 90 % kebutaan bilateral akibat glaukoma di China. Glaukoma
tekanan normal merupakan tipe paling sering di Jepang. 45.
PATOGENESIS 2,3,4,5,6,7 Glaukoma akut terjadi bila terbentuk iris
bombe yang menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan oleh iris
perifer. Sehingga menghambat aliran keluar aqueous dan tekanan
intraocular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat,
kemerahan, dan penglihatan kabur. Penutupan sudut mata hyperopia
yang sudah mengalami penyempitan anatomic bilik mata depan
dieksaserbasi oleh pembesaran lensa kristalina yang berkaitan
dengan penuaan. Serangan akut sering dipresipitasi oleh dilatasi
pupil, yang terjadi spontan pada malam hari, saat pencahayaan
berkurang. Dapat juga disebabkan oleh efek antikolinergik atau
simpatomimetik ( mis. Atropine sebagai obat praoperasi,
antidepresan, bronkodilator inhalasi, dekongestan hidung, atau
tokolitik). Apabila diperlukan dilakukan dilatasi pupil sewaktu
oftalmoskopi, diberikan midriatik kerja singkat, hindari melakukan
kontriksi pupil dengan pilocarpine. Glaukoma sekunder sudut
tertutup merupakan komplikasi dari katarak. Dhawan (2005) dalam
tulisanya mengemukakan timbulnya glaukoma sekunder akibat katarak
dapat melalui empat cara, yaitu:
1. Glaukoma fakomorfik ( lensa dapat membengkak (intumesen)
dengan menyerap cukup banyak cairan dari kamera anterior yang
menimbulkan sumbatan pupil relatif dan mendorong iris ke depan dan
pendesakan sudut sehingga jalinan trabekular terblok , sehingga
kamera okuli anterior menjadi dangkal dan TIO meningkat serta
menyebabkan glaukoma sudut tertutup. Gambaran klinik yang khas
adalah katarak unilateral, dengan kamera anterior yang dalam pada
mata kontralateral. Penatalaksanaan pilihan pada kasus ini dengan
ekstraksi katarak apabila tidak terdapat anterior peripheral
sinekia yang luas, dapat menurunkan TIO yang bermakna. 2. Glaukoma
fakolitik (glaukoma sudut terbuka yang terjadi pada katarak stadium
matur dan hipermatur .Glaukoma fakolitik terjadi akibat adanya
kebocoran molekul besar protein lensa pada humor aquous melalui
mikro defek pada kapsul kamera anterior maupun posterior lensa
(menimbulkan sumbatan pada outflow aquous ) dan ditelan oleh
makrofag. Makrofag menjadi membengkak dan menyumbat jalinan
trabekular yang memacu peningkatan TIO mendadak. Pasien dengan
glaukoma fakolitik juga ditandai dengan injeksi konjungtiva,
episklera yang disertai rasa sakit. Pada pemeriksaan stitlamp
tampak adanya kornea edema, flare, serta partikel refringen pada
kamera anterior. Terjadi unilateral serta adanya riwayat penurunan
tajam penglihatan karena katarak.3. Glaukoma fakotopik ( lensa
hipermatur dapat mengalami dislokasi dan menyebabkan peningkatan
TIO dengan memblok pupil atau sudut secara mekanis, atau dispalsia
korpus vitreus yang menyebabkan blok. Dislokasi korpus vitreus
sebagai penyebab glaukoma akibat katarak meskipun mekanismenya
belum jelas.4. Glaukoma karena partikel lensa ( lens particle
glaucoma) ( glaukoma sekunder sudut terbuka yang terjadi akibat
adanya robekan pada kapsul lensa yang diikuti keluarnya material
korteks lensa atau material kapsul sehingga terjadi penutupan
outflow trabecular. Material lensa dapat masuk ke kamera anterior
oleh karena sisa masa lensa setelah operasi katarak , trauma tembus
, atau YAG laser kapsulotomi posterior. Pada pemeriksaan stitlamp
tampak material korteks lensa pada humor aquous dan endotel kornea,
kornea edema. Kenaikan TIO terjadi karena adanya obstruksi mekanik
yang sering disertai dengan proses peradangan. Penatalksanaan
dengan antiinflamasi dan penurunan TIO . Apabila medikamentosa
tidak respon, maka tindakan bedah diperlukan untuk mengeluarkan
material lensa.5. Glaukoma fakoantigenik yang dahulu dikenal
sebagai glaukoma fakoanafilaktik ( katarak stadium lanjut yang
merupakan peradangan granulomatosa sebagai respon sekunder adanya
material lensa yang biasa terjadi setelah operasi katarak atau
trauma tembus. Mekanismenya dapat mengalami kebocoran kapsula lensa
anterior, dan memungkinkan protein-protein lensa yang mencair masuk
ke dalam bilik mata depan, terjadi akibat tersensitisasi protein
lensa nya sendiri, sehingga menyebabkan terjadinya inflamasi reaksi
peradangan di bilik mata depan, anyaman trabekular menjadi edema.
