Referat Koma

BAB I

PENDAHULUAN

Dalam bidang neurologi, koma merupakan kegawatdaruratan medik yang

paling sering dijumpai. Koma bukanlah suatu penyakit melainkan suatu keadaan

klinik tertentu yang disebabkan oleh berbagai faktor. Koma memerlukan tindakan

yang cepat dan tepat, dimana saja dan kapan saja. Dengan demikian setiap dokter

perlu memahami koma dengan sebaik-baiknya. Mengingat faktor penyebab koma

yang begitu banyak (yang meliputi bidang neurologi, penyakit dalam, bedah,

THT, anestesi dan farmakologi) serta memperhatikan pula patofisiologi koma,

maka penanganan penderita pada tingkat pertama akan sangat menentukan

prognosisnya.1

Koma merupakan permasalahan medis yang terus menjadi perhatian bagi

banyak kalangan, baik dari jaman para klinisi Yunani kuno sampai masa sekarang.

Gangguan kesadaran sebagai bagian yang lebih luas dari koma telah menjadi

pusat penelitian dari banyak ilmuwan, namun hingga kini masih banyak aspek

dari koma dan gangguan kesadaran yang masih menjadi misteri. Meskipun

demikian banyak kemajuan yang telah mampu dicapai oleh dunia medis dalam

penelusuran sebab, diagnosis dan tatalaksana dari koma. 1

Koma dan gangguan penurunan kesadaran merupakan gambaran dari

adanya gangguan atau kerusakan fungsi otak yang menyeluruh. Penanganan

medis dan intervensi di dalam koma dan gangguan penurunan kesadaran harus

dilakukan secara tepat dan sesegera mungkin untuk meminimalisir kerusakan dan

memperbesar kemungkinan pemulihan pasien. Kedua hal tersebut di atas perlu

dilakukan oleh karena otak manusia mempunyai cadangan fungsi yang terbatas,

sehingga apabila penanganan tidak dilakukan segera tidak banyak yang dapat

dilakukan untuk mengembalikan atau mencegah kerusakan fungsi lebih lanjut.1

BAB II

ISI

A. DEFINISI

Istilah sadar atau kesadaran bermakna luas, bergantung pada ruang lingkup

bahasan masing-masing cabang ilmu yang berkaitan dengannya. Dengan demikian

kesadaran tidak begitu mudah untuk didefinisikan, namun demikian apabila

terjadi gangguan kesadaran, maka kita akan cepat mengetahuinya melalui gejala-

gejala yang timbul. WHO mendefinisikan koma sebagai suatu keadaan dimana

seseorang tidak dapat membuka mata dengan rangsangan apapun, tidak dapat

membuat suatu kata apapun dan tidak dapat melaksanakan perintah sederhana.1,2

Apabila terjadi gangguan kesadaran secara psikiatrik, maka kita

menyebutnya sebagai perubahan kesadaran. Dan bila terjadi gangguan kesadaran

secara neurologis, maka kita menyebutnya sebagai penurunan kesadaran. Dalam

hal penilaian penurunan kesadaran, dikenal beberapa istilah yang masih dipakai di

klinis seperti compos mentis, somnolen, sopor/stupor, soporokoma, dan koma.

