REFERAT
BAB IPENDAHULUAN
Metanol (CH3OH; metyl alkohol; carbinol; alkohol kayu) diperoleh
dari distilasi destruktif kayu, merupakan alkohol yang paling
sederhana, dengan rumus kimia CH3OH, berat molekul 32,04, titik
didih 64,5 C (147 F), bersifat ringan, mudah menguap, tak berwarna,
mudah terbakar, beracun dan berbau khas. Metanol digunakan secara
luas pada industri mobil sebagai larutan pembersih kaca mobil.
1
Kasus keracunan metanol di Amerika sangat jarang ditemukan,
yaitu 1% dari total kasus keracunan. Di Inggris dan Norwegia juga
merupakan kasus yang sangat jarang dijumpai. Kasus keracunan
metanol yang terjadi selama bulan Juni 2009 sampai bulan Mei 2010
di RSUP Sanglah sebanyak 26 kasus atau 18% dari total kasus
keracunan di RSUP Sanglah sebanyak 36 kasus diantaranya
meninggal.1Pada penelitian Ravichandran et al di Bombay didapatkan
penderita keracunan metanol sebagian besar berusia 30-40 tahun dan
sebagian besar penderita adalah laki-laki. Penelitian Brent di
Inggris menunjukkan umur penderita keracunan metanol rata-rata
berusia 40 tahun. Hal ini kemungkinan disebabkan karena lebih
banyaknya tingkat pengangguran, pengaruh lingkungan, atau sekedar
coba-coba. Adanya faktor psikologis bahwa alkohol dapat mengatasi
keadaan cemas, gelisah, ketegangan, merasa kuat, dan percaya diri,
serta merasa mampu mengatasi stres kehidupan sehari-hari
kemungkinan merupakan salah satu penyebabnya.1
Metanol dapat diabsorbsi ke dalam kulit, saluran pernafasan atau
pencernaan dan didistribusikan ke dalam cairan tubuh. Mekanisme
utama metanol di dalam tubuh manusia adalah dengan oksidasi menjadi
formaldehida, asam format, dan CO2. Metanol juga dapat disingkirkan
dengan membuat muntah, dan dalam jumlah kecil dieksresikan melalui
pernafasan, keringat, dan urin. Metanol tidak dapat diikat dengan
karbon.2
Pada manusia kepekaan khusus terhadap keracunan metanol mungkin
disebabkan oleh produksi metabolit format dari metanol yang
membutuhkan folat dan bukan oleh metanolnya sendiri atau
formaldehid, suatu metabolit antara.2
Manifestasi dari keracunan metanol adalah muntah, sakit kepala,
nyeri ulu hati, dyspneu, bradikardia dan hipotensi. Bisa terjadi
delirium kemudian pasien akan segera menjadi koma. Asidosis
metabolik sangat khas terjadi pada keracunan metanol, yang
disebabkan karena terbentuknya asam format yang merupakan metabolit
dari metanol yang telah mengalami metabolisme di dalam hati.
Toksisitas yang spesifik yaitu kerusakan pada retina. Penglihatan
kabur, pelebaran pembuluh darah diskus optikus selalu mendahului
kematian yang disebabkan oleh gagal nafas.2BAB IITINJAUAN
PUSTAKA
2.1 Metabolisme Metanol
Metanol dapat diabsorbsi kedalam tubuh melalui saluran
pencernaan, kulit dan paru-paru. Metanol didistibusikan secara luas
dalam cairan tubuh dengan volume distribusi 0,6 L/kg. Metanol
secara perlahan dimetabolisme di hati. Sekitar 3% dari metanol
diekskresikan melalui paru atau diekskresi melalui urin.2
Cara kerja metanol sama dengan cara kerja etanol. Metanol lebih
bersifat toksik dibandingkan dengan etanol. Toksisitas metanol
semakin meningkat disebabkan oleh stukturnya yang tidak murni.