Protein lensa memiliki keistimewaan secara imunologi, yaitu dapat
mulai sentisisasi secara imunologi apabila memasuki aqueous
humor.Gambaran klinik yang khas pada glaukoma fakoanafilaksis
adalah adanya uveitis anterior unilateral yang terjadi beberapa
hari atau bulan setelah trauma atau operasi.Peningkatan TIO terjadi
akibat adanya obstruksi outflow humor aqueous, inflamasi
trabekulitis atau peripheral sinekia. Terapi medikamentosa dengan
dengan antiinflamasi dan penurunan TIO , apabila tidak ada
perbaikan maka seluruh material partikel lensa harus dikeluarkan
untuk menghentikan respon anafilaktik.Sowka (2008) menjelaskan
penebalan lensa selama kataraktogenesis dapat menghasilkan pupil
blok, dengan iris bombae dan akibatnya terjadi glaukoma sudut
tertutup. Lensa menjadi intumesensi pada katarak senilis imatur.
Intumesensi merupakan proses terjadinya hidrasi kortek yang
mengakibatkan lensa menjadi cembung sehingga indeks refraksi
berubah, karena daya biasnya bertambah maka mata menjadi miopia.
Pada intumesensi, pembengkakan lensa membuat sumbu
anterior-posterior lensa makin panjang sehingga mengakibatkan
resistensi pupil pada pengaliran humor aqueous ke depan (blokade
pupil). Akibat blokade pupil ini akan terjadi pendorongan iris
sehingga pangkal iris akan menutup saluran trabekulum yang
mengakibatkan bertambahnya bendungan cairan mata dan tekanan
intraokuler meninggi dan timbul glaukoma. Bilik mata depan terlihat
dangkal akibat bertambah cembungnya lensa disertai adanya iris
bombe. Sowka (2008) mengemukakan ini dapat terjadi secara umum pada
pasien dengan sudut bilik mata yang memang sudah dangkal, dan
kataraktogenesis memperparah terjadinya penutupan sudut. Meskipun
demikian penutupan sudut selama proses kataraktogenesis juga dapat
terjadi pada pasien dengan miopia maupun pasien dengan sudut bilik
mata yang dalam.
Efek peningkatan TIO mengakibatkan penurunan penglihatan pada
glaukoma dengan mekanisme utamanya adalah atrofi sel ganglion difus
yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian
dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Selanjutnya
diskus optikus menjadi atrofi, disertai pembesaran cekungan
optikus. Iris dan korpus siliaris juga menjadi atrofi.Neuron-neuron
mengalami kerusakan oleh peningkatan TIO yang menimbulkan tekanan
segala arah pada bola mata dan menghasilkan tegangan, selanjutnya
menyebabkan regangan yang menyebabkan kerusakan neuron.Glaukoma
fakolitik berkembang pada saat terjadi kebocoran protein lensa dari
katarak matur yang menyubat jalinan trabekular dan mencegah aliran
humor aqueous. Dengan usia tua dan progresi katarak, jumlah protein
BM tinggi dalam lensa meningkat. Pada katarak imatur, protein ini
ditemukan dalam nukleus lensa. Dengan matangnya katarak dan
akumulasi protein, peningkatan jumlah protein BM tinggi ditemukan
pada cairan korteks lensa. Pada akhirnya, protein keluar dari lensa
dan masuk ke dalam humor aqueous. Adanya protein lensa dalam kamera
anterior memacu inflamasi dan respon makrofag. Akumulasi makrofag
yang membengkak karena menelan protein lensa sebagai penyebab utama
obstruksi jalinan trabekular. Selain makrofag, protein lensa juga
dapat menyebabkan obstruksiGlaukoma karena uveitis Inflamasi
intraocular dapat menimbulkan perubahan dinamika humor aqueous yang
berakhir dengan kenaikan atau penurunan TIO , akibat penurunan
produksi aqueous humor atau peningkatan outflow uveoskleral .
Glaukoma pada uveitis dapat terjadi akibat beberapa hal, yaitu
:
a. Obstruksi anyaman trabecular oleh sel inflamasi dan protein
lainb. Trabekulitisc. Sinekia perifer anteriord.
NeovaskularisasiDiagnosis ditegakkan berdasarkan adanya sel radang
pada humor aqueous atau vitreus. Genioskopi menegakkan diagnosa
lebih pasti dengan ditemukannya timbunan sel radang / presipitat di
anyaman trabekulum dan sinekia anterior perifer.Penatalaksanaan
uveitis dengan medikamentosa kausatif dan simtomatik seperti :
steroid sistemik atau topical , sikloplegik dan sediaan penurun
TIO. Laser trabekuloplasti sering terjadi kegagalan dalam
menurunkan TIO oleh karena efek inflamasi yang ditimbulkan. Angka
keberhasilan operasi filtrasi tanpa pemberian anti metabolit sangat
kecil sehingga disarankan dilakukan operasi filtrasi dengan
aplikasi anti metabolit mytomycyn C atau 5-FU dapat meningkatkan
angka keberhasilan.6. GEJALA KLINISGlaukoma disebut sebagai pencuri
penglihatan karena berkembang tanpa ditandai dengan gejala yang
nyata. Oleh karena itu, separuh dari penderita glaukoma tidak
menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Biasanya nanti
diketahui di saat penyakitnya sudah lanjut dan telah kehilangan
penglihatan. 2Pada akhirnya akan terjadi penyempitan lapang pandang
yang menyebabkan penderita sulit melihat benda-benda yang terletak
di sisi lain ketika penderita melihat lurus ke depan ( disebut
penglihatan terowongan).Mata merah dengan penglihatan turun
mendadak biasanya merupakan glaukoma akut. Gejala dan tanda yang
didapatkan pada glaukoma sudut tertutup akut (glaukoma akut ): 1.4
gejala nyeri okular dan kepala
Penurunan lapang pandang unilateral
Adanya halo berupa pelangi di sekitar lampu yang dilihat
Seringkali mual dan muntah
Ketajaman penglihatan dapat menurun secara signifikan pada mata
yang terpengaruh, seringkali sampai 20/80 atau lebih buruk.