Terminologi tersebut lebih bersifat kualitatif dan mungkin menghasilkan

pemahaman yang berbeda dari setiap klinisi. Sementara itu terdapat penilaian

penurunan kesadaran yang bersifat kuantitatif dan dipakai di seluruh dunia yaitu

dengan menggunakan skala koma Glasgow (GCS). 1,2

B. EPIDEMIOLOGI

Data tentang epidemiologi koma bervariasi dari setiap pusat di suatu

negara, dan bergantung dari data sumber penelititan. Banyak faktor yang turut

mempengaruhi terjadinya koma, seperti kebiasaan, adat-istiadat, keadaan

ekonomi, dan pendidikan pasien sehingga tidak ada data yang pasti tentang koma

jenis apa yang terbanyak di seluas dunia.2

Prevalensi dan insidensi dari koma dan gangguan kesadaran sulit untuk

ditentukan secara pasti, mengingat luas dan beragamnya faktor penyebab dari

koma. Laporan rawat inap nasional dari Inggris tahun 2002-2003 melaporkan

bahwa 0,02% (2.499) dari seluruh konsultasi rumah sakit disebabkan oleh

1

gangguan terkait dengan koma dan penurunan kesadaran, 82% dari kasus tersebut

memerlukan rawat inap di rumah sakit. Koma juga nampaknya lebih banyak

dialami oleh pasien usia paruh baya dan lanjut usia, dengan rata-rata usia rawat

inap untuk koma adalah 57 tahun pada laporan yang sama. (2) Hasil lain

dilaporkan oleh dua rumah sakit daerah Boston, Amerika Serikat, di mana koma

diperkirakan menyebabkan hampir 3% dari seluruh diagnosis masuk rumah sakit.

Penyebab yang paling banyak dari laporan tersebut adalah alkoholisme, trauma

serebri dan stroke, di mana ketiga sebab tersebut menyebabkan kurang lebih 82%

dari semua admisi.2

C. ETIOLOGI

Ada beberapa penyebab koma seperti sirkulasi (meluputi stroke dan

penyakit jantung), ensefalitis (dengan tetap mempertimbangkan adanya

kemungkinan infeksi di tempat lain maupun sepsis), metabolik (hiperglikemia,

hipoglikemia, hipoksia, uremia, dan penyakit hati), elektrolit (misalnya diare dan

muntah), neoplasma (seperti tumor otak baik primer maupun metastasis),

intoksikasi (obat maupun bahan kimia), trauma (seperti comotio, kontusio,

perdarahan epidural, perdarahan subdural), serta epilepsi (pasca serangan

grandmal atau pada status epileptikus).2

D. KLASIFIKASI

Klasifikasi koma lebih bersifat memberi gambaran umum tentang koma,

bukan tujuan terapeutik yang spesifik. Klasifikasi koma didasarkan atas anatomi,

patofisiologi, serta gambaran klinis.3

Berdasarkan anatomi dan patofisiologinya, koma dibagi menjadi :

1. Koma kortikal bihemisferik

Merupakan koma/ensefalopati metabolik, dan/atau gangguan fungsi/lesi

struktur korteks bihemisferik. Faktor penyebabnya antara lain sinkop, syok,

hipoksia, gangguan cairan dan elektrolit, intoksikasi, demam tinggi.

2. Koma diensefalik

2

Dapat bersifat supratentorial, infratentorial, dan kombinasi antara keduanya.

Terjadinya koma dapat melalui mekanisme herniasi unkus, tentorial, atau

sentral. Faktor penyebabnya antara lain stroke atau gangguan peredaran darah

otak, tumor otak, abses otak, edema otak, perdarahan traumatik, hidrosefalus

obstruktif, meningitis dan ensefalitis.

Sedangkan berdasarkan gambaran kliniknya, koma dibagi menjadi :

1. Koma dengan defisit neurologis fokal

Defisit neurologis fokal dapat berupa hemiplegia, paralisis nervi kranialis,

pupil anisokoria, afasia, refleks fisiologis/patologis asimetri, rigiditas,

dekortikasi atau deserebrasi. Faktor penyebab meliputi gangguan peredaran

darah otak, tumor otak, ensefalitis, abses otak, kontusio serebri, perdarahan

epidural, dan perdarahan subdural.

2. Koma dengan tanda rangsang meningeal

Faktor penyebabnya antara lain meningitis, meningoensefalitis, perdarahan

subaraknoid, tumor di fosa posterior.

3. Koma tanpa defisit neurologis fokal/tanda rangsang meningeal

Faktor penyebabnya antara lain intoksikasi, gangguan metabolik, sinkop,

syok, comotio serebri, hipertermia, hipotermia, sepsis, malaria otak,

ensefalopati hipertensi, eklampsia, dan epilepsi.

