Referat DSS Dan DIC

8/18/2019 Referat DSS Dan DIC

1/52

REFERAT

DENGUE SHOCK SYNDROME DAN

DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION

PEMBIMBING:

dr. Elhamida G !"i S#. PD

DISUSUN OLEH:

Tara!h B rha$ ddi$

%&%.'%.()*

KEPANITERAAN KLINIK PENYAKIT DALAMRUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDI ASIH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

PERIODE + Mar," (%') - ' M,i (%')

0


2/52

BAB I

PENDAHULUAN

Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan spektrum manifestasi

klinis yang bervariasi antara penyakit paling ringan ( mild undifferentiated febrile

illness ), demam dengue, demam berdarah dengue ( DBD ), demam berdarah dengue

disertai syok ( dengue shock syndrome = DSS ), dan DIC ( Disseminated

Intravascular Coagulation). Gambaran manifestasi klinis yang bervariasi ini

memperlihatkan sebuah fenomena gunung es, DBD, DSS, dan DIC sebagai kasus

yang dirawat di rumah sakit merupakan pun ak gunung es yang kelihatan diatas

permukaan laut, sedangkan kasus dengue ringan ( silent dengue infection dan demam

dengue ) merupakan dasarnya! "

#enyakit DBD pertama kali di Indonesia ditemukan di Surabaya pada tahun

"$%&, akan tetapi konfirmasi virologis baru didapat pada tahun "$' ! Se ak itu

penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah, sehingga sampai tahun "$&* seluruh

propinsi di Indonesia ke uali +imor +imur telah ter angkit penyakit! Se ak pertama

kali ditemukan, umlah kasus menun ukkan ke enderungan meningkat baik dalam

umlah maupun luas wilayah yang ter angkit dan se ara sporadis selalu ter adi -.B

setiap tahun!

/eningkatnya umlah kasus serta bertambahnya wilayah yang ter angkit

disebabkan karena semakin baiknya sarana transportasi penduduk, adanya

pemukiman baru, kurangnya perilaku masyarakat terhadap pembersihan sarang

nyamuk, terdapatnya vektor nyamuk hampir di seluruh pelosok tanah air serta adanya

empat sel tipe virus yang bersirkulasi sepan ang tahun! Departemen kesehatan telah

mengupayakan berbagai strategi dalam mengatasi kasus ini! pada awalnya strategi

yang digunakan adalah memberantas nyamuk dewasa melalui pengasapan, kemudian

strategi diperluas dengan menggunakan larvasida yang ditaburkan ke tempat

1


3/52


4/52

BAB II

DENGUE HEMORRHAGIC FEVER

(.' E#id,mi/l/0i

6irus dengue dilaporkan telah men angkiti lebih dari "** negara, terutama di

daerah perkotaan yang berpenduduk padat dan pemukiman di Bra7il dan bagian lain

0merika Selatan, -aribia, 0sia +enggara, dan India! 8umlah orang yang terinfeksi

diperkirakan sekitar 9* sampai "** uta orang, setengahnya dirawat di rumah sakit

dan mengakibatkan !*** kematian setiap tahun: diperkirakan ,9 miliar orang atau

hampir 4* persen populasi dunia, tinggal di daerah endemis DBD yang

memungkinkan terinfeksi virus dengue melalui gigitan nyamuk setempat! ' 8umlah

kasus DBD tidak pernah menurun di beberapa daerah tropik dan subtropik bahkan

enderung terus meningkat & dan banyak menimbulkan kematian pada anak $ $*; di

antaranya menyerang anak di bawah "9 tahun! "*

Di Indonesia, setiap tahunnya selalu

ter adi -.B di beberapa provinsi, yang terbesar ter adi tahun "$$& dan **4 dengan

umlah penderita '$!4&* orang dengan kematian sebanyak &** orang lebih! "" #ada

tahun tahun beri kutnya umlah kasus terus naik tapi umlah kematian turun se ara

bermakna dibandingkan tahun **4! /isalnya umlah kasus tahun **& sebanyak "2'!4%$ orang dengan kematian "!"&' orang atau ase fatality rate (C3


5/52

Gambar "! =peidemiologi demam dengue

(.( E"i/l/0i

6irus dengue, termasuk genus 3lavivirus, keluarga flaviridae! +erdapat 4

serotipe virus yaitu D=1 ", D=1 , D=1 2 dan D=1 4! keempatnya ditemukan di

Indonesia dengan den 2 serotype terbanyak! Infeksi salah satu serotipe akan

menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan, sedangkan antibodi yang

terbentuk terhadap serotipe lain sangat kurang, sehingga tidak dapat memberikan

perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut! Seseorang yang tinggal

di daerah endemis dengue dapat terinfeksi oleh 2 atau 4 serotipe selama hidupnya!

-eempat serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia! Di

Indonesia, pengamatan virus dengue yang dilakukan se ak tahun "$'9 di beberapa

4


6/52

rumah sakit menun ukkan bahwa keempat serotipe ditemukan dan bersirkulasi

sepan ang tahun! Serotipe D=1 2 merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan

menun ukkan manifestasi klinik yang berat! 9,%

#enularan ter adi melalui vektor nyamuk genus 0edes (terutama0edes aegypti

dan 0!albopi tus)! +erdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan

infeksi virus dengue,yaitu manusia, virus, dan vektor perantara! 1yamuk 0edes

tersebut dapat mengandung virus dengue pada saat menggigit manusia yang sedang

mengalami viremia! -emudian virus yang berada di kelen ar liur berkembang biak

dalam waktu & "* hari (e>trinsi in ubation period) sebelum dapat ditularkan kembali

kepada manusia pada saat gigitan berikutnya! 6irus dalam tubuh nyamuk betina dapat

ditularkan kepada telurnya (transovanan transmission)! Sekali virus dapat masuk dan

berkembang biak di dalam tubuh nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat menularkan

virus selama hidupnya (infektif)! Di tubuh manusia, virus memerlukan waktu masa

tunas 4 % hari (intrinsi in ubation period) sebelum menimbulkan penyakit!