Metanol diekskresikan secara lambat di dalam tubuh dan kemudian
secara kumulatif metanol dapat bersifat toksik di dalam tubuh.
Selama penelanan metanol secara cepat diabsorbsi dalam traktus
gastrointestinal dan dimetabolisme dihati. Pada langkah pertama
dari degradasi, metanol diubah menjadi formaldehid oleh enzim
alkohol dehidrogenase. Reaksi ini lebih lambat dari reaksi kedua,
oksidasi dari formaldehid menjadi asam format oleh enzim aldehid
dehidrogenase. Oksidasi ini berlangsung cepat sehingga hanya
sedikit formaldehid yang terakumulasi dalam serum. Hal ini
menjelaskan latensi dari gejala antara penelanan dan timbulnya
efek. Waktu paruh dari formaldehid adalah sekitar 1-2 menit.2
Asam format kemudian dioksidasi menjadi karbondioksida dan air
oleh tetrahidrofolat. Metabolisme dari asam format sangat lambat
sehingga dapat terakumulasi di dalam tubuh yang menimbulkan
asidosis metabolik. Asam format juga menghambat respirasi seluler
sehingga terjadi asidosis laktat.2
Kecepatan absorbsi dari metanol tergantung dari beberapa faktor,
dua faktor yang paling berperan adalah konsentrasi metanol dan ada
tidaknya makanan dalam saluran cerna. Metanol dalam bentuk larutan
lebih lambat diserap dibanding dengan metanol yang murni dan adanya
makanan dalam saluran cerna terutama lemak dan protein akan
memperlambat absorbsi metanol dalam saluran cerna. Setelah
diabsorbsi, metanol didistribusi ke seluruh jaringan dan cairan
tubuh kecuali jaringan lemak dan tulang, disini konsentrasi metanol
paling rendah. Konsentrasi metanol di dalam darah mencapai maksimum
kira-kira setengah sampai satu jam setelah metanol dikonsumsi.
Konsentrasi metanol di dalam otak setelah tercapai keseimbangan
adalah lebih sedikit dibanding dengan konsentrasi di dalam
darah.4
Metanol yang telah diabsorbsi, dimetabolisme di dalam tubuh di
hepar melalui proses oksidasi. Secara normal, tubuh dapat
memetabolisme 10 gms metanol murni. Jika dikonsumsi berlebihan,
konsentrasi metanol dalam darah akan meningkat dan orang tersebut
akan mulai menunjukkan keluhan dan gejala keracunan alkohol,
kecuali orang tersebut telah mengalami toleransi terhadap metanol.
Metanol dalam jumlah yang maksimum yaitu 300 ml metanol murni,
dapat dimetabolisme dalam tubuh dalam 24 jam. Keracunan metanol
dapat menyebabkan gangguan pada hepar dan ginjal.4
Gambar 1. Metabolisme Metanol2.2 Toksikologi
Metanol dapat menimbulkan efek toksik akut setelah terpapar
secara inhalasi, oral, maupun terkena langsung ke kulit. Toksisitas
akut dari metanol sendiri bermanifestasi dengan depresi system
saraf pusat dengan onset 30 menit-2 jam diikuti dengan periode
laten dalam berbagai durasi dari 8-36 jam hingga kadang-kadang
mencapai 48 jam. Pada periode ini pasien belum menunjukkan adanya
tanda dan gejala. Setelah itu muncul asidosis metabolic ditandai
dengan sakit kepala, mual, dan gangguan penglihatan. Gangguan
penglihatan bervariasi mulai dari fotofobia hingga penglihatan
berkabut sehingga menurunkan tajam penglihatan dan menyebabkan
kebutaan total. Dosis yang dapat mematikan pada tiap individu
berbeda-beda mulai dari 30 ml sampai 500 ml. metanol bersifat
toksik dibandingkan dengan etanol. Toksisitas metanol semakin
meningkat disebabkan oleh strukturnya yang tidak murni.