Tanda khas yang muncul termasuk peningkatan TIO secara
signifikan, pada evaluasi genioskopi, terdapat injeksi konjungtiva
dan episklera yang dalam, dan pupil yang berdilatasi sedang.
Pada pemeriksaan slit lamp juga dapat terlihat edema kornea dan
sudut kamera anterior yang dangkal.
Tonometri dapat terlihat TIO rata-rata 30 sampai dengan 60 mmHg,
ataupun lebih tinggi pada beberapa kasus. .
Mungkin terdapat bukti episode pentupan sudut sebelumnya dalam
bentuk sinekia anterior perifer pada mata.
Glaukoma fakomorfik menunjukkan gejala sebagai berikut : 5 Nyeri
akut
Mata hiperemis
Pandangan kabur
Sensasi halo
Mual
Muntah
Pasien umumnya memiliki penurunan penglihatan sebelum episode
akut karena riwayat katarak.
Tanda glaukoma fakomorfik termasuk di bawah ini: 5 TIO tinggi
(> 35 mmHg)
Pupil dilatasi sedang, iregular
Edema kornea
Injeksi konjungtiva dan vena episklera
Sudut kamera anterior dangkal
Pembesaran lensa dan displasi ke depan
Pembentukan katarak tidak sama antara kedua mataGejala dan tanda
glaukoma fakolitik menurut Chen & Yi (2009), sebagai berikut:7
Pasien dengan glaukoma fakolitik secara khas mempunyai riwayat
penurunan penglihatan yang lambat selama beberapa bulan maupun
tahun sebelum terjadi nyeri dengan onset akut, mata merah, dan
seringkali terjadi penurunan penglihatan yang lebih jauh.
Penglihatan mungkin hanya dapat persepsi cahaya karena densitas
katarak
Gejalanya sama dengan glaukoma sudut tertutup akut
Riwayat penurunan penglihatan yang lambat sebelum onset akut
adalah gejala yang vital untuk diagnosis.
TIO meningkat sangat tinggi
Pemeriksaan lampu slit menampakkan edema kornea mikrositik,
kamera anterior sembab, makrofag, agregasi material putih.
Penemuan genioskopi biasanya normal.
PEMERIKSAAN OFTALMOLOGIS1. Pemeriksaan tekanan bola mata 1,
5Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang dinamakan
tonometer. Pemeriksaan tekanan yang dilakukan dengan tanometer pada
bola mata dinamakan tonometri. Tindakan ini dapat dilakukan oleh
dokter umum dan dokter spesialis lainnya.Pengukuran tekanan bola
mata sebaiknya dilakukan pada setiap orang berusia di atas 20 tahun
pada saat pemeriksaan fisik medik secara umum. Dikenal beberapa
alat tonometer seperti alat tonometer Schiotz dan tonometer
aplanasi Goldman.a. Tonometri Schiotz
Tonometer Schiotz merupakan alat yang praktis sederhana.
Pengukuran tekanan bola mata dinilai secara tidak langsung yaitu
dengan teknik melihat daya tekan alat pada kornea karena itu
dinamakan juga tonometri indentasi Schiotz. Dengan tonometer
Schiotz dilakukan indentasi penekanan terhadap kornea.Pemeriksaan
ini dilakukan pada pasien ditidurkan dengan posisi horizontal dan
mata ditetesi dengan obat anestesi topikal atau pantokain 0,5%.
Penderita diminta melihat lurus ke suatu titik di langit-langit,
atau penderita diminta melihat lurus ke salah satu jarinya, yang
diacungkan, di depan hidungnya. Pemeriksa berdiri di sebelah kanan
penderita. Dengan ibu jari tangan kiri kelopak mata digeser ke atas
tanpa menekan bola mata; jari kelingking tangan kanan yang memegang
tonometer, menyuai kelopak inferior. Dengan demikian celah mata
terbuka lebar. Perlahan-lahan tonometer diletakkan di atas
kornea.
Tonometer Schiotz kemudian diletakkan di atas permukaan kornea,
sedang mata yang lainnya berfiksasi pada satu titik di
langit-langit kamar penderita. Jarum tonometer akan menunjuk pada
suatu angka di atas skala. Tiap angka pada skala disediakan pada
tiap tonometer. Apabila dengan beban 5,5 gram (beban standar)
terbaca angka 3 atau kurang, perlu diambil beban 7,5 atau 10 gram.
