PENDAHULUANTekanan darah dalam tubuh kita selalu berubah dan itu
adalah bagian dari fisiologi manusia. Hal ini sangat jarang bahwa
tekanan darah seseorang selalu sama karena kita selalu aktif dan
kita selalu melakukan hal yang berbeda seperti makan, duduk,
berdiri, berjalan, bernapas, bergerak di sekitar dan melakukan
begitu banyak hal lain sepanjang hari. Tekanan darah adalah tekanan
yang dialami darah pada pembuluh arteri darah ketika darah di pompa
oleh jantung ke seluruh anggota tubuh manusia. Tekanan darah dibuat
dengan mengambil dua ukuran yaitu sistole 120 mmHg dan diastole 80
mmHg. Batas atas (120) menunjukkan tekanan ke atas pembuluh arteri
akibat denyutan jantung, dan disebut tekanan sistole. Batas bawah
(80) menunjukkan tekanan saat jantung beristirahat di antara
pemompaan, dan disebut tekanan diastole. Saat yang paling baik
untuk mengukur tekanan darah adalah saat istirahat dan dalam
keadaan duduk atau berbaring.Tekanan darah dalam kehidupan
seseorang bervariasi secara alami. Bayi dan anak-anak secara normal
memiliki tekanan darah yang jauh lebih rendah daripada dewasa.
Tekanan darah juga dipengaruhi oleh aktivitas fisik, dimana akan
lebih tinggi pada saat melakukan aktivitas dan lebih rendah ketika
beristirahat. Tekanan darah dalam satu hari juga berbeda; paling
tinggi di waktu pagi hari dan paling rendah pada saat tidur malam
hari. Setiap kali kita melakukan sesuatu yang
berbeda, darah kita perubahan tekanan dan bereaksi terhadap
posisi yang berbeda bahwa kita masuk Adalah penting bahwa dokter
dan profesional lainnya memiliki tingkat ditetapkan untuk setiap
orang yang berhubungan dengan tekanan darah dan apa yang
seharusnya, karena hanya mungkin bagi siapa pun untuk mengambil
tekanan darah-nya sepanjang waktu sepanjang hari. Inilah sebabnya
mengapa berarti tekanan arteri adalah penting. Berarti tekanan
arteri "... adalah istilah yang digunakan dalam kedokteran untuk
menggambarkan tekanan darah rata-rata nosional dalam individu ini
didefinisikan sebagai tekanan arteri ratarata selama satu siklus
jantung tunggal.." Ada alasan yang berbeda yang berarti tekanan
arteri diambil dan dicatat. Tidak semua yang berkaitan dengan
kesehatan. Tekanan arteri rata-rata dikenal sebagai bagian dari
proses biologis pasangan yang tidak menunjukkan masalah kesehatan.
Ketika aliran darah arteri melewati tubuh itu akan suatu tempat
yang telah di pikiran. Biasanya darah dipompa melalui arteri dan
kiri di tempat tidur kapiler yang akan berjalan di seluruh
permukaan organ yang1
berbeda dan memberi mereka zat gizi yang diperlukan untuk
beroperasi dengan baik. Ini tekanan perfusi dianggap benar-benar
menjadi tekanan arteri rata-rata. Bila tekanan darah diketahui
lebih tinggi dari biasanya secara berkelanjutan, orang itu
dikatakan mengalami masalah darah tinggi. Penderita darah tinggi
mesti sekurang-kurangnya mempunyai tiga bacaan tekanan darah yang
melebihi 140/90 mmHg saat istirahat. Untuk tekanan arteri rata-rata
untuk memungkinkan organ tubuh untuk beroperasi dengan cara yang
seharusnya, itu harus berada di sekitar 60 mmHg. Ini cukup untuk
organ dari orang yang ukuran rata-rata selama itu tetap di tempat
ini. Jika nilai turun di bawah ratarata, itu berarti bahwa tidak
ada cukup darah memompa ke organ dan ini akan menyebabkan organ
menjadi alkimia. Hasilnya akan kerusakan jaringan organ. Tekanan
arteri rata-rata harus diperiksa dan dihitung secara teratur.