#enularan dari manusia kepada nyamuk hanya dapat ter adi bila nyamuk menggigit

manusia yang sedang mengalami viremia,yaitu hari sebelum panas sampai 9 hari

setelah demam timbul 9,%!

Gambar ! #er alanan demam dengue

5


7/52

?6irus

6irus dengue (D=1) adalah small single stranded "*%! +erdapat 4 serotipe virus yaitu D=1 ", D=1 , D=1 2 dan D=1 4! -eempat

serotipe tersebut dapat ditemukan di Indonesia namun yang paling banyak adalah

D=1 2!

Gambar 2! 6irus dengue

?6ektor

6irus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk 0edes yang

terinfeksi, khususnya 0e! aegypti! 1yamuk ini merupakan spesies tropikal dan

subtropikal yang menyebar luas di dunia! #erindukan nyamuk 0edes ter adi dalam

be ana yang berisi air ernih (bak mandi, kaleng yang berisi air dan tempat

penampungan air lainnya)! Sehingga nyamuk yang belum matur dapat ditemukan

pada tempat tempat tersebut!

6


8/52

?@ost

Inkubasi virus dengue ter adi dalam 4 "* hari! Setelah masa inkubasi tersebut

infeksi oleh virus dengue dapat menyebabkan spektrum penyakit yang luas, walaupun

sebagian besar infeksi asimptomatik atau subklinis!

6irus dengue masuk kedalam tubuh manusia melalui gigitan nyamuk

yangmenghisap darah manusia! Selama fase akut virus dapat ditemukan dalamdarah!


9/52

#ada umumnya ditemukan sindrom trias, yaitu demam tinggi, nyeri anggota

badan,dan timbul ruam ( rash )!


10/52

darah vena! #etekiae halus yang tersebar merata di anggota gerak, wa ah dan aksila

seringkali ditemukan pada masa dini demam! #erdarahan dapat ter adi di detiap organ

tubuh! =pistaksis dan perdarahan gusi lebih arang di umpai, sedangkan perdarahan

saluran pen ernaan hebat lebih sering lagi dan biasanya timbul setelah syok tidak

dapat diatasi!

i torniket sebagai manifestasi perdarahan kulit paling ringan dapat dinilai

sebagai u i presumtif karena tes itu positif pada hari pertama demam! Di daerah

endemis DBD, u i torniket merupakan pemeriksaan penun ang presumtif bagi

diagnosis DBD apabila dilakukan pada yang menderita demam lebih dari hari tanpa

sebab yang elas! i dinyatakan positif bila pada satu in hi persegi didapatkan lebih

dari * petekiae!

#ada penderita DBD, u i torniket umumnya memberikan hasil positif!

#emeriksaan itu dapat memberikan hasil positif atau negatif lemah selama masa syok

berat! Bila pemeriksaan diulangi setelah syok ditanggulangi, pada umunya akan

didaptkan hasil positi, bahkan positif kuat!

@epatomegali pada umumnya dapat diraba pada permulaan penyakit dan

pembesaran hati ini tidak se a ar dengan berat penyakit! 1yeri tekan seringkaliditemukan tanpa disertai ikterus!

#ada sepertiga penderita DBD setelah demam berlangsung beberapa hari,

keadaan umum penderita tiba tiba memburuk! @al itu biasanya ter adi pada saat atau

setelah demam menurun,yaitu antara hari ke 2 dan ke ' sakit! #ada penderita

ditemukan kegagalan peredaran darah yaitu kulit terasa lembab dan dingin, sianosis

disekitar mulut, nadi men adi lebih epat dan lemah dan akhirnya ter adi penurunan

tekanan darah!

9


11/52


12/52

Gambar 9! 3ase Dengue! 3ase kritis

0khir fase demam merupakan fase kritis , pasien terlihat seakan sehat,

hati hati karena fase tersebut dapat sebagai awal ke adian syok! @ari ke 2

' adalah fase kritis! Dimana kebo oran plasma bisa ter adi kurang dari4 4& am!

#rogresif leukopenia diikuti penurunan umlah trombosit mendahului

ter adinya kebo oran plasma! #ada fase ini, pasien yang tidak mengalami

kebo oran plasma akan membaik keadaannya, sedangkan yang

mengalami kebo oran plasma sebaliknya karena kehilangan volume

plasma! 0s ites dan efusi pleura bisa terdeteksi tergantung dari keparahan

kebo oran plasma dan volume terapi airan!

2! 3ase resolusi

11


13/52

bila dalam waktu 4 4& am pasien berhasil melewati fase kritis, keadaan

umum dan nafsu makan membaik, status hemodinamik stabil!Semua nilai lab kembali normal se ara perlahan!

DemamDemam tinggi mendadak, terus menerus, berlangsung ' hari, naik turun

tidak berpengaruh dengan antipirektik! Suhu tubuh bisa men apai 4* oC

dan dapat ter adi ke ang demam! -adang terdapat muka yang merah,

eritema, myalgia, arthralgia, dan sakit kepala! #ada beberapa pasien pun

bisa ada ge ala nyeri tenggorok, infeksi pada kon ungtiva! 0noreksia,

mual, dan muntah sering uga dikeluhkan! Sulit membedakan demam

karena infeksi dengua dengan demam non dengue pada fase awal seperti

ini, tetapi dengan positifnya u i torniket meningkatkan kemungkinandemam dengue! ("')

+anda tanda perdarahan#tekie, purpura, ekimosis, perdarahan kon ungtiva! #tekie merupakan

tanda perdarahan yang paling sering ditemukan! #tekie mun ul pada hari

pertama tetapi dapat uga pada hari ke 2,4,9 demam! #erdarahan lain

seperti epistaksis, perdarahan gusi, melena dan hematemesis! -adang

terdapat uga hematuria!@epatomegali

mumnya dapat ditemukan pada permulaan penyakit! #embesaran hepar

bervariasi dari yg hanya teraba sampai 4 m di bawah arkus kosta! 1yeri sendi

#ada demam berdarah dengue terdapat ge ala pada nyeri pada tulang

disebabkan replikasi virus dan dekstruksi seluler pada sumsum tulang! "& #ada

kira kira sepertiga kasus, setelah demam berlangsung beberapa hari, keadaan

umum pasien tiba tiba memburuk! @al ini ter adi pada saat atau setelah

demam menurun, yaitu diantara hari sakit ke 2 '!