E. FISIOLOGI KESADARAN NORMAL

Pusat pengaturan kesadaran pada manusia secara anatomi terletak pada serabut

transversal retikularis dari batang otak sampai thalamus dan dilanjutkan dengan

formasio activator reticularis, yang menghubungkan thalamus dengan korteks

cerebri. Formasio reticularis terletak di substansi grisea otak dari daerah medulla

oblongata sampai midbrain dan thalamus. Neuron formasio reticularis

menunjukkan hubungan yang menyebar. Perangsangan formasio reticularis

midbrain membangkitkan gelombang beta, individu menjadi dalam keadaan

bangun dan terjaga. Lesi pada formasio reticularis midbrain mengakibatkan orang

dalam stadium koma, dengan gambaran EEG gelombang delta. Jadi formasio

reticularis midbrain merangsang ARAS (Ascending Reticular Activating System),

suatu proyeksi serabut difus yang menuju bagian area di forebrain. Nuklei

3

reticular thalamus juga masuk dalam ARAS, yang juga mengirimkan serabut difus

ke semua area di korteks cerebri.4

Formasio reticularis secara difus menerima dan menyebarkan rangsang,

menerima imput dari korteks cerebri, ganglia basalis, hipothalamus, sistem

limbik, cerebellum, medula spinalis dan semua sistem sensorik. Sedangkan

serabut efferens formasio retikularis yaitu ke medula spinalis, cerebellum,

hipothalamus, sistem limbik dan thalamus yang lalu akan berproyeksi ke korteks

cerebri dan ganglia basalis. ARAS juga mempunyai proyeksi non spesifik dengan

depolarisasi global di korteks, sebagai kebalikan dari proyeksi sensasi spesifik

dari thalamus yang mempunyai efek eksitasi korteks secara khusus untuk tempat

tertentu. Eksitasi ARAS umum memfasilitasi respon kortikal spesifik ke sinyal

sensori spesifik dari thalamus. Dalam keadaan normal, sewaktu perjalanan ke

korteks, sinyal sensorik dari serabut sensori aferens menstimulasi ARAS melalui

cabang-cabang kolateral akson. Jika sistem aferens terangsang seluruhna, proyeksi

ARAS memicu aktivasi kortikal umum dan terjaga.4

Neurotransmitter yang berperan pada ARAS yaitu neurotransmitter kolinergik,

monoaminergik dan GABA. Korteks serebri merupakan bagian yang terbesar dari

susunan saraf pusat di mana korteks ini berperan dalam kesadaran akan diri

sendiri terhadap lingkungan atau input-input rangsang sensoris (awareness). Jadi

kesadaran akan bentuk tubuh, letak berbagai bagian tubuh, sikap tubuh dan

kesadaran diri sendiri merupakan funsi area asosiasi somestetik (area 5 dan 7

brodmann) pada lobus parietalis superior meluas sampai permukaan medial

hemisfer.4

Jaras kesadarannya: masukan impuls dari pusat sensorik pada korteks serebri

menuju ARAS → diproyeksikan kembali ke korteks cerebri → terjadi

peningkatan aktivitas korteks dan kesadaran.4

F. PATOFISIOLOGI

4

Koma disebabkan oleh gangguan pada korteks secara menyeluruh

misalnya pada gangguan metabolik, dan dapat pula disebabkan oleh gangguan

langsung atau tidak langsung terhadap formatio retikularis di talamus,

mesensefalon, atau pons. Secara anatomik, letak lesi yang menyebabkan koma

dapat dibagi sebagai berikut : supratentorial (15%), infratentorial (15%), dan difus