Beberapa petugas kesehatan memeriksa nilai tekanan arteri seseorang
ketika mereka memeriksa tekanan darah seseorang. Itu hanya salah
satu dari banyak perhitungan yang harus dibuat tentang tekanan
darah.
2
I.
DEFINISI
Tekanan darah adalah tekanan yang ditimbulkan pada dinding
arteri. Tekanan puncak terjadi saat ventrikel berkontraksi dan
disebut tekanan sistolik. Tekanan diastolik adalah tekanan terendah
yang terjadi saat jantung beristirahat. Tekanan darah biasanya
digambarkan sebagai rasio tekanan sistolik terhadap tekanan
diastolik, dengan nilai dewasa normalnya berkisar dari 100/60
sampai 140/90. Rata-rata tekanan darah normal biasanya 120/80
(Smeltzer & Bare, 2001). Menurut Hayens (2003), tekanan darah
timbul ketika bersikulasi di dalam pembuluh darah. Organ jantung
dan pembuluh darah berperan penting dalam proses ini dimana jantung
sebagai pompa muskular yang menyuplai tekanan untuk menggerakkan
darah, dan pembuluh darah yang memiliki dinding yang elastis dan
ketahanan yang kuat. Sementara itu Palmer (2007) menyatakan bahwa
tekanan darah diukur dalam satuan milimeter air raksa (mmHg).
II.
Anatomi dan Fisiologi
Jantung normal dibungkus oleh perikardium terletak pada
mediastinum medialis dansebagian tertutup oleh jarinbgan paru.
Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3, 4, dan 5. Hampir dua
pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis media
sternum.3
Jantung terletak diatas diafragma, miring ke depan kiri dan
apeks kordis berada paling depan dari rongga dada. Apeks ini dapat
diraba pada ruang sela iga 4 5 dekat garis medioklavikuler kiri.
Batas kranial dibentuk oleh aorta asendens, arteri pulmonal dan
vena kava superior. Ukuran atrium kanan dan berat jantung
tergantung pada umur, jenis kelamin, tinggi badan, lemak epikardium
dan nutrisi seseorang. Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2
kategori, yaitu anatomi luar dan anatomi dalam. Anatomi luar,
atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang
mengelilingi jantung. Pada sulkus ini berjalan arteri koroner kanan
dan arteri sirkumfleksa setelah dipercabangkan dari aorta. Bagian
luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulkus interventrikuler
anterior di sebelah depan, yang ditempati oleh arteri desendens
anterior kiri, dan sulkus interventrikularis posterior disebelah
belakang, yang dilewati oleh arteri desendens posterior.
Perikardium, adalah jaringan ikat tebal yang membungkus jantung.
Perikardium terdiri dari 2 lapisan yaitu perikardium visceral
(epikardium) dan perikardium parietal. Epikardium meluas sampai
beberapa sentimeter di atas pangkal aorta dan arteri pulmonal.
Selanjutnya jaringan ini akan berputar (releksi) menjadi
perikardium parietal, sehingga terbentuk ruang pemisah yang berisi
cairan bening licin agar jantung mudah bergerak saat pemompaan
darah. Kerangka jantung, jaringan ikat tersusun kompak pada bagian
tengah jantung yang merupakan tempat pijakan atau landasan
ventrikel, atrium dan katup katup jantung. Bagian tengah badan
jaringan ikat tersebut disebut trigonum fibrosa dekstra, yang
mengikat bagian medial katup trikuspid, mitral, dan anulus aorta.