Mengkonsumsi 70-100 ml metanol bias berakibat fatal, bahkan 10 ml
metanol saja dapat menyebabkan kebutaan yang permanen. Keracunan
metanol dapat menyebabkan gangguan pada hepar dan ginjal. Dosis
yang mematikan adalah 100-125 ml (4 fl oz), dimana dosis yang
mematikan tersebut bisa didapatkan sebesar 80 mg/100 ml didalam
darah dan didalam urin per 100 ml.5Prinsip pengambilan sampel pada
kasus keracunan adalah diambil sebanyak-banyaknya setelah kita
sisihkan untuk cadangan dan untuk pemeriksaan histopatolgik. Secara
umum sampel yang harus diambil adalah:
lambung dan isinya, seluruh usus dan isinya dengan membuat sekat
dengan ikatan-ikatan pada pada usus setiap jarak sekitar 60 cm.
Darah, yang berasal dari sentral (jantung) dan yang berasal dari
perifer (v,jugularis; a.femoralis, dan sebagainya), masing-masing
50 ml dan dibagi dua, yang satu diberi bahan pengawet dan yang lain
tidak diberi bahan pengawet. Hati, sebagai tempat detoksifikasi ,
diambil sebanyak 500 gram. Ginjal, diambil keduanya yaitu pada
kasus keracunan logam berat khususnya atau bila urine tidak
tersedia.
Otak, diambil 500 gram. Khusus untuk keracunan chloroform dan
sianida, dimungkinkan karena otak terdiri dari jaringan lipoid yang
mempunyai kemampuan untuk meretensi racun walaupun telah mengalami
pembususkan.
Urine, diambil seluruhnya. Karena pada umunya racun akan
diekskresikan melalui urine, khususnya pada test penyaring untuk
keracunan narkotika, alkohol dan stimulan. Dalam urine dapat di
temukan metil alcohol dan asam formiat sampai 12 hari setelah
keracunan. Empedu, diambil karena tempat ekskresi berbagai
racun.
Pada kasus khusus dapat diambil: jaringan sekitar suntikan,
jaringan otot, lemak di bawah kulit dinding perut, rambut, kuku dan
cairan otak.
Pada pemeriksaan intoksikasi, digunakan alkohol dan larutan
garam jenuh pada sampel padat atau organ. NaF 1% dan campuran NaF
dan Na sitrat digunakan untuk sampel cair. Sedangkan natrium
benzoate dan phenyl mercuric nitrate khusus untuk pengawet
urine.Pada mayat, alcohol dapat berdifusi dari lambung ke jaringan
sekitarnya termasuk ke dalam jantung sehingga bias di ambil darah
dari pemeriksaan darah vena perifer seperti di daerah cubiti dan
femoralis.
Metode sederhana untuk menentukan kadar metanol dalam darah di
sebut teknik modifikasi mikrodifusi (CONWAY) yaitu
1. Masukkan 2mL reagen anti ke dalam ruang tengah. Reagen anti
di buat dengan melarutkan 7,7 mg kalium dikromat ke dalam 150 mL
air + 280 mL asam sulfat dan terus di aduk. Encerkan dengan 500 mL
aquadest.
2. Sebarkan 1 mL darah/urin dalam ruang sebelah luar dan
masukkan 1 mL kalium karbonat dalam ruang yang berlawanan.
3. Tutup sel mikrodifusi dan goyangkan dangan hati-hati. Biarkan
terjadi difusi selama 1 jam pada suhu ruang. Angkat tutup dan amati
perubahan warna pada reagen.4. Apabila reagen berwarna kuning
kenari menunjukkan hasil negative. Tetapi apabila warna kuning
kehijauan menunjukkan kadar metanol sekitar 80mg%,sedangkan warna
kekuningan sekitar 300mg%.2.3 Manifestasi Klinis
Gejala awal yang timbul setelah keracunan metanol adalah gejala
yang terjadi karena depresi sistem saraf pusat seperti sakit
kepala, pusing, mual, koordinasi terganggu, kebingungan dan pada
dosis yang tinggi tidak sadarkan diri dan kematian. Gejala awal ini
lebih ringan dari yang terjadi pada keracunan etanol.4
Bila gejala awal telah dilalui rangkaian kedua dari gejala,
terjadi 10-30 jam setelah paparan awal terhadap metanol. Akumulasi
asam format pada saraf optik dapat menyebabkan penglihatan kabur.