(70%), misalnya pada intoksikasi obat dan gangguan metabolik.5,6

1. Koma kortikal-bihemisferik

Fungsi dan metabolisme otak sangat bergantung pada tercukupinya

penyediaan O2. Pada individu sehat dengan konsumsi O2 otak ± 3,5 mL/100 gram

otak/menit maka aliran darah otak adalah ± 50 mL/100 gram otak/menit. Bila

aliran darah otak turun menjadi 20-25 mL/100 gram otak/menit, mungkin akan

terjadi kompensasi dengan menaikkan ekstraksi O2 dari aliran darah. Apabila

aliran darah otak turun lebih rendah lagi maka akan terjadi penurunan konsumsi

O2 secara proporsional.5,6

Glukosa merupakan satu-satunya substrat yang digunakan otak dan

teroksidasi menjadi CO2 dan air. Untuk memelihara integritas neuronal,

diperlukan penyediaan ATP yang konstan untuk mengeluarkan ion Na2+ dari

dalam sel dan mempertahankan ion K+ di dalam sel. Apabila tidak ada oksigen,

maka terjadilah glikolisis anaerob untuk memproduksi ATP. Glukosa dapat

berubah menjadi laktat dan ATP, tetapi energi yang ditimbulkan menjadi lebih

kecil.5,6

Dengan demikian, glukosa dan O2 memegang peranan yang penting dalam

memelihara kesadaran dengan baik. Meskipun demikian, kesadaran dapat

dipengaruhi oleh hal lain seperti gangguan asam basa darah, elektrolit,

osmolalitas, ataupun defisiensi vitamin.5,6

a. Hipoventilasi

Diperkirakan berhubungan dengan hipoksemia, hiperkapnia, gagal jantung

kongestif, infeksi sistemik, serta penurunan kemampuan respirasi. Dasar

mekanisme terjadinya gangguan kesadaran pada hipoventilasi belum

diketahui secara jelas. Hipoksia merupakan faktor potensial untuk terjadinya

5

ensefalopati, tetapi bukan faktor tunggal karena gagal jantung kongestif

masih mempunyai toleransi terhadap hipoksemia dan pada kenyataannya

tidak menimbulkan ensefalopati. Retensi CO2 justru berhubungan dengan

gejala neurologis yang timbul, dan bergantung pula pada lamanya kondisi

hipoventilasi.5,6

b. Anoksia iskemik

Merupakan suatu keadaan dimana darah masih mampu untuk membawa

oksigen ke otak, tetapi aliran darah otak mengalami gangguan untuk

menyuplai darah ke otak. Penyakit yang mendasari biasanya menurunkan

curah jantung misalnya infark jantung, aritmia, syok, refleks vasofagal, atau

penyakit yang meningkatkan resistensi vaskular serebral misalnya sumbatan

arteri.5,6

c. Anoksia anoksik

Merupakan suatu keadaan dimana terjadi ketidakcukupan jumlah oksigen

yang masuk kedarah. Dengan demikian, baik isi maupun tekanan oksigen

dalam darah menjadi menurun. Keadaan demikian ini terdapat pada tekanan

oksigen di lingkungan rendah, atau ketidakmampuan oksigen untuk mencapai

dan menembus membran kapiler alveoli akibat penyakit paru.5,6

d. Anoksia anemik

Disebabkan oleh jumlah Hb yang menurun sehingga tidak ada yang

membawa dan mengikat oksigen, sementara oksigen yang masuk ke dalam

darah cukup. Keadaan ini terjadi pada anemia maupun pada keracunan CO.5,6

e. Hipoksia atau iskemia difus

Disebabkan oleh dua keadaan, yaitu penurunan kadar oksigen dalam darah

yang terlalu cepat atau aliran darah otak yang menurun mendadak. Penyebab

utamanya antara lain adanya obstruksi jalan napas, obstruksi arteri serebral

masif (akibat gantung diri), atau keadaan yang menyebabkan menurunnya

curah jantung secara mendadak (seperti asistole, aritmia berat, emboli

pulmonal, atau perdarahan sistemik masif). Keadaan seperti trombosis atau