Jaringan ikat padat ini meluas ke arah lateral kiri membentuk
trigonum fibrosa sinistra. Perluasan kedua trigonum tersebut
melingkari katup trikuspid dan mitral membentuk anuli fibrosa
kordis sebagai tempat pertautan langsung otot ventrikel, atrium,
katup trikuspid, dan mitral. Salah satu perluasan penting dari
kerangka jantung ke dalam ventrikel adalah terbentuknya septum
interventrikuler pars membranasea. Bagian septum ini juga meluas
dan berhubungan dengan daun septal katup trikuspid dan sebagian
dinding atrium kanan. Anatomi dalam, jantung terdiri dari empat
ruang yaitu atrium kanan dan kiri, serta ventrikel kanan dan kiri
dipisahkan oleh septum. Atrium kanan, darah vena mengalir ke dalam
jantung melalui vena kava superior dan inferior masuk ke dalam
atrium kanan, yang4
tertampung selama fase sistol ventrikel. Secara anatomis atrium
kanan terletak agak ke depan dibanding dengan ventrikel kanan atau
atrium kiri. Pada bagian antero- superior atrium kanan terdapat
lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga disebut aurikel.
Permukaan endokardium atrium kanan tidak sama; pada posterior dan
septal licin dan rata, tetapi daerah lateral dan aurikel
permukaannya kasar dan tersusun dari serabut serabut otot yang
berjalan paralel yang disebut otot pektinatus. Tebal rata rata
dinding atrium kanan adalah 2 mm. Ventrikel kanan, letak ruang ini
paling depan di dalam rongga dada, yaitu tepat dibawah manubrium
sterni. Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan
ventrikel kiri dan di medial atrium kiri. Perbedaan bentuk kedua
ventrikel dapat dilihat pada potongan melintang. Ventrikel kanan
berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan, berdinding tipis
dengan tebal 4 5 mm. Secara fungsional ventrikel kanan dapat dibagi
dalam alur masuk dan alur keluar. Ruang alur masuk ventrikel kanan
( right ventricular inflow tract) dibatasi oleh katup trikuspid,
trabekula anterior dan dinding inferior ventrikel kanan.Sedangkan
alur keluar ventrikel kanan (right ventricular outflow tract)
berbentuk tabung atau corong, berdinding licin terletak dibagian
superior ventrikel kanan yang disebut infundibulum atau konus
arteriosus. Alur masuk dan alur keluar dipisahkan oleh krista
supraventrikuler yang terletak tepat di atas daun katup trikuspid.
Atrium kiri, menerima darah dari empat vena pulmonal yang bermuara
pada dinding posterosuperior atau postero-lateral, masing-masing
sepasang vena kanan dan kiri. Letak atrium kiri adalah di
posterior-superior dari ruang jantung lain, sehingga pada foto
sinar tembus dada tidak tampak. Tebal dindingnya 3 mm, sedikit
lebih tebal daripada dinding atrium kanan. Endokardiumnya licin dan
otot pektinati hanya ada pada aurikelnya. Ventrikel kiri, berbentuk
lonjong seperti telur, dimana bagian ujungnya mengarah ke
antero-inferior kiri menjadi apeks kordis. Bagian dasar ventrikel
tersebut adalah anulus mitral. Tebal dinding ventrikel kiri adalah
2-3 kali lipat dinding ventrikel kanan.Tebal dinding ventrikel kiri
saat diastole adalah 8 12 mm. Katup jantung terdiri atas 4 yaitu
katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dengan ventrikel
kanan, katup mitral atau bikuspid yang memisahkan antara atrium
kiri dengan ventrikel kiri serta dua katup semilunar yaitu katup
pulmonal dan katup aorta. Katup pulmonal adalah katup yang
memisahkan ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis. Katup aorta
adalah katup yang memisahkan ventrikel kiri dengan aorta.5
Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu saraf
simpatis dan parasimpatis. Serabutserabut saraf simpatis
mempersarafi daerah atrium dan ventrikel termasuk pembuluh darah
koroner. Saraf parasimpatis terutam memberikan persarafan pada
nodus sinoatrial, atrioventrikular dan serabut serabut otot atrium,
dapat pula menyebar ke ventrikel kiri. Persarafan simpatis eferen
preganglionik berasal dari medulla spinalis torakal atas, yaitu
torakal 3-6, sebelum mencapai jantung akan melalui pleksus
kardialis kemudian berakhir pada ganglion servikalis superior,
medial, atau inferior. Serabut postganglionik akan menjadi saraf
kardialis untuk masuk ke dalam jantung. Persarafan parasimpatis
berasal dari pusat nervus vagus di medulla oblongata; serabut
serabutnya akan bergabung dengan serabut simpatis di dalam pleksus
kardialis. Rangsang simpatis akan dihantar oleh asetilkolin.