Untuk tiap beban, table menyediakan kolom tersendiri.b. Tonometer
aplanasi
Cara mengukur tekanan intraokular yang lebih canggih dan lebih
dapat dipercaya dan cermat bias dikerjakan dengan Goldman atau
dengan tonometer tentengan Draeger.Pasien duduk di depan lampu
celah. Pemeriksaan hanya memerlukan waktu beberapa detik setelah
diberi anestesi. Yang diukur adalah gaya yang diperlukan untuk
mamapakan daerah kornea yang sempit.Setelah mata ditetesi dengan
anestesi dan flouresein, prisma tonometer aplanasi di taruh pada
kornea. Mikrometer disetel untuk menaikkan tekanan pada mata
sehingga gambar sepasang setengah lingkaran yang simetris berpendar
karena flouresein tersebut. Ini menunjukkan bahwa di semua bagian
kornea yang bersinggungan dengan alat ini sudah papak (
teraplanasi). Dengan melihat melalui mikroskop lampu celah dan
dengan memutar tombol, ujung dalam kedua setengah lingkaran yang
berpendar tersebut diatur agar bertemu yang menunjukkan besarnya
tekanan intraokular. Dengan ini selesailah pemeriksaan tonometer
aplanasi dan hasil pemeriksaan dapat dibaca langsung dari skala
mikrometer dalam mmHg.c. Tonometri Digital Pemeriksaan ini adalah
untuk menentukan tekanan bola mata dengan cepat yaitu dengan
memakai ujung jari pemeriksa tanpa memakai alat khusus (tonometer).
Dengan menekan bola mata dengan jari pemeriksa diperkirakan
besarnya tekanan di dalam bola mata. Pemeriksaan dilakukan dengan
cara sebagai berikut : Penderita disuruh melihat ke bawah
Kedua telunjuk pemeriksa diletakkan pada kulit kelopak tarsus
atas penderita
Satu telunjuk mengimbangi tekanan sedang telunjuk lain menekan
bola mata.
Penilaian dilakukan dengan pengalaman sebelumnya yang dapat
menyatakan tekanan mata N+1, N+2, N+3 atau N-1, N-2, N-3 yang
menyatakan tekanan lebih tinggi atau lebih rendah daripada
normal.
Cara ini sangat baik pada kelainan mata bila tonometer tidak
dapat dipakai atau dinilai seperti pada sikatrik kornea, kornea
irregular dan infeksi kornea.
2.Gonioskopi Pemeriksaan gonioskopi adalah tindakan untuk
melihat sudut bilik mata dengan goniolens. Gonioskopi adalah suatu
cara untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik mata,
juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata
seperti benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi
glaukoma penderita apakah glaukoma terbuka atau glaukoma sudut
tertutup dan malahan dapat menerangkan penyebab suatu glaukoma
sekunder. 1,53. Oftalmoskopi Oftalmoskopi, pemeriksaan ke dalam
mata dengan memakai alat yang dinamakan oftalmoskop. Dengan
oftalmoskop dapat dilihat saraf optik di dalam mata dan akan dapat
ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf optik.
Saraf optik dapat dilihat secara langsung. Warna serta bentuk dari
mangok saraf optik pun dapat menggambarkan ada atau tidak ada
kerusakan akibat glaukoma yang sedang diderita.
Kelainan pada pemeriksaan oftalmoskopi dapat dilihat :
Kelainan papil saraf optik
saraf optik pucat atau atrofi
saraf optik tergaung
Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan
berwarna hijau
Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar.
4. Pemeriksaan lapang pandang Penting, baik untuk menegakkan
diagnosa maupun untuk meneliti perjalanan penyakitnya, juga bagi
menetukan sikap pengobatan selanjutnya. Harus selalu diteliti
keadaan lapang pandangan perifer dan juga sentral. Pada glaukoma
yang masih dini, lapang pandangan perifer belum menunjukkan
kelainan, tetapi lapang pandangan sentral sudah menunjukkan adanya
bermacam-macam skotoma. Jika glaukoma sudah lanjut, lapang
pandangan perifer juga memberikan kelainan berupa penyempitan yang
dimulai dari bagian nasal atas. Yang kemudian akan bersatu dengan
kelainan yang ada ditengah yang dapat menimbulkan tunnel vision,
seolah-olah melihat melalui teropong untuk kemudian menjadi
buta.6
5. Tes Provokasi
Untuk glaukoma sudut terbuka81. Tes minum air : pasien diminta
berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian diminta minum
air 1L air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokuler diukur setiap 15
menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap
glaukoma.
2. Pressure congestion test : Pasang tensimeter dengan tekanan
50-60 mmHg selama 1 menit. Kemudian diukur tekanan intraokulernya.
Kenaikan 9 mmHg, mencurigakan, sedangkan bila lebih 11 mmHg pasti
glaukoma.