emboli termasuk purpura trombositopenia trombotika, DIC, endokarditis

bakterialis akut, malaria falsiparum, dan emoboli lemak mampu

6

menimbulkan iskemia multifokal yang luas dan secara klinis akan memberi

gambaran iskemia serebral difus.5,6

f. Gangguan metabolisme

Gangguan metabolisme yang paling sering menimbulkan gangguan adalah

gangguan metabolisme karbohidrat yang meliputi hiperglikemia,

hipoglikemia, dan asidosis laktat. Diabetes melitus tidak mengganggu otak

secara langsung, tetapi komplikasi yang ditimbulkan oleh DM seperti

ketoasidosis metabolik dan hiperosmolar non ketotik pada DM sering

menimbulkan koma. Selain itu, keadaan seperti asidosis laktat, iatrogenik,

hiponatremia, hipofosfatemia, uremia juga dapat menimbulkan koma. Perlu

dicatat bahwa pada infark otak dan cedera kepala, glukosa darah dapat

meningkat. Hipoglikemia yang terjadi dapat mengganggu sintesis asetilkolin

di dalam otak. Hal ini akan menimbulkan blokade jalur kolinergik, dan

kegagalan demikian dapat menurunkan fungsi kerja sejumlah asam amino

seperti glutamat, glutamin, GABA dan alanin. Sementara itu aspartat

meningkat 4x dan amonia meningkat 14x sehingga mengganggu kesadaran

dan jika didiamkan dapat menimbulkan koma. Hipoglikemia akan

mengganggu korteks otak secara difus, atau mengganggu fungsi batang otak

atau keduanya. Terdapat kerusakan neuron secara dini dan paling berat di

korteks otak, sementara neuron di batang otak dan ganglia basal mengalami

kerusakan yang lebih ringan.5,6

g. Gangguan keseimbangan asam basa

Dari keempat gangguan asam basa yang ada, yang dapat menimbulkan koma

secara langsung adalah asidosis respiratorik. Asidosis metabolik lebih sering

menimbulkan delirium dan obtundansi. Alkalosis respiratorik menimbulkan

bingung dan perasaan tidak enak di kepala. Alasan mengapa gangguan

keseimbangan asam basa sistemik tidak mempengaruhi kesadaran otak adalah

karena adanya mekanisme fisiologis dan biokimia seperti kompensasi

respirasi, perubahan aliran darah otak, gradien ion antara darah dan otak,

buffer selular dalam jaringan saraf yang melindungi keseimbangan asam basa

di otak terhadap perubahan pH serum yang cukup besar.5,6

7

h. Koma hepatik

Meningkatnya kadar amonia dalam darah merupakan faktor utama penyebab

terjadinya koma hepatik. Amonia dalam kadar tinggi bersifat toksik terhadap

sel-sel otak. Selain itu, amonia juga dapat mengganggu pompa natrium dan

kalium, sehingga juga dapat mengganggu sistem kerja Na-K-ATP-ase. Lebih

dari itu, kadar amonia yang tinggi dapat mengganggu metabolisme energi sel

otak yang mirip dengan keadaan hipoksia berat. 5,6

i. Defisiensi vitamin B

Defisiensi vitamin B sering kali mengakibatkan delirium, demensia, dan

mungkin stupor. Defisiensi tiamin dianggap sebagai diagnosis banding yang

paling serius dari koma, karena dapat mengakibatkan penyakit Wernicke,

yaitu suatu kompleks gejala yang disebabkan oleh kerusakan neuron dan

vaskular di substantia grisea daerah sekitar akuaduktus Sylvii dan ventrikel.5,6

2. Koma diensefalik

Koma akibat gangguan fungsi atau lesi struktural formasio retikularis di

daerah mesensefalon dan diensefalon disebut koma diensefalik. Secara anatomis,

koma diensefalik dibagi menjadi 2 bagian, yaitu akibat lesi di daerah

supratentorial dan infratentorial.5,6,7

a. Lesi supratentorial

Pada umumnya berbentuk SOL sebagai akibat dari beberapa hal seperti