Pendarahan jantung, berasal dari aorta melalui dua pembuluh darah
koroner utama yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri ini
keluar dari sinus valsalva aorta. Arteri koroner kiri bercabang
menjadi ramus nodi sinoatrialis, ramus sirkumfleksa dan ramus
interventrikularis anterior. Arteri koroner kanan bercabang menjadi
ramus nodi sinoatrialis, ramus marginalis dan
ramusinterventrikularis posterior. Aliran balik dari otot jantung
dan sekitarnya melalui vena koroner yang berjalan berdampingan
dengan arteri koroner, akan masuk ke dalam atrium kanan melalui
sinuskoronarius. Selain itu terdapat juga vena vena kecil yang
disebut vena Thebesii, yang bermuara langsung ke dalam atrium
kanan. Pembuluh limfe pada jantung terdiri dari 3 kelompok pleksus
yaitu subendokardial, miokardial dan subepikardial. Penampungan
cairan limfe dari kelompok pleksus yang paling besar adalah pleksus
subepikardial, dimana pembuluh pembuluh limfe akan membentuk satu
trunkus yang berjalan sejajar dengan arteri koroner kemudian
meninggalkan jantung di depan arteri pulmonal dan berakhir pada
kelenjar limfe antara vena kava superior dan arteri inominata.
Kontraksi jantung Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah
dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel
otot.Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat
potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal
dengan otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung
yaitu 99% sel otot jantung kontraktil yang6
melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel sel pekerja ini
dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi.
Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak
berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan
menghantarkan potensial aksi yang bertanggungjawab untuk kontraksi
sel sel pekerja. Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi
potensial pada sel otoritmik. Penyebab pergeseran potensial membran
ke ambang masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal
itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang
langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel sel
otoritmik jantung, antara potensial potensial aksi permeabilitas K+
tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka.
Permeabilitas membrane terhadap K+ menurun antara potensial
potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yang mengurangi
aliran keluar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien
konsentrasi mereka. Karena influks pasif Na+ dalam jumlah kecil
tidak berubah, bagian dalam secara bertahap mengalami depolarisasi
dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase
naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan
saluran Ca2+ dan influks Ca2+ kemudian; fase ini berbeda dari otot
rangka, dengan influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubah potensial aksi
ke arah positif. Fase turun disebabkan seperti biasanya, oleh
influks K+ yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+
akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai,
inaktivasi saluran saluran K+ ini akan mengawali depolarisasi
berikutnya. Sel sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas
ditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas His dan serat
Purkinje.
Tabel 1. Kecepatan normal pembentukan potensial aksi di jaringan
otoritmik jantung Kecepatan normal pembentukan potensial aksi di
jaringan otoritmik jantung Jaringan Nodus SA Nodus AV Berkas-berkas
His dan serat Purkinje Potensial aksi per menit 70 - 80 40 - 60 20
- 40
7
Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan
menyebar ke atrium melalui jalur antar atrium dan jalur antar nodus
lalu ke nodus AV. Karena konduksi nodus AV lambat maka terjadi
perlambatan sekitar 0,1 detik sebelum eksitasi menyebar ke
ventrikel. Dari nodus AV, potensial aksi akan diteruskan ke berkas
His sebelah kiri lalu kanan dan terakhir adalah ke sel Purkinje
Potensial aksi yang timbulkan di nodus SA akan menghasilkan
gelombang depolarisasi yang akan menyebar ke sel kontraktil melalui
gap junction. Kontraksi otot jantung dilihat dari segi biokimia,
otot terdiri dari aktin, miosin, dan tropomiosin. Aktin, G aktin
monomerik menyusun protein otot sebanyak 25 % berdasarkan beratnya.