Hilangnya penglihatan secara total dapat disebabkan oleh
berhentinya fungsi mitokondria pada saraf optik dimana terjadi
hiperemi, edema dan atropi saraf optik. Demielinisasi saraf optik
juga dapat terjadi karena penghancuran mielin oleh asam format.
Akumulasi asam format didalam darah dapat menyebabkan asidosis
metabolik. Interval antara masuknya racun sampai timbulnya gejala
berhubungan dengan volume metanol yang tertelan. Kadar metanol
dalam darah mencapai puncaknya setelah 30-90 menit. Dosis letal
minimal adalah 1 mg/kg bb. Asidosis merupakan faktor primer dari
keracunan metanol dan depresi dari sistem saraf pusat adalah faktor
yang minor.4,5,
Ketika metabolime metanol telah berlangsung asidosis metabolik
dengan anion gap yang berat akan terjadi. Asidosis metabolik yang
berat yang berhubungan dengan gangguan penglihatan adalah tanda
dari keracunan metanol. Pasien biasanya mengalami penglihatan
kabur, penglihatan ganda, atau perubahan dari persepsi warna. Bisa
juga terjadi pengecilan lapangan pandang dan terkadang kehilangan
penglihatan secara total. Tanda khas dari disfungsi penglihatan
termasuk dilatasi pupil dan hilangnya reflek pupil.3
Tanda dan gejala lebih lanjut dapat terjadi pernafasan dangkal,
sianosis, takipneu, koma, kejang, gangguan elektrolit dan perubahan
hemodinamik yang bervariasi termasuk hipertensi dan cardiac arrest.
Dapat juga terjadi gangguan memori yang ringan sampai berat,
agitasi yang dapat berlanjut menjadi stupor dan koma sejalan dengan
memberatnya asidosis. Pada kasus yang berat dapat terjadi kematian.
Pasien yang bertahan dapat menderita gejala sisa seperti kebutaan
yang permanen atau defisit neurologis yang lain.32.4
Penatalaksanaan Keracunan Metanol
Keracunan metanol berat biasanya dijumpai pada pecandu alkohol
kronis dan mungkin tidak dapat dikenal kecuali dijumpai
gejala-gejala yang khas pada sejumlah pasien. Karena metanol dan
metabolit formatnya merupakan toksin yang lebih kuat dari etanol,
maka penting bahwa pasien yang keracunan metanol dikenali dan
diobati secepat mungkin.2
Gejala awal yang penting dari keracunan metanol ialah gangguan
visual, sering kali dijelaskan sebagai berada dalam badai salju.
Gangguan visual merupakan keluhan umum epidemis keracunan metanol.
Keluhan penglihatan kabur dengan kesadaran relative baik merupakan
suatu petunjuk kuat untuk keracunan metanol. Dalam kasus-kasus
berat, bau formaldehid tercium melalui pernafasan dan urin. Timbul
bradikardia, koma yang lama, kejang, dan asidosis yang
menetap.2
Hasil pemeriksaan fisik pada keracunan metanol biasanya tidak
spesifik. Midriasis yang menetap merupakan tanda keracunan berat.