gangguan peredaran darah otak dalam bentuk perdarahan, neoplasma, abses

8

otak, edema otak, dan hidrosefalus obstruktif. SOL tersebut menyebabkan

peningkatan tekanan intrakranial yang kemudian menekan formatio

retikularis di mesensefalon dan diensefalon.5,6,7

b. Lesi infratentorial

Meliputi dua macam proses patologis dalam ruang infratentorial. Pertama

proses diluar batang otak atau serebelum yang mendesak sistem retiukularis,

dan yang kedua merupakan proses di dalam batang otak yang secara langsung

mendesak dan merusak sistem retiularis batang otak. Proses yang timbul

berupa :5,6,7

1. Penekanan langsung terhadap tegmentum mesensefalon

2. Herniasi serebelum dan batang otak ke rostral melewati tentorium serebeli

yang kemudian menekan formasio retikularis di mesensefalon

3. Herniasi tonsilo serebellum ke bawah melalui foramen magnum dan

sekaligus menekan medula oblongata

c. Herniasi sentral

Disebabkan oleh meningkatnya tekanan intrakranial secara menyeluruh,

dimana terjadi hernia otak melalui tentorium serebeli secara simetris.

Penyebab terseringnya adalah perdarahan talamus, edema otak akut, dan

hidrosefalus obstruktif akut.5,6,7

d. Herniasi unkus

9

Merupakan herniasi lobus temporal bagian mesial terutama unkus. Herniasi

ini disebabkan oleh kompresi rostrokaudal progresif, secara bertahap tekanan

makin ke kaudal dan makin berat, dan dikenal empat tahap dengan sindrom

yang khas. Bagian pertama yang tertekan adalah diensefalon dan nukleus

hipotalamus. Tahap berikutnya merupakan penekanan terhadap mesensefalon.

Dalam keadaan ini, N III ipsilateral akan terjepit diantara arteri serebri

posterior dan arteri serebelli superior sehingga terjadilah oftalmoplegi

ipsilateral. Apabila penekanan terus berlangsung, maka pons akan tertekan

dan akhirnya akan berlanjut menekan medula oblongata. Tahap terakhir ini

merupakan tahap agonia. Faktor penyebabnya adalah gangguan peredaran

darah otak, neoplasma, abses dan edema otak.5,6,7

e. Herniasi singuli

Terjadi dibawah falks serebri, disebabkan oleh proses penekanan dari satu sisi

hemisfer otak. Akibat dari herniasi singuli adalah tertekannya sistem arteri

dan vena serebri anterior yang kemudian mengganggu fungsi lobus frontalis

bagian puncak dan medial. Keadaan ini akan menimbulkan inkontinensia urin

dan alvi serta gejala gegenhalten dan negativisme motorik atau paratonia

(pada setiap rangsangan akan timbul gerakan melawan secara refelktorik).5,6,7

G. GAMBARAN KLINIK

Manifestasi klinik penurunan kesadaran dapat bersifat akut atau bertahap.

Dipandang dari penampilan klinik, penderita koma dapat bersikap tenang seakan-

akan tidur pulas, atau gelisah dan banyak gerak yang mungkin disertai dengan

teriakan. Penurunan kesadaran dapat disertai oleh tanda dan gejala klinik lainnya,

bergantung pada penyakit yang mendasarinya atau pada komplikasi yang muncul

setelah terjadinya penunan kesadaran. Dengan demikian, manifestasi klinik

penurunan kesadaran sangat bervariasi.8

Tanda dan gejala klinik yang dapat menyertai koma antara lain demam,

gelisah, kejang, muntah, retensi lendir/sputum di tenggorokan, retensi atau

inkontinentia urin, hipertensi, hipotensi, takikardia, bradikardi, takipnea, dispnea,

edema fokal atau anasarka, ikterus, sianosis, pucat, perdarahan subkutis, dan

sebagainya. Pada lesi intrakranial dapat terjadi hemiplegia, defisit nervi kraniales,