Pada kekuatan ion fisiologik dan dengan adanya ion Mg2+ akan
membentuk F aktin. Miosin, turut menyusun 55 % protein otot
berdasarkan berat dan bentuk filamen tebal. Miosin merupakan
heksamer asimetrik yang terdiri 1 pasang rantai berat dan 2 pasang
rantai ringan. Troponin ada 3 jenis yaitu troponin T yang terikat
pada tropomiosin, troponin I yang menghambat interaksi F aktin
miosin dan troponin C yang mengikat kalsium. Mekanisme kontraksi
otot, adanya eksitasi pada miosit akan menyebabkan peningkatan
kadar Ca2+ di intraseluler. Eksitasi akan menyebabkan Ca2+ msk dari
ECM ke intrasel melalui L type channels lalu Ca2+ tersebut akan
berikatan dengan reseptor ryanodinsensitive reseptordi Sarkoplasmik
retikulum dan akan dihasilkan lebih banyak lagi Ca 2+ ( CICR = Ca2+
induced Ca2+ release). Kalsium yang masuk akan berikatan dengan
troponin C dan dengan adanya energi dari ATP akan menyebabkan
kepala miosin lepas dari aktin dan dengan ATP berikutnya akan
menyebabkan terdorongnya aktin ke bagian dalam ( M line ). Proses
ini terjadi berulang ulang dan akhirnya terjadi kontraksi otot.
Sumber ATP untuk kontraksi berasal dari anaerob glikolisis,
glikogenolisis, kreatin fosfat, dan fosforilasi oksidatif. Sumber
ATP pertama sekali adalah cadangan ATP, setelah itu menggunakan
kreatin fosfat diikuti dengan glikolisis anaerob, lalu glikolisis
aerob dan akhirnya lipolisis.
Siklus jantung
Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung
dan awal dari denyutan selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari
periode sistol dan diastol. Sistol adalah8
periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan
dari jantung. Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel,
dimana terjadi pengisian darah. Diastol dapat dibagi menjadi dua
proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan ventrikular filling. Pada
relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksaasi,
katup semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume
ventrikel tetap tidak berubah. Pada ventrikular filling dimana
tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di ventrikel, katup
mitral dan katup trikuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan
terisi 80% dan akan mencapai 100 % jika atrium berkontraksi. Volume
total yang masuk ke dalam diastol disebut End Diastolic Volume .
Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi
isovolumetrik dan ejeksi ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik,
kontraksi sudah dimulai tetapi katup katup tetap tertutup. Tekanan
juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan dari
otot. Pada ejeksi ventrikel, tekanan dalam ventrikel lebih tinggi
dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga katup
aorta dan katup pulmoner terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke
seluruh tubuh. Pada saat ini terjadi pemendekan dari otot. Sisa
darah yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic Volume. Dua
bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan
stetoskop selama siklus jantung. Bunyi jantung pertama bernada
rendah, lunak, dan relatif lama-sering dikatakan terdengar seperti
lub. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi, lebih
singkat dan tajam - sering dikatakan dengan terdengar seperti dup.
Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV,
sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan penutupan katup
semilunar. Pembukaan tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul
karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri arteri
besar ketika katup menutup, bukan oleh derik penutupan katup.
Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel
ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium,
bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel. Penutupan
katup semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika
tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta dan
arteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi jantung kedua menandakan
permulaan diastol ventrikel.