12


14/52

Gambar %! #embagian Dengue

(.3 D,ra4a" D,mam B,rdarah M,$ r " 5HO ("$)

Grade IDemam dan ge ala konstitusional

i torniket AGrade II

Grade " A #erdarahan spontan (pada kulit ataupun perdarahan

lainnya)Grade III

-egagalan sirkulasi, tekanan nadi *mmhg+ekanan Sistolik normal

Grade I6Syok mendalam@ipotensi, tekanan darah tidak terdeteksi

Grade III dan I6 adalah sindrom syok dengue+rombositopenia dan hemokonsentrasi adalah yang membedakan DBD grade

I dan II dengan Demam dengue

13


15/52

Gambar '! Spe trum of dengue haemorrhagi fever

(.6 P,m,ri2!aa$ P,$ $4a$0 ("4,"9)

.aboratoriuma! .eukosit

normal, biasanya menurun dengan dominasi sel neutrofil!

0khir fase demam umlah leukosit dan neutofil menurun,

sehingga umlah limfosit relatif meningkat! #eningkatan umlah

limfosit atipikal atau limfosit plasma biru (.#B E4;) di daerah

tepi di umpai pada hari sakit ke 2 '! b! +rombosit

umlah trombosit F "**!*** ul atau kurang dari "

trombosit lpb! #ada hari ke 2 '

! @ematokrit gambaran hemokonsentrasi! /erupakan indikator yang peka

akan ter adinya perembesan plasma, sehingga perlu dilakukan

pemeriksaan se ara berkala! @emokonsentrasi dengan

peningkatan hematokrit *; atau lebih men erminkan

14


16/52

peningkatan permeabilitas kapiler dan perembesan plasma! 1ilai

hematokrit dipengaruhi oleh pergantian airan atau perdarahan!d! -adar albumin menurun sedikit dan besifat sementarae! =ritrosit dalam tin a hampir selalu ditemukanf! #enurunan faktor koagulasi dan fibrinotik yaitu fibrinogen,

protrombin seperti faktor 6, 6II, I , g! Haktu tromboplastin parsial dan waktu protrombin meman angh! @ipoproteinemiai! @iponatremia

! SG5+ SG#+ sedikit meningkatk! 0sidosis metabolik berat dan peningkatan kadar urea nitrogen

terdapat pada syok yang berkepan angan!


17/52

tenaga yang berpengalaman! Berbeda dengan antibodi @I, antibodi

C3 hanya bertahan beberapa tahun sa a ( 2 tahun)!2! i 1eutralisasi (1+ test)

/erupakan u i yang paling sensitif dan spesifik untuk virus

dengu! i neutralisasi memakai ara yang disebut !lague

reduction "eutrali#ation $est (#


18/52

9! 1S" 0g testes yang dapat mendiagnosis DBD dalam waktu demam & hari

pertama yaitu antigen virus dengue yang disebut dengan antigen

1S"! -euntungan mendeteksi antigen 1S" yaitu untuk

mengetahui adanya infeksi dengue pada penderita tersebut pada

fase awal demam, tanpa perlu menunggu terbentuknya antibodi!#emeriksaan antigen 1S" diperlukan untuk mendeteksi adanya

infeksi virus dengue pada fase akut, dimana pada berbagai

penelitian menun ukkan bahwa 1S" lebih unggul sensitivitasnya

dibandingkan kultur virus dan pemeriksaan #C< maupun antibodi

Ig/ dan IgG antidengue! Spesifisitas antigen 1S" "**; sama

tingginya seperti pada gold standard kultur virus maupun #C

0ntigen 1S" merupakan glikoprotein tersekresi 4& kDa yang

tidak terdapat pada partikel virus yang terinfeksi namun

terakumulasi di dalam supernatan dan membran plasma sel selama

proses infeksi! 1S" merupakan gen esensial di dalam sel yang

terinfeksi dimana fungsinya sebagai ko faktor untuk replikasi

virus, yang terdapat bersama di dalam bentuk replikasi


19/52

deteksi protein non struktur 1S " 0g yang ada dalam sirkulasi dan

dapat mendeteksi ke empat serotipe! -eunggulannya dapat

mendeteksi virus lebih awal, mulai dari hari ke " demam sampai

demam hari ke $ dan mempunyai sensitivitas D=1 " &&,$;,

D=1 &',";, D=1 2 "**;, D=1 4 $2,29;!

18


20/52

BAB III

DENGUE SHOCK SYNDROME

&.' D,1i$i!i

Dengue sho k syndrome (DSS) adalah keadaan klinis yang memenuhi kriteria

DBD disertai dengan ge ala dan tanda kegagalan sirkulasi atau syok! DSS adalah

kelan utan dari DBD dan merupakan stadium akhir per alanan penyakit infeksi virus

dengue, dera at paling berat, yang berakibat fatal! (9,%)

&.( Pa"/1i!i/l/0i

#atogenesis DBD dan SSD masih merupakan masalah yang kontroversial!

Dua teori yang banyak dianut adalah hipotesis infeksi sekunder (teori se ondary

heterologous infection ) dan hipotesis immune enhancement ! "4,"9,"%

@alstead ("$'2) menyatakan mengenai hipotesis secondary heterologous

infection. #asien yang mengalami infeksi berulang dengan serotipe virus dengue yang

heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD Berat!0ntibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan

menginfeksi dan membentuk kompleks antigen antibodi kemudian berikatan dengan

3 reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag! 5leh karena antibodi

heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas

melakukan replikasi dalam sel makrofag (respon antibodi anamnestik)! "4,"9,"%

Dalam waktu beberapa hari ter adi proliferasi dan transformasi limfosit

dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue! +erbentuknya viruskompleks antigen antibodi mengaktifkan sistem komplemen (C2 dan C9),

melepaskan C2a dan C9a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh

19


21/52

darah sehingga plasma merembes ke ruang ekstravaskular! 6olume plasma

intravaskular menurun hingga menyebabkan hipovolemia hingga syok! "4,"9,"%

Gambar $! Imunopatogenesis Infeksi 6irus Dengue

@ipotesis kedua antibody de endent enhancement (0D=), suatu proses yang

akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear!

Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, ter adi sekresi mediator vasoaktif yang

kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga

mengakibatkan perembesan plasma kemudian hipovolemia dan syok! #erembesan

plasma ini terbukti dengan adanya, peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar

natrium, dan terdapatnya airan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites)! 6irus

dengue dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus

mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk!

=kspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan

peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan virulensi dan mempunyai

potensi untuk menimbulkan wabah!"4,"9

20


22/52

Gambar "*! #atogenesis ter adinya syok pada DBD

-ompleks antigen antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen, uga

menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui

kerusakan sel endotel pembuluh darah! -edua faktor tersebut akan menyebabkan

perdarahan pada DBD! 0gregasi trombosit ter adi sebagai akibat dari perlekatan

kompleks antigen antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran

0D# (adenosin di phosphat), sehingga trombosit melekat satu sama iain! @al ini akan

menyebabkan trombosit dihan urkan oleh


23/52

3D# ( fibrinogen degradation roduct ) sehingga ter adi penurunan faktor pembekuan!"9,"%

0gregasi trombosit ini uga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit,

sehingga walaupun umlah trombosit masih ukup banyak, tidak berfungsi baik! Di

sisi lain, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor @ageman sehingga

ter adi aktivasi sistem kinin sehingga mema u peningkatan permeabilitas kapiler yang

dapat memper epat ter adinya syok! 8adi, perdarahan masif pada DBD diakibatkan

oleh trombositopenia, penurunan faktor pembekuan (akibat -ID), kelainan fungsi

trombosit, dan kerusakan dinding endotel kapiler! 0khirnya, perdarahan akanmemperberat syok yang ter adi! "9,"%

22

Gambar ""! #atogenesis #erdarahan pada DBD


24/52

Sebab lain kematian penderita DSS ialah perdarahan hebat saluran pen ernaan

yang biasanya timbul setelah ren atan berlangsung lama dan tidak diatasi adekuat!

+er adinya perdarahan ini disebabkan oleh

a! +rombositopenia hebat, dimana trombosit mulai menurun pada masa demam

dan men apai nilai terendah pada masa ren atan!

b! Gangguan fungsi trombosit

! -elainan system koagulasi, masa tromboplastin partial, masa protrombin

meman ang sedangkan sebagian besar penderita didapatkan masa thrombin

normal! Beberapa fa tor pembekuan menurun, termasuk fa tor II, 6, 6II, I ,

dan fibrinogen!

d! #embekuan intravaskuler yang meluas (Disseminated Intravas ular

Coagulation DIC)! %

&.& D,$0 , Sh/72 S8$dr/m,

#ada penderita DBD yang disertai syok, setelah demam berlangsung beberapa

hari keadaan umum penderita tiba tiba memburuk! #ada sebagian besar penderita

ditemukan tanda kegagalan peredaran darah yaitu kulit terasa lembab dan dingin,

sianosis sekitar mulut, nadi men adi epat dan lemah, epat, ke il sampai tidak teraba!

+ekanan nadi menurun men adi * mm@g atau kurang dan tekanan sistolik menurun

sampai &* mm@g atau lebih rendah! #enderita kelihatan lesu, gelisah dan se ara epat

masuk dalam fase kritis syok! #enderita seingkali mengeluh nyeri di daerah perut

sesaat sebelum syok timbul! 1yeri perut hebat seringkali mendahului perdarahan

gastrointestinal dan nyeridi daerah retrostrenal tanpa sebab yang dapat dibuktikkan

memberikkan petun uk ter adinya perdarahan gastrointestinal yang hebat! Syok yangter adi selama periode demam biasanya mempunyai prognosis buruk!

23


25/52

Syok 0danya gangguan permeabilitas vaskular yang terus menerus, memi u

ter adinya hipovolemi dan syok! @al ini ter adi dimana suhu tubuh mulai

menurun hingga normal, yaitu rata rata pada hari ke 2 '! #ada tahap awalsyok, mekanisme kompensasi yang mempertahankan tekanan darah normal

sistolik uga menyebabkan takikardi dan vasokontriksi perifer dengan

penurunan perfusi pada kulit menyababkan akral men adi dingin dan

lambatnya ca ilary reffill !Demam turun disertai keluarnya keringat, perubahan pada denyut nadi

dan tekanan darah, akral dingin, disertai kongesti kulit! #erubahan ini

menandakan ge ala gangguan sirkulasi, sebagai akibat dari perembesan

plasma yang dapat bersifat ringan atau sementara! +erdapat tanda kegagalan

sirkulasi kulit teraba dingin dan lembab terutama pada u ung ari dan kaki,

sianosis disekitar mulut, pasien men adi gelisah, nadi epat dan lemah dan

ke il sampai tidak teraba! Sesaat sebelum syok seringkali pasien mengeluh

nyeri perut!Syok ditandai dengan

• Denyut nadi epat dan lemah• #asien yang semula rewel, engeng dan gelisah lambat laun kesadarannya

menurun men adi apatis, sopor, dan koma! @al ini disebabkan kegagalansirkulasi serebral

• #erubahan nadi, baik frekuensi maupun amplitudonya! 1adi men adi epat

dan lembut sampai tidak dapat diraba oleh karena kolap sirkulasi!

• +ekanan nadi menurun ( *mmhg atau kurang)• @ipotensi +ekanan sistolik pada anak menurun men adi &* mm@g atau

kurang

• -ulit pu at, dingin, dan lembab terutama pada u ung ari kaki, tangan dan

hidung sedangkan kuku men adi biru! @al ini disebabkan oleh sirkulasi yang

insufisien yang menyebabkan peninggian aktivitas simpatikus se ara refleks!