Atropi saraf optik merupakan tanda lanjut. Penyebab kematian dalam
kasus fatal ialah berhentinya pernafasan secara mendadak. Merupakan
hal yang sangat perlu untuk menentukan kadar metanol dalam darah
secepat mungkin bila diduga suatu keracunan metanol. Bila dugaan
klinik keracunan metanol cukup kuat, pengobatan tidak boleh
terlambat.2
Kadar metanol lebih dari 50 mg/dL, merupakan indikasi mutlak
untuk hemodialis dan pengobatan dengan etanol meskipun kadar format
dalam darah merupakan indikasi yang lebih baik. Hasil laboratorium
tambahan termasuk asidosis metabolik dengan peningkatan anion gap
dan osmolar gap. Etilen glikol, paraldehid, dan salisilat juga
dapat menyebabkan anion gap. Penurunan serum bilirubin merupakan
gambaran yang seragam dari keracunan metanol berat. Toksisitas
etilen glikol biasanya menyebabkan eksitasi susunan saraf pusat,
peningkatan enzim-enzim otot, dan hipokalsemia tetapi tidak ada
gejala visual. Keracunan salisilat dapat segera ditentukan dari
kadar salisilat dalam darah.2
Pengobatan pertama untuk keracunan metanol, seperti pada keadaan
kritis keracunan, ialah untuk menyelenggarakan pernafasan, dengan
melakukan trakeotomi bila perlu. Muntah dapat dibuat pada pasien
yang tidak koma, tidak mengalami kejang, dan tidak kehilangan
reflex muntah. Bila salah satu dari kontraindikasi ini ada, maka
harus dilakukan intubasi endotrakeal dan bilasan lambung dengan
selang berdiameter besar setelah saluran nafas terlindungi.2
Ada tiga cara yang spesifik untuk keracunan metanol berat;
penekanan metabolism oleh alkohol dehidrogenase untuk pembentukan
produk-produk toksiknya, dialisis untuk meningkatkan bersihan
metanol dan produk toksiknya, serta alkalinasi untuk menetralkan
asidosis metabolik.2
Karena etanol berkompetisi untuk alkohol dehidrogenase, yang
bertanggung jawab untuk memetabolisme metanol menjadi asam format,
perlu untuk menjenuhkan enzim ini dengan etanol yang kurang toksik.
Metabolism etanol yang dicirikan tergantung pada dosis dan
variabilitas yang disebabkan oleh asupan etanol kronis memerlukan
pemantauan yang berulang-ulang untuk meyakinkan konsentrasi alkohol
yang tepat. Etanol diberikan secara intravena sebagai larutan 10%.
4-Metilpirazol, suatu penghambat alkohol dehidrogenase yang kuat,
dapat berguna sebagai penunjang dalam keracunan metanol bila
tersedia penuh untuk digunakan manusia. Akhir-akhir ini, obat ini
tergolong sebagai orphan drug.2
Dengan dimulainya prosedur dialisis, maka etanol akan hilang
dalam dialisat. Dialisis direkomendasikan untuk pasien yang
mengalami gangguan penglihatan, kadar metanol dalam darah 50 mg %
atau lebih, menelan lebih dari 60 ml metanol dan asidosis berat
yang tidak dapat dikoreksi dengan bikarbonat.2,3
Alkalinisasi adalah terapi yang paling lama dipakai bertujuan
untuk mengatasi asidosis dan diperlukan dosis yang sangat besar
dari sodium bikarbonat. Karena sistem-sistem yang bergantung pada
folat bertanggung jawab dalam oksidasi pembentukan asam format
menjadi CO2 pada manusia, maka mungkin berguna untuk memberikan
asam folat kepada pasien-pasien yang keracunan metanol, meskipun
belum pernah diuji secara lengkap dalam uji klinik.2,62.5
Penampakan Postmortem
Pada pemeriksaan luar di dapatkan bau alkohol yang keluar dari
pernapasan merupakan petunjuk awal Petunjuk ini harus di buktikan
dengan pemeriksaan kadar alkohol darah, baik melalui pemeriksaan
udara pernapasan atau urin, maupun langsung dari darah vena. Pada
keracunan metanol dapat terjadi perubahan akut sekunder akibat
hipoksia/iskemia pada substansia grisea berupa edema serebri dan
injuri neuronal akut. 7,11
Pada otopsi seluruh organ menunjukkan tanda pembendungan, darah
lebih encer, berwarna merah gelap. Mukosa lambung menunjukkan tanda
pembendungan, kemerahan dan tanda inflamasi tapi kadang-kadang
tidak ada kelainan. Pada seseorang yang mengalami keracunan metil
alkohol selama beberapa hari atau beberapa minggu akan menunjukkan
pola kerusakan otak yang khas. Sehingga pada otopsi terdapat
nekrosis putamen bilateral, terutama mengenai bagian lateral dari
nuclei. Pada beberapa kasus dapat juga ditemukan nekrosis hemoragik
yang melibatkan centrum semiovale, khususnya bagian subkortikal.