3. Kombinasi tes air minum dan pressure congestion test :
Setengah jam setelah tes minum dilakukan pressure congestion
test.
4. Tes steroid : Diteteskan larutan dexamethasone 3-4x/ hari
selama 2 minggu. Kenaikan tekanan intra okuler 8 mmHg menunjukkan
glaukoma.
Untuk glaukoma sudut tertutup81. Tes kamar gelap : Pasien di
tempatkan di tempat gelap selama 1 jam dan dalam keadaan tidak
tidur. Diukur tekanan intra okuler, apabila lebih dari 8 mmHg
mencurigakan, sedangkan bila lebih dari 10 mmHg pasti keadaan
patologis.
2. Tes membaca : Pasien diminta membaca huruf kecil pada jarak
dekat selama 45 menit. Kenaikan tekanan 10-15 merupakan keadaan
patologis.
3. Tes midriasis : Tes dilakukan dengan meneteskan cairan
midriatika seperti kokain 2%, homatropin 1% atau neosynephrine 10%.
Tekanan diuukur setiap 15 menit selama 1 jam. Kenaikan 5 mmHg
mencurigakan sedangkan lebih dari 7 mmHg pasti keadaan
patologis.
4. Tes bersujud ( prone position test ) : Pasien diminta
bersujud selama 1 jam. Kenaikan 8-10 mmhg menandakan keadaan
patologis.
8.DIAGNOSIS
Glaukoma akut baik primer maupun sekunder ditegakkan berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang
Pada anamnesa tidak khas, seperti mata sebelah terasa berat,
kepala pening sebelah, kadang-kadang penglihatan kabur. Pasien
tidak mengeluh adanya halo dan memerlukan kaca mata koreksi untuk
presbiopia lebih kuat dibanding usianya.5Perlu harus waspada
terhadap glaukoma sudut terbuka pada pasien berumur 40 tahun atau
lebih, penderita diabetes mellitus, pengobatan kortikosteroid lokal
atau sistemik yang lama dan dalam keluarga ada penderita glaukoma,
miopia tinggi.4,5,9 Selanjutnya Ilyas menambahkan glaukoma primer
dengan sudut bilik mata depan tertutup bersifat bilateral dan
herediter dan banyak terjadi pada perempuan dibanding laki-laki.
Sedangkan mata pasien dengan glaukoma sudut tertutup sekunder
sangat merah, konjungtiva sangat kemotik, dengan injeksi siliar,
kornea keruh, pupil setengah dilatasi dengan reaksi terhadap sinar
yang kurang atau ama sekali tidak ada. Bilik mata depan dangkal dan
di dalam bilik mata terdapat efek Tyndal positif. Mata pada
perabaan terasa keras seperti kelereng, akibat tekanan bola mata
yang sangat tinggi.
Noecker & Kahook (2011) menjelaskan diagnosis glaukoma sudut
tertutup akut primer dibuat dengan visualisasi genioskopi yang
menunjukkan tertutupnya sudut kamera anterior. Pada glaukoma dapat
ditemukan sudutnya normal. Pada stadium yang lanjut, bila telah
timbul goniosinechiae ( perlengketan pinggir iris pada kornea atau
trabekula) maka sudut dapat tertutup. 8Tonometri menunjukkan
peningkatan TIO yang bisa mencapai 40-80 mmHg.
Pada glaukoma yang masih dini, lapang pandangan perifer belum
menunjukkan kelainan, tetapi lapang pandangan sentral sudah
menunjukkan adanya bermacam-macam skotoma. Jika glaukomanya sudah
lanjut, lapang pandangan perifer juga memberikan kelainan berupa
penyempitan yang dimulai dari bagian nasal atas. 8Pemeriksaan
oftalmoskopi pada glaukoma, didalam saraf optik didapatkan kelainan
degenerasi yang primer, yaitu disebabkan oleh insufisiensi
vaskuler. 8Chen & Yi (2009) menjelaskan pada glaukoma fakolitik
pemeriksaan lampu slit menampakkan edema kornea mikrositik, kamera
anterior sembab, makrofag, agregasi material putih. Pada
pemeriksaan genioskopi sudut kamera anterior biasanya
normal.79.PENATALAKSANAAN
a. Medikamentosa . Harus dijelaskan kepada penderita dan
keluarga, bahwa perlu pemeriksaan dan pengobatan seumur hidup.
Obat-obat ini hanya menurunkan tekanan intraokularnya, tetapi tidak
menyembuhkan penyakitnya.. 1Obat-obat yang dipakai :
1. Parasimpatomimetik : miotikum, memperbesar outflow
a. Pilokarpin 2-4%, 3-6 dd 1 tetes sehari
b. Eserin -1/2 %, 3-6 dd 1 tetes sehari
Kalau dapat pemberiannya disesuaikan dengan variasi diurnal,
yaitu diteteskan pada waktu tekanan intraokular menaik. Eserin
sebagai salep mata dapat diberikan malam hari.Efek samping dari
obat-obat ini; meskipun dengan dosis yang dianjurkan hanya sedikit
yang diabsorbsi kedalam sirkulasi sistemik, dapat terjadi mual dan
nyeri abdomen. Dengan dosis yang lebih tinggi dapat menyebabkan :
keringat yang berlebihan, salivasi, tremor, bradikardi,
hipotensi.