24


26/52

• 5liguria sampai anuria karena menurunnya perfusi darah yang meliputi arteri

renalis

Syok dapat ter adi dalam waktu yang singkat, pasien dapat meninggal dalam waktu

" 4 am atau sembuh epat setelah mendpat pergantian airan yang memadai!

#asien seringkali mengeluh nyeri di daerah perut saat sebelum syok timbul! 1yeri

abdomen seringkali menon ol pada anak besar yang menderita sindrom syok dengue!

Ge ala ini patut diwaspadai oleh karena kemungkinan besar ter adi perdarahan

gastrointestinal! Syok yang ter adi selama periode demam, biasanya mempunyai

prognosis buruk!

&. Dia0$/!i! ("4,"9)

Definisi kasus untuk sindrom syok dengue ialah harus memenuhi

kriteria demam berdarah dengue ditambah bukti gagal sirkulasi! Diagnosis

DBD ditetapkan berdasarkan kriteria H@5 revisi "$$', yaitu

"! Demam tinggi atau kontinyu selama ' hari, biasanya bifasik ! /inimal terdapat satu manifestasi perdarahan berikut u i torniket positif,

petekiae, purpura, ekimosis, perdarahan mukosa, saluran erna, bekas

suntikan atau tempat lain, hematemesis atau melena2! +rombositopenia (F "**!*** ul)4! +erdapat minimal satu tanda kebo oran plasma karena peningkatan

permeabilitas kapiler, sebagai berikut @emotokrit meningkat *; atau lebih dibandingkan hemtokrit rata

ratapada usia, enis kelamin dan populasi yang sama@ematokit turun hingga *; atau lebih dari hematokrit awal setelah

pemberian airan+erdapat efusi pleura, asites dan hipoproteinemia

.aboratorium

+rombositopenia ("**!*** sel per mm 2 atau kurang)

25


27/52

@emokonsentrasi (peningkatan hematokrit sama atau lebih besar dari

*;diatas rata rata, atau ditandai dengan hipoproteinemia)

Isolasi virus di serum dan deteksi imunoglobulin (Ig/ dan IgG)

dengan en7ym linked immunosorbent assay (=.IS0), antibodi

moniklonal, atau tes hemaglutinasi

-imia darah ketidakseimbangan elektrolit, asidemia, peningkatan

basa urea nitrogen

+es fungsi hati transaminase yang meningkat

+es Guaia sebagai pemeriksaan darah samar pada tin a

#emeriksaan penun ang lain


28/52

? 5bat antipiretik atau kompres hangat diberikan apabila diperlukan!

? Dian urkan pemberian airan dan elektrolit per oral, us buah, sirop, susu, dll

#ada pasien DD, saat suhu turun pada umumnya merupakan tanda penyembuhan!Semua pasien harus diobservasi terhadap komplikasi yang dapat ter adi selama hari

setelah suhu turun! @al ini disebabkan oleh karena kemungkinan sulit membedakan

antara DD dan DBD pada fase demam! #erbedaan akan tampak elas saat suhu turun,

yaitu pada DD akan ter adi penyembuhan sedangkan pada DBD terdapat tanda awal

kegagalan sirkulasi (syok)! "4,"9

Demam Berdarah Dengue dan Sindrom Syok Dengue

+idak ada terapi spesifik untuk demam berdarah dengue, prinsip utama adalah

terapi suportif yaitu pemeliharaan volume airan sirkulasi akibat kebo oran plasma!

• #rotokol "! #enanganan +ersangka ( robable ) DBD +anpa Syok

#etun uk dalam memberi pertolongan pertama pada penderita atau tersangka DBD di

nit Gawat Darurat serta dalam memutuskan indikasi rawat! +ersangka DBD di GD

dilakukan pemeriksaaan darah lengkap, minimal @b, @t dan trombosit! Bila hasil

trombosit normal atau turun sedikit ("**!*** K "9*!***) pasien dipulangkan, wa ib

kontrol 4 am berikut atau bila memburuk segera harus kembali ke GD! Bila hasil

@b dan @t normal, trombosit "**!***, pasien dirawat! Bila hasil @b, @t meningkat,

trombosit normal atau turun, pasien dirawat! "4

27


29/52

Gambar " ! #enanganan +ersangka ( robable ) DBD +anpa Syok

• #rotokol ! #emberian Cairan #ada +ersangka DBD Dewasa di


30/52

Gambar "2! #emberian Cairan #ada +ersangka DBD Dewasa di


31/52

Gambar "4! #enatalaksanaan DBD dengan #eningkatan @ematokrit E *;

• #rotokol 4! #enatalaksanaan #erdarahan Spontan pada DBD Dewasa

Sumber perdarahan masif dan spontan pada penderita DBD adalah epistaksis,

perdarahan saluran erna (hematemesis, melena atau hematoskesia), saluran ken ing(hematuria), perdarahan otak, dan yang tersembunyi, dengan umlah perdarahan

sebanyak 4 9 ml kgBB am! +erapi airan sama seperti kasus DBD tanpa syok!