Selain itu dapat juga terjadi kerusakan pada substansia alba dan
putamen.7,11
Penampakan klasik dari perdarahan dan nekrosis putamen akut
adalah khas pada keracunan metanol. Perdarahan yang banyak sampai
meluas ke sistem ventrikel berkorelasi dengan heparinisasi sistemik
selama dialisis. Jika pasien dapat bertahan selama fase akut dari
penyakit ini akan terjadi resorpsi jaringan putamen yang mengalami
infark selama perdarahan menjadi suatu rongga kistik di dalam
nuclei dari putamen, beberapa dari pasien ini dapat mengalami
sindrom Parkinson.7
Kelainan lain yang mungkin terjadi pada keracunan metanol adalah
nekrosis dan perdarahan pada substansia alba. Lesi pada substansia
alba ini kurang spesifik pada keracunan metanol. Penampakan
postmortem pada keracunan metanol yang kronis yaitu perubahan
morfologik otak yang menyeluruh yaitu atropi kortikal dan
subkortikal. Lobus frontal adalah bagian otak yang paling peka,
disini akan terjadi kerusakan dan penyusutan bagian otak tersebut,
gejala yang timbul yaitu berupa gangguan eksekutif seperti
kemampuan untuk merencanakan dan menyelesaikan masalah.7
Toksikan dapat menyebabkan jelnis efek toksik pada hati seperti
pelemakan hati (steatosis), nekrosis, kolestatis, dan sirosis Pada
pemeriksaan histopatologik pada pasien intoksikasi metanol dapat di
jumpai degenerasi bengkak keruh pada Hati dan ginjal.11
2.6 Penampakan Patologi
Pada keracunan metanol akan tampak hiperemi dan inflamasi dengan
bercak-bercak perdarahan pada lambung dan duodenum. Pada paru-paru
akan tampak kongesti dan odema. Pada otak dan meningen akan terjadi
kongesti. Pada mukosa kantung kemih terjadi kongesti, dan pada
ginjal menunjukkan adanya degenerasi tubular. Pada jantung terjadi
degenerasi vacuolar pada sel-sel jantung.1
Temuan patologis yang mencirikan adanya suatu intoksikasi
metanol adalah neuropati optik dan nekrosis putamen bilateral
dengan atau tanpa nekrosis. Lesi pada mata meliputi destruksi dari
sel-sel ganglion retina, edema. Nekrosis pada putamen dapat dilihat
pada pasien yang dapat bertahan lebih dari 24 jam. Daerah nekrosis
juga dapat dilihat pada substansia alba pada pasien yang bertahan
lebih dari beberapa hari. Nekrosis putamen bilateral atau
perdarahan dapat diidentifikasi dengan CT scan atau MRI.8
Gambar 2 CT scan pada hari ke lima menunjukkan adanya perdarahan
pada putamen.9
Gambar 3 CT Scan Pre (A) dan Post kontras (B) pada hari ke 24
menunjukkan Hilangnya volume putamen secara bilateral dan adanya
lesi putamen dan subkortikal.9
Gambar 4 fotografi fundus 2 bulan setelah intoksikasi metanol
memperlihatkan atropi optik dengan cakram optik yang terlihat
glaucomatous dan penyempitan lingkaran neuroretina dengan 0,9 cup
pada (a) mata kanan, dan 0,7 cup pada (b) mata kiri.102.6
Diagnosis2.6.1 Pemeriksaan lab
Bau alkohol bukan merupakan diagnosis pasti keracunan. Untuk
korban meninggal, sebagai pilihan dapat di periksa kadar alkohol
dalam otak, hati, atau organ lain atau cairan tubuh lain seperti
cairan serebrospinalis.Pemeriksaan lab pada ginjal didapatkan
rendahnya kadar bikarbonat serum karena terjadi asidosis metabolik.