10

kaku kuduk, deviasi mata, perubahan diameter pupil, edema papil. Pada trauma

kapitis dapat terjadi hematom disekitar orbita, hematom di belakang telinga,

perdarahan telinga dan hidung, dan mungkin likorea.8

H. TATALAKSANA

Tatalaksanan koma meliputi 3 hal, yaitu life saving, terapi spesifik, dan

perawatan umum. Terapi spesifik dalam hal ini tidak dibahas karena terdapat

banyak faktor yang mendasarinya.9,10

1. Life saving

Tindakan ini berpedoman pada prinsip 5B, yaitu breath, blood, brain, bladder,

bowel. Uraiannya adalah sebagai berikut:9,10

a. Breath

Tindakan ini merupakan cakupan dari penanganan jalan napas seperti

membebebaskan dan membersihkan jalan napas agar oksigen dapat masuk dan

kebutuhan tubuh akan oksigen dapat terpenuhi. Apabila terdapat tanda-tanda

kesulitan napas dapat dilakukan intubasi untuk memasang pipa endotrakeal, atau

jika perlu dilakukan trakeostomi. Pemantauan pernafasan harus terus dilakukan

secara ketat meliputi frekuensi, irama, dalam atau dangkalnya pernapasan,

sianosis. Jika dibutuhkan, lakukan analisa gas darah.

b. Blood

Perlu diperhatikan pada pasien-pasien koma agar sirkulasi darah dijaga tetap baik,

karena aliran darah yang tidak adekuat akan mengakibatkan perfusi darah ke

jaringan otak yang kurang. Hal ini meliputi pemantauan tekanan darah, jantung,

dan komponen darah. Penurunan tekanan darah pada pasien dengan gangguan

peredaran darah otak perlu dilakukan, tetapi hati-hati agar tidak sampai

mendadak. Tekanan darah perlu diturunkan apabila tekanan diastolik diatas 130

mmHg, dan atau tekanan sistolik diatas 200 mmHg.

c. Brain

Hal ini mencakup menjaga fungsi otak tetap optimal yang meliputi pemenuhan

kebutuhan aliran darah otak, suplai oksigen dan glukosa otak. Waspadai gejala-

11

gejala yang dapat mengganggu fungsi otak seperti hiperpireksia atau kejang.

Apabila kejang terus menerus, dapat diberikan diazepam 10 mg intravena dan

dapat diulang setiap 15-30 menit. Karena pemberian diazepam, maka perlu

diperhatikan pernafasan pasien. Fenitoin dapat diberikan dengan dosis 10-18

mg/kgBB secara intravena perlahan-lahan, minimal 50 mg/menit. Preparat

fenitoin jarang dimasukkan ke dalam infus karena akan terjadi presipitasi.

Sesudah pemberian fenitoin perlu diawasi nadi dan irama jantung dengan EKG.

Herniasi otak merupakan keadaan yang sangat gawat dan membutuhkan tindakan

yang cepat. Deksametason dapat diberikan dalam dosisi tinggi (20-40 mg) secara

intravena kemudian dosis diturunkan secara bertahap dengan interval 6 jam. Hati-

hati kemungkinan terjadinya perdarahan lambung dan kenaikan glukosa darah.

Apabila terjadi peningkatan tekanan darah dan tidak segera turun maka dapat

diberikan furosemid 0,5-1 mg/kgBB. Infus manitol dapat diberikan dengan dosis

0,5-1 gr/kgBB, dengan tetesan cepat selama 15-30 menit dan diulang tiap 4 jam.

Dosis kemudian diturunkan secara bertahap untuk menghindari terjadinya

rebound phenomenon.

d. Bladder

Berarti menjaga fungsi vesika urinaria secara optimal. Pemasangan kateter

merupakan hal yang mutlak dalam hal pasien dengan koma, dan pemasangan

kateter akan membuat vesika urinaria berkontak langsung dengan dunia luar,

sehingga kemungkinan infeksi menjadi lebih besar. Urin yang keluar ditampung

dan jika perlu selama 24 jam untuk mengetahui keseimbangan cairan dan

elektrolit.

e. Bowel

Berarti memperhatikan nutrisi dan fungsi usus. Pada 3 hari pertama, mungkin

kebutuhan gizi penderita dapat dicukupi dengan pemberian infus. Tetapi

selebihnya perlu dicukupi dengan pemasangan NGT, dengan formula gizi yang

disesuaikan. Disamping itu perlu diperhatikan apakah terdapat inkontinensi alvi,

dan apakah meteorismus dapat terjadi, mungkin karena adanya obstruksi atau

paralisis. Pemasangan NGT juga bersifat eksploratif, untuk mengetahui apakah

12

terjadi perdarahan lambung atau tidak karena perdarahan lambung sering terjadi

pada pasien dengan gangguan peredaran darah otak.