#emeriksaan tanda vital, @b, @t, trombosit dilakukan 4 % am serta pemeriksaan

30


32/52

trombosis dan hemostasis! @eparin diberi bila tanda -ID (A)! +ransfusi komponen

darah diberikan sesuai indikasi, #


33/52

reabsorpsi airan plasma yang mengalami e>travasasi ter adi (ditandai dengan @t yg

turun), bila airan tetap diberi bisa ter adi hipervolemi, edema paru dan gagal antung!"4

Selain itu dapat diberikan oksigen 4 liter per menit, dengan pemeriksaan

darah perifer lengkap, hemostasis, 0GD, elektrolit, ureum dan kreatinin! @arus

dilakukan pengawasan dini terhadap kemungkinan syok berulang dalam waktu 4&

am! -arena proses patogenesis penyakit masih berlangsung dan airan kristaloid

hanya menetap *; dalam pembuluh darah setelah " am pemberian! Diuresis

diusahakan ml kgBB am!"4

Bila setelah fase awal, ren atan belum teratasi, airan ditingkatkan men adi

* 2* ml kgBB evaluasi dalam * 2* menit! Bila keadaan tetap belum teratasi,

perhatikan nilai @t! Bila ht meningkat, perembesan plasma masih berlangsung, maka

pilihan airan koloid! Bila @t menurun kemungkinan perdarahan dalam (internal

bleeding) maka dapat diberikan transfuse darah segar "* kgBB (dpt diulang sesuai

kebutuhan)! +anda hemodinamik masih belum stabil dengan nilai @t lebih dari 2*L o

dian urkan untuk memakai kombinasi kristaloid dan koloid dengan perbandingan 4 "

atau 2 "!"4,"9

-oloid mula mula diberikan dengan tetesan epat "* * ml kgBB, evaluasi

setelah "* 2* menit, dapat ditambah hingga umlah maksimal 2* ml kgBB! #ilihan

sebaiknya yang tidak menggangu mekanisme pembekuan darah! Gangguan

mekanisme pembekuan darah ini dapat disebabkan terutama karena pemberian dalam

umlah besar, selain itu karena enis koloid itu sendiri! 5leh sebab itu koloid dibatasi

maksimal sebanyak "*** "9** ml dalam 4 am! #ada kasus SSD apabila setelah

pemberian airan koloid syok dapat diatasi, maka penatalaksanaan selan utnya dapat

diberikan ringer laktat dengan ke epatan sekitar 4 % am setiap 9** ! "4,"9

#asang kateter vena sentral untuk pantau ke ukupan airan, Sasaran tekanan

vena sentral "9 "& m@ 5! Bila keadaan tetap belum teratasi, perhatian dan koreksi

32


34/52

ganggguan asam basa, elektrolit, hipoglikemia, anemia, -ID dan infeksi sekunder!

Bila tekanan vena sentral sudah sesuai dengan target namun ren atan belum teratasi,

maka dapat diberikan obat inotropik vasopresor (dopamin, dobutamin, atau

epinephrine)! "4,"9

@iponatremia dan asidosis metabolik sering menyertai pasien SSD, dan

apabila asidosis tidak dikoreksi, akan mema u ter adinya -ID, sehingga tatalaksana

pasien men adi lebih kompleks!#ada umumnya, apabila penggantian airan plasma

diberikan se epatnya dan dilakukan koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat,

maka perdarahan sebagai akibat -ID, tidak akan te adi sehingga heparin tidak

diperlukan! "9

#emberian antibiotik perlu dipertimbangkan pada SSD mengingat

kemungkinan infeksi sekunder dengan adanya translokasi bakteri dari saluran erna!

Indikasi lain pemakaian antibiotik pada DBD, bila didapatkannya infeksi sekunder di

tempat organ lainnya, dan antibiotik yang digunakan hendaknya yang tidak

mempunyai efek terhadap sistem pembekuan! "9

33


35/52

Gambar "%! +atalaksana Sindrom Syok Dengue pada Dewasa

34


36/52

8enis Cairan


37/52

terutama bila diberikan lebih dari "*** ml 4 am! #emberian dekstran tidak boleh

diberikan pada pasien dengan -ID! "9

Golongan Gelatin (@ema ell dan gelafundin merupakan larutan gelatin yang

mempunyai sifat isotonik dan isoonkotik! =fek volume larutan gelatin menetap sekitar

2 am dan tidak mengganggu mekanism pembekuan darah! "9

&ydro'y ethyl starch (& S) %; @=S ** *,9: %; @=S ** *,%: %; @=S

49* *,' adalah larutan isotonik dan isonkotik, sedangkan "*; @=S ** *,9 adalah

larutan isotonik dan hiponkotik! =fek volume %; "*L o @=S ** *,9 menetap dalam

4 & am, sedangkan larutan %; @=S ** *,% dan %; @=S 49* *,' menetap selama &

" am! Gangguan mekanisme pembekuan tidak akan ter adi bila diberikan kurang

dari "9** 4 am, dan efek ini ter adi karena pengen eran dengan penurunan hitung

trombosit sementara, perpan angan waktu protrombin dan waktu tromboplastin

parsial, serta penurunan kekuatan bekuan! "9


38/52


39/52

BAB IV

DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION

.' E"i/l/0i

DIC dapat diklasifikasikan atas keadaan akut atau kronis! #ada DIC akut,

proses koagulasi normal lokal tidak dapat mengkompensasi dan kelainan pun men adi

sistemik dan maladaptive! Sedangkan pada DIC kronik,proses yang ter adi sama

dengan DIC akut namun aktivasi dari sistem koagulasi enderung ringan,

berkepan angan dan lebih terkontrol! Biasanya respon kompensasi masih mampu

beker a dengan baik!


40/52

• 5bstetri intrauterin fetal death, ablasio plasenta

• @ematologi sindrom mieloproliferatif

• 6askular rematoid artritis, penyakit


41/52

terdapat depresi sistem fibrinolitik sehingga menyebabkan gangguan fibrinolisis,

akibatnya endapan fibrin menumpuk di pembuluh darah! Sistem sistem yang tidak

berfungsi se ara normal ini disebabkan oleh tingginya kadar inhibitor fibrinolitik

#0I "! Seperti yang tersebut di atas, pada beberapa kasus DIC dapat ter adi

peningkatan aktivitas fibrinolitik yang menyebabkan perdarahan

! Depresi #rokoagulan

-elainan fungsi alur alur alami pembekuan darah yang mengatur aktivasi

faktor faktor pembekuan darah dapat melipat gandakan pembentukan trombin dan

ikut andil dalam membentuk fibrin! -adar inhibitor trombin, antitrombin III,

terdeteksi menurun di plasma pasien DIC! #enurunan kadar ini disebabkan kombinasi

dari konsumsi pada pembentukan trombin, degradasi oleh en7im elastasi, sebuah

substansi yang dilepaskan oleh netrofil yang teraktivasi serta sintesis yang abnormal!