Peningkatan anion gap disebabkan karena peningkatan kadar laktat
dan keton, hal ini dapat terjadi kemungkinan karena akumulasi asam
format. Dapat juga terjadi peningkatan osmolar gap, hal ini bukan
merupakan temuan yang spesifik karena menunjukkan adanya suatu
larutan dengan berat molekul rendah seperti etanol, alkohol lain,
mannitol, glisin, lemak atau protein. Diagnosis definitive dari
keracunan metanol dapat dilihat dari peningkatan kadar metanol
serum yang dapat diukur dengan gas chromathography namun hal ini
tidak berkorelasi dengan tingkat keracunan dan merupakan indikator
yang baik untuk prognosis.5,11
2.6.2 Imaging
CT scan dapat menunjukkan perubahan karakteristik dari nekrosis
putamen bilateral dengan derajat perdarahan yang bervariasi. Namun
lebih sering hasil CT scan normal. MRI adalah metode imaging yang
lebih sensitive dalam mendiagnosa keracunan metanol. Pada keracunan
metanol yang baru berlangsung selama empat minggu, MRI telah dapat
menunjukkan adanya perubahan pada putamen dan juga lesi yang
berwarna putih pada lobus frontal atau oksipital. MRI dapat
digunakan untuk membedakan keracunan metanol dengan kondisi lain
seperti hipoglikemik dan keracunan karbonmonoksida.5
Temuan patologis paling karakteristik setelah keracunan metanol
adalah adanya daerah nekrosis pada putamen, dimana juga terdapat
perdarahan dengan derajat yang bervariasi. Gambaran ini bisa
terlihat pada pasien yang bertahan setelah 24 jam, nekrosis juga
dapat terlihat pada substansia alba pada pasien yang bertahan lebih
dari beberapa hari.8BAB III
PEMBAHASANKESIMPULAN
Keracunan metanol merupakan suatu keracunan yang menimbulkan
kegawatan medis yang akut, dan sering terjadi di negara kita yang
dapat menyebabkan morbiditas dan bahkan kematian. Metanol
mempengaruhi berbagai sistem organ di dalam tubuh. Metanol dapat
diabsorpsi ke dalam kulit, saluran pernafasan atau pencernaan dan
didistribusikan ke dalam cairan tubuh. Mekanisme utama metanol di
dalam tubuh manusia adalah dengan oksidasi menjadi formaldehid,
asam format, dan CO2.
Metanol mempengaruhi berbagai sistem organ di dalam tubuh.
Gejala awal berupa depresi sistem saraf pusat seperti sakit kepala,
pusing, mual, koordinasi terganggu, kebingungan dan pada dosis yang
tinggi tidak sadarkan diri dan kematian. Gejala lebih lanjut berupa
gangguan penglihatan, asidosis sampai dapat terjadi pernafasan
dangkal, sianosis, takipneu, koma, kejang, gangguan elektrolit dan
perubahan hemodinamik yang bervariasi termasuk hipertensi dan
cardiac arrest.