Secara ringkas, tindakan pertama terhadap penderita koma adalah sebagai

berikut :

1. Berikan oksigen

2. Pertahankan sirkulasi darah tetap optimal

3. Berilah glukosa

4. Turunkan tekanan intrakranial

5. Hentikan segera serangan kejang

6. Obati setiap infeksi yang ada

7. Perbaiki keseimbangan cairan dan elektrolit

8. Awasi dan pertahankan suhu tubuh normal

9. Berikan tiamin

10. Kontrol setiap agitasi

Algoritma pentalaksanaan koma

13

I. PROGNOSIS

Prognosis koma bergantung pada banyak faktor, seperti penyebab, situasi

klinik pada saat pertama kali ditangani, kecepatan tindakan, kelengkapan fasilitas,

penyulit yang muncul dan kemampuan dokter serta perawat yang menanganinya.

Dengan demikian prognosis koma cukup bervariasi, mulai dari infaust, kemudian

berturut-turut menjadi persistent vegetative state, sadar kembali dengan gejala sisa

(motorik, autonom, fungsi luhur, epilepsi, dan sebagainya) sampai dengan sadar

kembali tanpa gejala apapun, atau mungkin meninggal.9,10

BAB III

KESIMPULAN

14

Ada banyak faktor yang dapat menyebabkan timbulnya koma, dengan

penanganan yang mungkin berbeda disetiap penyebab. Faktor risiko yang

ditimbulkan sering kali beragam, bergantung dari kondisi awal penyebab pasien

koma. Prinsip penanganan koma sebagian besar sama, tetapi jika terdapat penyulit

atau terdapat beberapa penyakit lain, maka penanganan yang lebih kompleks

dibutuhkan untuk menangani penyakit tersebut. Prongosis dari koma bergantung

dari banyak hal, dan sering kali berakibat fatal jika tidak ditangani dengan baik,

atau meskipun sudah ditangani dengan baik.

DAFTAR PUSTAKA

15

1. Harsono (ed.) 2005 buku ajar Neurologis klinis, cetakan ketiga. Penerbit

Gajah Mada University Press.

2. Prof. Dr. dr. B. Chandra, Neurologi Klinik, Kepala Bagian Ilmu Penyakit

Saraf FK.Unair / RSUD Dr. Soetomo Surabaya,.

3. Priguna Sidharta, M. D., Ph. D. , Tata Pemeriksaan Klinis Dalam

Neurologi, 4. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victor's Principles of

Neurology. New York : McGraw-Hill, 2005. Vol. 8. 0-07-146971-0.

5. Kelley SD, Saperston A. Coma. [book auth.] Humpreys RL Stone CK. Current

Diagnosis and Treatment: Emergency Medicine. s.l. : McGraw-Hill, 2008, 15.

6. Ropper AH. Coma. [book auth.] Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser

SL, Jameson JL, Loscalzo J Fauci AS. Harrison's Principles of Internal Medicine.

New York : McGraw-Hill, 2008, Vol. 17, 268.

7. Papadopoulos J. Pocket Guide to Critical Care Pharmacotherapy. New Jersey

: Humana Press, 2008. 978-1-59745-488-9. Dian Rakyat.

8. standar pelayan medik bidang neurologi

9. Prof.DR.dr. S.M. Lumbantobing (ed. 2005) Neurologi Klinik, pemeriksaan

fisik dan mental, cetakan ketujuh. Penerbit Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia.

10. Rifat Naghmi, BSo, MD, Coma: quick evaluation and management

16