Besarnya kadar antitrombin III pada pasien DIC berhubungan dengan peningkatan

mortalitas pasien tersebut! 0ntitrombin III yang rendah uga diduga berperan

menyebabkan ter adinya DIC hingga men apai gagal organ!

Gangguan pada sistem protein C dapat menganggu regulasi aktivitas

koagulasi! #enurunan aktivitas protein C disebabkan oleh gabungan sintesis protein,

penurunan aktivitas trombomodulin endotel yang diperantarai sitokin dan kurangnya

kadar protein S (kofaktor penting protein C)! #rotein C diubah men adi protease aktif

oleh thrombin setelah terikat pada trombomodulin! +issue fa tor yang merupakan

pen etus DIC dihambat oleh tissue fa tor pathway inhibitor (+3#I)!

2! Defek 3ibrinolisis

#ada keadaan aktivasi koagulasi maksimal, saat itu sistem fibrinolisis

akan berhenti, karenanya endapan fibrin akan terus menumpuk di pembuluhdarah! 1amun pada keadaan bakteremia atau endotoksemia, sel sel endotel akan

menghasilkan #lasminogen 0 tivator Inhibitor tipe " (#0I ")! #ada kasus DIC yang

umum, kelainan sistem fibrinolisis alami (dengan antitrombin III, protein C,dan

40


42/52

aktivator plasminogen) tidak berfungsi se ara optimal, sehingga fibrin akan terus

menumpuk di pembuluh darah! #ada beberapa kasus DIC yang arang, misalnya DIC

akibat a ute myeloid leukemia / 2 (0/.) atau beberapa tipe adenokarsinoma (mis!

kanker prostat), akan ter adi hiperfibrinolisis, meskipun trombosis masih ditemukan

di mana mana serta perdarahan tetap berlangsung! -etiga patofisiologi tersebut

menyebabkan koagulasi berlebih pada pembuluh darah, trombosit akan menurun

drastis dan terbentuk kompleks trombus akibat endapan fibrin yang dapat

menyebabkan iskemi hingga kegagalan organ, bahkan kematian!

Gambar "'! #atofisiologi DIC /enurut #orth

.& G,4ala Kli$i! DIC

DIC dapat ter adi hampir pada semua orang tanpa perbedaan ras, eniskelamin, serta usia! Ge ala ge ala DIC umumnya sangat terkait dengan penyakit yang

mendasarinya, ditambah ge ala tambahan akibat trombosis, emboli, disfungsi organ,

dan perdarahan!

41


43/52

/anifestasi yang sering dilihat pada DIC antara lain

a! Sirkulasi

Dapat ter adi syok hemoragik

b! Susunan saraf pusat

#enurunan kesadaran dari yang ringan sampai koma#erdarahan Intrakranial

! Sistem -ardiovaskular

@ipotensi+akikardi-olapsnya pembuluh darah perifer

d! Sistem


44/52

Gambar "&, +hrombosis perifer pada penderita DIC

(. Dia0$/!i! DIC

Sistem s oring untuk DIC menggunakan skoring yang dikemukakan pada

pertemuan S ientifi and Standari7ation Committee International So iety on

+hrombosis and @omeostasis ( **")!

Skor DIC

"! #enentuan risiko apakah terdapat kelainan dasar atau etiologi yang men etuskan

DIC M 8ika tidak, penilaian tidak dian urkan! i -oagulasi (8umlah +rombosit, #+, 3ibrinogen, 3D# D Dimer)

2! Skor • 8umlah +rombosit E "**!*** mm 2 J *

9*!*** K "**!*** mm2 J " 9*!*** mm2 J • D dimer +idak meningkat (D dimer 9**) J *

/eningkat sedang (D dimer 9** "***) J Sangat meningkat (D dimer E "***) J 2

• #eman angan #+ 2 detik J * 4 % detik J " E% detik J

• 3ibrinogen "** mg dl J "

E"** mg dl J *

4! 8umlah skor

E9 Sesuai DIC Skor diulang tiap hari

43


45/52

9 Sugestif DIC Skor diulang dalam " hari

#emeriksaan #enun ang

Dari hasil u i laboratorium dapat dilakukan pemeriksaan untuk menegakkandiagnosis DIC dengan ara

"! #emeriksaan D dimer!

• D dimer adalah produk peme ahan fibrin (3D#) yang berasal dari

lisis plasmin dirubah men adi fibrin dan diaktifkan oleh faktor III!• 0danya fragmen ini menun ukkan adanya trombin dan plasmin(fibrinolisis)• i 0ntibodi monoklonal memiliki spesifitas yang paling baik dan paling

terper aya untuk mendiagnosis DIC!• D dimer merupakan test yang paling diper aya untuk menilai kemungkinan

DIC!

! -adar 0ntithrombin III!

• 3ungsi antithrombin III fungsional menurun pada DIC!• #emeriksaan substrat sintetis merupakan u i yang terper aya dan berguna

untuk monitoring diagnosis dan terapi!

2! 3ibrinogen dan fibrin degradation produ t (3D#)!

• #roduk degradasi meningkat sebagai akibat aktivasi fibrinolitik!• i ini bukan untuk menegakkan diagnosis DIC, oleh karena kadar ini

meningkat pada &9 "**; penderita!

4! 3ibrinopeptide 0!

• #emeriksaan ara =.IS0 atau radioimmunoassay digunakan untuk mengukur

fibrinopeptide 0 (3#0)!• 3#0 merupakan hasil peme ahan dari fibrinogen yang menun ukkan aktivitas

dari trombin!• #ada DIC terdapat peningkatan kadar 3#0

9! 8umlah trombosit!

• 8umlah trombosit menurun bervariasi! #ada umumnya ditemukan pada

hapusan darah tepi!

44


46/52

• Berkurangnya fungsi trombosit sering tampak dan tak diperlukan pemeriksaan

lebih lan ut!