Ada tiga cara yang spesifik untuk keracunan metanol berat;
penekanan metabolism oleh alkohol dehidrogenase untuk pembentukan
produk-produk toksiknya, dialisis untuk meningkatkan bersihan
metanol dan produk toksiknya, serta alkalinasi untuk menetralkan
asidosis metabolik
Pada keracunan metanol dapat terjadi perubahan akut sekunder
akibat hipoksia/iskemia pada substansia grisea berupa edema serebri
dan injuri neuronal akut. Pada seseorang yang mengalami keracunan
metil alkohol selama beberapa hari atau beberapa minggu akan
menunjukkan pola kerusakan otak yang khas yaitu nekrosis putamen
bilateral, terutama mengenai bagian lateral dari nuclei. Pada
beberapa kasus dapat juga ditemukan nekrosis hemoragik yang
melibatkan centrum semiovale, khususnya bagian subkortikal. Selain
itu dapat juga terjadi kerusakan pada substansia alba dan
putamen.DAFTAR PUSTAKA
1. Aa Mas Putrawati Triningrat dkk. 2010. Jurnal Oftalmologi
Indonesia Vol 7. In : Visual Acuity of Methanol Intoxicated Patiens
Before and After Hemodialysis, Methylprednisolone and Prednisone
Therapy.2. Bertram G Katzung (1998), Alkohol. Farmakologi Dasar dan
Klinik edisi VI, EGC, hal .369-379.3. Methanol Intoxication.
Available from: http://www.emedicine.com/ NEURO/topic217.htm
(Accesed: 2015, Mar 14).
4. Fenton, John Joseph. 2002. Toxicology Case Oriented Approach.
In : Alchohol. Hal 238-253. 5. Kavet, Robert. 1990. Toxicology. In
: the toxicity of inhaled methanol vapors. Hal 21-50.6. Methanol
Poisoning Overview. Available from: http://www.antizol.com/
mpoisono.htm (Accesed: 2015, Mar 15).
7. Final Diagnosis Methanol Poisoning. Available from :
http://path.upmc.edu/divisions/neuropath/bpath/cases/case53/dx.html
(Accesed: 2015, Mar 15).8. Methanol Intoxication with Putaminal and
White Matter Necrosis: MR and CT findings. Available from :
http://www.ajnr.org/cgi/reprint/16/7/1492.pdf (Accesed: 2015, Mar
15).9. CT and MR Imaging Findings in Methanol Intoxication.
Available from: http://www.ajnr.org/cgi/reprint/27/2/452.pdf
(Accesed: 2015, Mar 15).10. Ocular manifestasions and MRI findings
in a case of methanol poisoning. Available from:
http://www.nature.com/eye/journal/v19/n7/fig_tab/
6701641f2.html?url=/eye/journal/v19/n7/full/6701641a.html#figure-title
(Accesed: 2015, Mar 15).11. Budiyanto Arief, dkk. Toksikologi
Alkohol, Metil alcohol. Ilmu kedokteran Forensik. Bagian kedokteran
Forensik. Fakultas kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta:
Universitas Indonesia, 2008;157-60.1. Aa Mas Putrawati Triningrat
dkk. 2010. Jurnal Oftalmologi Indonesia Vol 7. In : Visual Acuity
of Methanol Intoxicated Patiens Before and After Hemodialysis,
Methylprednisolone and Prednisone Therapy.2. Bertram G Katzung
(1998), Alkohol. Farmakologi Dasar dan Klinik edisi VI, EGC, hal
.369-379.3. Methanol. Available from :
http://www.jpgmonline.com/article.asp?issn=0022-3859;year=1984;volume=30;
(Accesed: 2015, Mar15).4. Fenton, John Joseph. 2002. Toxicology
Case Oriented Approach. In : Alchohol. Hal 238-253.
5. Kavet, Robert. 1990. Toxicology. In : the toxicity of inhaled
methanol vapors. Hal 21-50.
6. Methanol Poisoning Overview. Available from:
http://www.antizol.com/ mpoisono.htm (Accesed: 2015, Mar 15).17