2. Simpatomimetik : mengurangi produksi humor aquaeus.
a. Epinefrin 0,5%-2%, 2 dd 1 tetes sehari.
Efek samping : pingsan, menggigil, berkeringat, sakit kepala,
hipertensi.
3. Beta-blocker (penghambat beta), menghambat produksi humor
aquaeus.
a. Timolol maleat 0,25-0,5% 1-2 dd tetes, sehari.
Efek samping yang dapat timbul antara lain hipotensi,
bradikardi, sinkop, halusinasi, kambuhnya asma, payah jantung
kongestif, nadi harus diawasi terus. Hati-hati pada ibu hamil. Obat
ini tidak atau hanya sedikit, menimbulkan perubahan pupil, gangguan
visus, gangguan produksi air mata, hiperemi. Dapat diberikan
bersama dengan miotikum..
4. Carbon anhydrase inhibitor (penghambat karbonanhidrase),
menghambat produksi humor aquaeus.
a. Asetazolamide 250 mg, 4 dd 1 tablet ( diamox, glaupax).Pada
pemberian obat ini timbul poliuria dan efek samping : anoreksi,
muntah, mengantuk, trombositopeni, granulositopeni, kelainan
ginjal. Obat-obat ini biasanya diberikan satu persatu atau kalau
perlu dapat dikombinasi. Kalau tidak berhasil, dapat dinaikkan
frekwensi penetesannya atau prosentase obatnya, ditambah dengan
obat tetes yang lain atau tablet. Monitoring semacam inilah yang
mengharuskan penderita glaukoma sudut terbuka selalu dikelola oleh
dokter dan perlu pemeriksaan yang teratur. 1b.Operasi
Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru
dilakukan bila :91. Tekanan intraokular tak dapat dipertahankan
dibawah 22 mmHg
2. Lapang pandangan terus mengecil
3. Orang sakit tak dapat dipercaya tentang pemakaian obatnya
4. Tidak mampu membeli obat
5. Tak tersedia obat-obat yang diperlukan
Prinsip operasi adalah fistulasi, membuat jalan baru untuk
mengeluarkan humor aquoeus, oleh karena jalan yang normal tak dapat
dipakai lagi. Pembedahan pada glaukoma terdiri dari : 91. Bedah
filtrasi
Bedah filtrasi dilakukan tanpa perlu pasien dirawat dengan
memberi anestesi lokal kadang-kadang sedikit obat tidur. 9Dengan
memakai alat sangat halus diangkat sebagian kecil sklera sehingga
terbentuk suatu lubang. Melalui celah sclera yang dibentuk cairan
mata akan keluar sehingga tekanan bola mata berkurang, yang
kemudian diserap di bawah konjungtiva. Pasca bedah pasien harus
memakai penutup mata dan mata yang dibedah tidak boleh kena air.
Untuk sementara pasien pascabedah glaukoma dilarang bekerja berat.
92. Trabekulektomi
Pada glaukoma masalahnya adalah terdapatnya hambatan filtrasi
(pengeluaran) cairan mata keluar bola mata yang tertimbun dalam
mata sehingga tekanan bola mata naik. 8Bedah trabekulektomi
merupakan teknik bedah untuk mengalirkan cairan melalui saluran
yang ada. Pada trabekulektomi ini cairan mata tetap terbentuk
normal akan tetapi pengaliran keluarnya dipercepat atau salurannya
diperluas. 9Bedah trabekulektomi membuat katup sklera sehingga
cairan mata keluar dan masuk di bawah konjungtiva. Untuk mencegah
jaringan parut yang terbentuk diberikan 5 fluoruracil atau
mitomisin. Dapat dibuat lubang filtrasi yang besar sehingga tekanan
bola mata sangat menurun.
Pembedahan ini memakan waktu tidak lebih dari 30 menit. Setelah
pembedahan perlu diamati 4-6 minggu pertama. Untuk melihat keadaan
tekanan mata setelah pembedahan. 93. Bedah filtrasi dengan
implan
Pada saat ini dikenal juga operasi dengan menanam bahan penolong
pengaliran (implant urgary). Pada keadaan tertentu adalah tidak
mungkin untuk membuat filtrasi secara umum sehingga perlu dibuatkan
saluran buatan (artificial) yang ditanamkan ke dalam mata untuk
drainase cairan keluar. 9Beberapa ahli berusaha membuat alat yang
dapat mempercepat keluarnya cairan dari bilik mata depan. Upaya di
dalam membuat ini yaitu : 9 Dapat mengeluarkan cairan mata yang
berlebihan.
Keluarnya tidak hanya dalam jumlah dan persentase.
Mengatur tekanan maksimum, minimum optimal, seperti
hidrostat.
Tahan terhadap kemungkinan penutupan
Minimal terjadinya hipotensi
Desain yang menghindarkan migrasi dan infeksi.