%! 3ibrinogen!

i trombin time digunakan untuk mengukur kadar fibrinogen! 3ibrinogen

adalah reaktan fase akut dan biasanya meningkat paling awal sebagai akibat dari

penyakit yang mendasari!

'! #rothrombin time!

#emeriksaan ini dilakukan dengan menambahkan suatu bahan yang berasal dari

aringan (biasanya dari otak, plasenta dan paru paru) pada plasma sitrat dan dengan

memberikan kelebihan Ca A, kemudian diukur waktu terbentuknya bekuan!

#eman angan /asa #rotrombin berhubungan dengan defisiensi faktor faktor koagulasi alur ekstrinsik seperti faktor 6II, faktor , faktor 6, protrombindan

fibrinogen, kombinasi dari faktor faktor ini, atau oleh karena adanya suatu inhibitor!

• i prothrombin time (#+) untuk mengu i faktor ekstrinsik dan alur umum

( ommon pathways)!• #+ dapat normal, meman ang dan memendek pada DIC!• Se ara umum bukan merupakan u i yang dapat diper aya untuk D"C oleh

karena 9* '9; penderita dapat meman ang!

&! 0 tivated partial thromboplastin time (a#++)#emeriksaan ini dilakukan dengan menambahkan aktifator seperti kaolin,

ellegi a id atau elite dan uga fosfolipid standard untuk mengaktifkan faktor kontak

pada plasma sitrat!.alu ditambahkan ion kalsium dan diukur waktu sampai

terbentuknya bekuan! #emeriksaan ini berguna untuk mendeteksi kelainan kadar dan

fungsi faktor faktor koagulasi alur intrinsik : prekallikrein, @/H-, faktor II,

faktor I, faktor I , faktor 6III dan aktifitas alur bersama : faktor , faktor

6, protrombin dan fibrinogen, serta adanya inhibitor!

• #emeriksaan a#++ untuk mengu i faktor intrinsi dan N ommon pathwaysO!• 1ilanya tak dapat diperkirakan pada DIC!

45


47/52

• Bukan merupakan u i yang dapat diper aya untuk diagnosis DIC, oleh karena

9* %*; penderita dapat meman ang

$! +hrombin time!

#emeriksaan ini dilakukan dengan menambahkan trombin eksogen

pada plasma sitrat, lalu dilakukan waktu ter adinya bekuan! Defesiensi atau

abnormalitas fibrinogen dan adanya heparin atau fibrinogen degradation produ t

( 3D#) adalah yang paling sering menyebabkan perpan angan ++!

• Digunakan untuk mengukur perubahan fibrinogen men adi fibrin!• Seharusnya meman ang pada DIC!

"*! i #rotamine

•

i protamine adalah u i parakoagulan untuk mendeteksi fibrin monomer di plasma!

• Seharusnya positif pada penderita DIC

""! #enurunan faktor koagulasi!

3aktor 6, 6II, 6III, I , , III, #rotein C!

(.* P,$a"ala2!a$aa$ DIC

#engelolaan yang benar pada penderita DIC masih kontroversial dan belum

ada keseragaman!@al ini disebabkan sangat sukar untuk melakukan per obaan

pengobatan klinik maupun penilaian hasil per obaan karena etiologi beragam dan

beratnya DIC uga bervariasi!

Pang utama adalah mengetahui dan melakukan pengelolaan penderita

berdasarkan penyakit yang mendasarinya dan keberhasilan mengatasi penyakit

dasarnya akan menentukan keberhasilan pengobatan! Dalam mengelola penderita

DIC ada prinsip yang harus diperhatikan yaitu

"! -husus pengobatan individu mengatasi keadaan yang khusus dan yangmengan am iwa! #engobatan baru didasarkan etiologi DIC, umur, keadaan

hemodinamik, tempat dan beratnya perdarahan, tempat dan beratnya thrombus dan

ge ala klinis yang ada hubungannya!

46


48/52

! mum

• /engobati atau menghilangkan proses pen etus! Dengan mengobati faktor

pen etus proses DIC dapat dikurangi atau berhenti! /engatasi syok dan

m ngembalikan volume dapat menghentikan proses DIC!• /enghentikan proses patologis pembekuan intravas ular (proses koagulasi)!

Dapat dengan melakukan pemberian antikoagulan seperti heparin, 0+ III dan

obat seperti hirudin rekombinan dan gabe>ate!• +erapi komponen atau substitusi! Dapat dilakukan pemberian plasma beku

segar atau kriopresipitat! Bila trombosit turun sampai kurang dari 9!***,

pemberian trombosit konsentrat perlu diberikan!• /enghentikan sisa fibrinolisis! 0nti fibrinolisis hanya diberikan bila elas

trombosis tidak ada dan fibrinolisis yang sangat nyata!0nti fibrinolisis tidak diberikan bila DIC masih berlangsung dan merupakan kontraindikasi!

47


49/52

BAB III

KESIMPULAN

Infeksi virus dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian paling

banyak dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya! Setiap tahun, di seluruh

dunia, dilaporkan angka ke adian infeksi dengue sekitar * uta dan angka kematian

berkisar 4!***! Sindrom ren atan dengue (dengue sho k syndrome) adalah demam

berdarah dengue yang ditandai oleh tanda ren atan atau syok dapat berakibat fatal!

-egawat daruratan DBD dinyatakan sebagai salah satu masalah kesehatan global !

Infeksi virus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan

tubuh dengan faktor faktor yang mempengaruhi virulensi virus! -eadaan tersebut

sangat tergantung pada daya tahan pe amu, bila daya tahan baik maka akan ter adi

penyembuhan dan timbul antibodi,namun bila daya tahan rendah maka per alanan

penyakit men adi makin berat dan bahkan dapat menimbulkan kematian!

#engobatan DSS dan DIC bersifat suportif!


50/52

DAFTAR PUSTAKA

"! Sumarno S!, @erry G!, Sri


51/52

$! 1ovriani @!

dan +ahun **&! 8akarta Dit en ## #. Depkes


52/52

"$! +im Ilmu -esehatan 0nak

Referat DSS Dan DIC

Documents