9
Denyut jantung dan Tekanan darahKecepatan denyut jantung
terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA. Nodus SA
dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki
kecepatan depolarisasi paling tinggi. Penurunan gradual potensial
membran secara otomatis antara denyutan secara umum dianggap
disebabkan oleh penurunan permeabilitas terhadap K+. Jantung
dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat
memodifikasi kecepatan kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi
tidak memerlukan stimulai saraf. Saraf parasimpatis ke jantung
adalah saraf vagus terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA
dan AV, sedangkan persarafan ke ventrikel tidak signifikan. Tekanan
darah adalah tekanan yang diberikan oleh darah setiap satuan luas
pada pembuluh darah. Tekanan darah terdiri atas tekanan sistol dan
diastol (telah dijabarkan diatas tentang sistol dan diastol).
Tekanan dipengaruhi oleh curah jantung dengan resistensi perifer.
Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh tiap tiap
ventrikel per menit. Dua faktor penentu curah jantung adalah
kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup. Volume sekuncup
adalah volume darah yang dipompa per denyut. Peningkatan volume
diastolik akhir akan menyebabkan peningkatan volume sekuncup. Hal
ini disebabkan oleh semakin besar pengisian saat diastol, semakin
besar volume diastolik akhir dan jantung akan semakin teregang.
Semakin teregang jantung, semakin meningkat panjang serat otot awal
sebelum kontraksi. Peningkatan panjang menghasilkan gaya yang lebih
kuat pada kontraksi jantung berikutnya dan dengan demikian
dihasilkan volume sekuncup yang lebih besar. Hubungan intrinsik
antara volume diastolik akhir dan volume sekuncup ini dikenal
sebagai hukum Frank Starling pada jantung. Seperti darah dipompa
keluar dari ventrikel kiri ke dalam arteri, tekanan yang
dihasilkan. Tekanan arteri rata-rata (MAP) ditentukan oleh curah
jantung (CO), resistensi vaskuler sistemik (SVR), dan tekanan vena
sentral (CVP) sesuai dengan hubungan berikut, yang didasarkan pada
hubungan antara aliran, tekanan dan resistensi: MAP = (CO SVR) +
CVP
10
Karena CVP biasanya pada atau dekat mmHg 0, hubungan ini sering
disederhanakan: MAP approx = CO SVR Oleh karena itu, perubahan baik
CO atau SVR akan mempengaruhi MAP. Jika CO dan SVR perubahan timbal
balik dan proporsional, maka MAP tidak akan berubah. Sebagai
contoh, jika CO ganda dan SVR berkurang oleh satu-setengah, MAP
tidak berubah (jika CVP = 0). Penting untuk dicatat bahwa variabel
yang ditemukan dalam persamaan 1 semua saling tergantung. Ini
berarti bahwa mengubah satu perubahan variabel semua yang lain.
berarti tekanan arteri. Dalam prakteknya, MAP tidak ditentukan
dengan mengetahui CO dan SVR, melainkan dengan pengukuran langsung
atau tidak langsung tekanan arteri. Dari jejak tekanan aorta dari
waktu ke waktu, bentuk jejak tekanan menghasilkan nilai tekanan
rata-rata (mean geometrik) yang kurang dari rata-rata aritmatika
dari sistolik dan tekanan diastolik seperti yang ditunjukkan ke
kanan.11
Pada yang normal denyut jantung istirahat, MAP dapat didekati
dengan persamaan berikut:
Sebagai contoh, jika tekanan sistolik 120 mmHg dan tekanan
diastolik adalah 80 mmHg, maka tekanan arteri rata-rata adalah
sekitar 93 mmHg dengan menggunakan perhitungan ini. Di denyut
jantung tinggi, bagaimanapun, MAP lebih dekat dengan rata-rata
aritmatika sistolik dan tekanan diastolik (karena itu, hampir 100
mmHg pada contoh ini) karena perubahan bentuk dari pulsa tekanan
arteri (menjadi sempit). Untuk menentukan ratarata tekanan arteri
dengan akurasi mutlak, analog sirkuit elektronik atau teknik
digital yang digunakan. Dalam praktek klinis normal, namun,
sistolik dan diastolik tekanan diukur, bukan MAP. Pengukuran yang
hanya diukur ketika SVR perlu dihitung.