Bersifat atraumatik.4. Siklodestruksi
Tindakan ini adalah mengurangkan produksi cairan mata oleh badan
siliar yang masuk ke dalam bola mata. Diketahui bahwa cairan mata
ini dikeluarkan terutama oleh pembuluh darah di badan siliar dalam
bola mata. Pada siklodestruksi dilakukan pengrusakan sebagian badan
siliar sehingga pembentukan cairan mata berkurang. Tindakan ini
jarang dilakukan karena biasanya tindakan bedah utama adalah bedah
filtrasi. 95.Ekstraksi Katarak
Penatalaksanaan pada katarak adalah tindakan pembedahan.
Pengobatan yang diberikanbiasanya hanya memperlambat proses, tetapi
tidak menghentikan proses degenerasi lensa.Beberapa obat-obatan
yang digunakan untuk menghambat proses katarak adalah vitamin dosis
tinggi, kalsium sistein, iodium tetes.
Tindakan pembedahan dilakukan dengan indikasi:
1. Indikasi optik ( Pasien mengeluh gangguan penglihatan yang
mengganggu kehidupansehari-hari , dapat dilakukan operasi
katarak.
2. Indikasi medis ( Kondisi katarak harus dioperasi di antaranya
katarak hipermatur,lensa yang menginduksi glaukoma, lensa yang
menginduksi uveitis,dislokasi/subluksasi lensa, benda asing
intraretikuler, retinopati diabetik, ablasio retina atau patologi
segmen posterior lainnya.
3. Indikasi kosmetik ( Jika kehilangan penglihatan bersifat
permanen karena kelainan retina atau saraf optik, tetapi leukokoria
yang diakibatkan katarak tidak dapat diterimapasien, operasi dapat
dilkukan meskipun tidak dapat mengembalikan penglihatan.
Pembedahan katarak dapat dilakukan dengan beberapa cara :
1. EKIK (Ekstraksi Katarak Intrakapsular)
Ekstraksi katarak intrakapsular, yaitu mengeluarkan lensa
bersama dengan kapsul lensa. EKIK masih sangat bermanfaat pada
kasus-kasus yang tidak stabil, katarak intumesen,hipermatur dan
katarak luksasi. EKIK juga masih lebih dipilih pada kasus dimana
zonula zinitidak cukup kuat sehingga tidak memungkinkan menggunakan
EKEK. Kontraindikasi absolutICCE adalah katarak pada anak-anak dan
dewasa muda dan ruptur kapsul akibat trauma.Kontraindikasi relatif
adalah miopia tinggi, sindrom Marfan dan katarak morgagni.
Keuntunganpembedahan EKEK ini adalah: tidak akan terjadi katarak
sekunder, karena lensa seluruhnya sudahdiangkat. Kerugian EKIK
dibanding EKEK sangat signifikan. Insisi EKIK yang lebih luas
yaitu160-180o (12-14 mm), berhubungan dengan beberapa resiko,
seperti: penyembuhan yang lama,cenderung menimbulkan astigmatisme,
kebocoran luka pos operasi, inkarserasi iris dan vitreus.Komplikasi
selama operasi dapat terjadi trauma pada endotel kornea. Komplikasi
pasca operaasiadalah cystoid macular edema (CME), edema kornea,
vitreus prolaps dan endoftalmitis.2. Ekstraksi Katarak Ekstra
Kapsular (EKEK)
Ekstraksi katarak ekstrakapsular, yaitu mengeluarkan isi lensa
(korteks dan nukleus)melalui kapsul anterior yang dirobek
(kapsulotomi anterior) dengan meninggalkan kapsulposterior. Operasi
katarak ini adalah merupakan tehnik operasi untuk katarak
Imatur/matur yangnukleus atau intinya keras sehingga tidak
memungkinkan dioperasi dengan tehnikfakoemulsifikasi.
Insisi kornea lebih kecil daripada EKIK (kira-kira 5-6mm)
sehingga prosespenyembuhan lebih cepat sekitar seminggu. Karena
kapsul posterior yang utuh, sehingga dapatdilakukan penanaman lensa
intraokular (IOL).
Mengurangi resiko CME dan edema kornea. Kerugiannya berupa
membutuhkan alat yang lebih sukar dibandingkan EKIK. Penyulit pada
teknik ini berupa adanya ruptur kapsul posterior, prolaps badan
kaca, hifema, peningkatantekanan intraokular, endofthalmitis,
katarak sekunder.3. Fakoemulsifikasi
Ekstraksi lensa dengan fakoemulsifikasi, yaitu teknik operasi
katarak modern menggunakan gel, suara berfrekuensi tinggi, dengan
sayatan 3 mm pada sisi kornea. Fakoemulsifikasi adalah teknik
operasi katarak terkini. Pada teknik ini diperlukan irisan yang
sangat kecil (sekitar 2-3 mm) di kornea.
Getaran ultrasonik akan digunakan untukmenghancurkan katarak,
selanjutnya mesin phaco akan menyedot massa katarak yang telah
hancur tersebut sampai bersih. Sebuah lensa Intra Ocular (IOL) yang
dapat dilipat dimasukkanmelalui irisan tersebut. Untuk lensa lipat
(foldable lens) membutuhkan insisi sekitar 2.8 mm,sedangkan untuk
lensa tidak lipat insisi sekitar 6 mm. Karena insisi yang kecil
untuk foldablelens, maka tidak diperlukan jahitan, akan pulih
dengan sendirinya, yang memungkinkan dengancepat kembali melakukan
aktivitas sehari-hari.Indikasi teknik fakoemulsifikasi berupa calon
terbaik pasien muda dibawah 40-50 tahun,tidak mempunyai penyakit
endotel, bilik mata dalam, pupil dapat dilebarkan hingga 7 mm.
Kontraindikasinya berupa tidak terdapat hal hal salah satu
diatas, luksasi atau subluksasi lensa.Prosedurnya dengan getaran
yang terkendali sehingga insiden prolaps menurun. Insisi
yangdilakukan kecil sehingga insiden terjadinya astigmat berkurang
dan edema dapat terlokalisasi,rehabilitasi pasca bedahnya cepat,
waktu operasi yang relatif labih cepat, mudah dilakukan padakatarak
hipermatur. Tekanan intraokuler yang terkontrol sehingga prolaps
iris, perdarahanekspulsif jarang. Kerugiannya berupa dapat
terjadinya katarak sekunder sama seperti pada teknikEKEK, sukar
dipelajari oleh pemula, alat yang mahal, pupil harus terus
dipertahankan lebar,endotel loss yang besar. Penyulit berat saat
melatih keterampilan berupa trauma kornea, traumairis, dislokasi
lensa kebelakang, prolaps badan kaca. Penyulit pasca bedah berupa
edema kornea,katarak sekunder, sinekia posterior, ablasio
retina.Operasi katarak sering dilakukan dan biasanya aman. Setelah
pembedahan jarang sekali terjadi infeksi atau perdarahan pada mata
yang bisa menyebabkan gangguan penglihatan yangserius. Untuk
mencegah infeksi, mengurangi peradangan dan mempercepat
penyembuhan,selama beberapa minggu setelah pembedahan diberikan
tetes mata atau salep. Untuk melindungi mata dari cedera, penderita
sebaiknya menggunakan pelindung mata sampai luka pembedahan
sembuh10.PROGNOSIS 1,4,8Meskipun tidak ada obat yang dapat
menyembuhkan glaukoma, pada kebanyakan kasus glaukoma dapat
dikendalikan. Glaukoma dapat dirawat dengan obat tetes mata,
tablet, operasi laser atau operasi mata. Menurunkan tekanan pada
mata dapat mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut. Oleh karena
itu semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar tingkat
kesuksesan pencegahan kerusakan mata. Kontrol tekanan intraokuler
yang jelek akan menyebabkan semakin rusaknya nervus optik dan
semakin menurunnya visus sampai terjadinya kebutaan. Jika TIO tetap
terkontrol dan terapi penyebab dasar menghasilkan penurunan TIO,
maka kecil kemugkinannya terjadi kerusakan penglihatan
progresif.
BAB III KESIMPULAN
Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat
terjadi karena disebabkan terganggunya mekanisme control
keseimbangan air dan elektrolit serta dapat pula disebabkan
denaturasi protein lensa atau terjadi akibat kedua-duanya. Biasanya
kekeruhan mengenai kedua mata dan berjalan progresif ataupun dapat
tidakmengalami perubahan dalam waktu yang lama.
Glaukoma adalah suatu penyakit dimana gambaran klinik yang
lengkap ditandai oleh peninggian tekanan intraokular, penggaungan
dan degenerasi papil sarafoptik serta dapat menimbulkan skotoma (
kehilangan lapangan pandang).
Kedua keadaan ini, baik glaukoma ataupun katarak memiliki
insidensi yang sangat tinggi, terutama pada pasien dengan usia
lebih dari 40 tahun dan menyebabkan insidensi kebutaan yang sangat
tinggi seiring dengan perkembangan penyakitnya dan penatalaksanaan
nya.
Glaukoma dan katarak mempunyai hubungan dimana pada kasus
katarak dapat menyebabkan terjadinya glaukoma fakomorfik, glaukoma
fakolitik, glaukoma fakotopik, dan glaukoma fakoantigenik ,
Gejala yang ditimbulkan dapat beraneka ragam, antara lain nyeri
akut periorbita, mata hiperemis ,pandangan kabur, sensasi halo,
mual, muntah dan pasien umumnya memiliki penurunan penglihatan
sebelum episode akut karena riwayat katarak.
Untuk penatalaksanaan dapat diberikan metode operatif sesuai
indikasi pasien dan terapi medikamentosa untuk menurunkan tekanan
intraocular. Prognosis untuk glaukoma yang disebabkan oleh katarak
sesuai kontrol tekanan intraokuler yang jelek akan menyebabkan
semakin rusaknya nervus optik dan semakin menurunnya visus sampai
terjadinya kebutaan. Oleh karena itu semakin dini deteksi glaukoma
maka akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan
mata. Kepaniteraan bagian Ilmu Mata
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
RS Bhayangkara SemarangPeriode 2 Mei 2016- 4 Juni 2016Page
34