III.
Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah
1) Kemampuan untuk memompa. Dalam sistem peredaran darah,
tingkat ini disebut denyut jantung, tingkat di mana darah (cairan)
dipompa oleh jantung. Volume aliran darah dari jantung yang disebut
output jantung yang merupakan denyut jantung (laju kontraksi)
dikalikan dengan stroke volume (jumlah darah yang dipompa keluar
dari jantung setiap kontraksi). Semakin tinggi heart rate, semakin
tinggi tekanan arteri rata-rata, dengan asumsi tidak ada penurunan
stroke volume atau kembali vena sentral. 2) Volume cairan atau
volume darah, jumlah darah yang berada dalam tubuh. Semakin banyak
darah yang berada di dalam tubuh, semakin tinggi tingkat
pengembalian darah ke jantung dan menghasilkan cardiac output. Ada
beberapa hubungan antara asupan diet garam dan volume darah
meningkat, berpotensi menyebabkan tekanan arteri yang lebih tinggi,
meskipun ini bervariasi dengan individu dan sangat tergantung pada
respon sistem saraf otonom dan sistem renin-angiotensin. 3)
Resistensi (Tahanan). Dalam sistem peredaran darah, ini adalah
resistensi dari pembuluh darah. Semakin tinggi resistensi, semakin
tinggi tekanan arteri hulu dari resistensi terhadap aliran darah.
Perlawanan ini berkaitan dengan ukuran pembuluh darah (semakin
besar diameter, semakin rendah resistensi), panjang pembuluh darah
(semakin lama,12
semakin tinggi resistensi), kekentalan darah, serta kelancaran
dinding pembuluh darah. Kelancaran dikurangi dengan membentuk dari
deposito lemak di dinding arteri. Zat yang disebut vasokonstriktor
dapat mengurangi ukuran pembuluh darah, sehingga
meningkatkan tekanan darah. Vasodilator (seperti nitrogliserin)
meningkatkan ukuran pembuluh darah, sehingga mengurangi tekanan
arteri. Resistensi, dan hubungannya dengan laju aliran volumetrik
(Q) dan perbedaan tekanan antara kedua ujung sebuah pembuluh darah
dijelaskan oleh Hukum Poiseuille. 4) Viskositas, atau kekentalan
dari cairan. Jika darah lebih kental, hasilnya adalah peningkatan
tekanan arterial. Kondisi medis tertentu dapat mengubah viskositas
darah. Misalnya, anemia (rendahnya konsentrasi sel darah merah),
mengurangi viskositas, sedangkan konsentrasi sel darah meningkat
merah meningkatkan viskositas. Telah diketahui bahwa aspirin dan
terkait "pengencer darah" obat menurunkan kekentalan darah,
melainkan studi menemukan bahwa mereka bertindak dengan mengurangi
kecenderungan darah untuk membeku.
IV.
Klasifikasi Tekanan Darah Pada Orang Dewasa Ketika nilai tekanan
darah sudah dapat diperoleh dengan komputerisasi, sering ditemukan
adanya variasi yang cukup besar antar orang; tekana arterial juga
bervariasi pada setiap individu dari waktu ke waktu. Sebagai
tambahan, rata-rata tekanan darah dari sebuah populasi mungkin
berkaitan dengan kesehatannya secara umum, walaupun tidak semuanya
saling berhubungan. Namun, pada sebuah studi pada 100 orang yang
tidak mempunyai riwayat hipertensi, didapatkan rata-rata tekanan
darahnya adalah 112/64 mmHg, yang merupakan nilai normal.
Faktor-faktor, seperti umur dan jenis kelamin mempengaruhi nilai
rata-rata, mempengaruhi tekanan darah rata-rata seseorang dan
variasinya. Pada anak-anak, rentang normalnya lebih rendah bila
dibandingkan dengan dewasa dan bergantung pada tinggi seseorang.
Pada dewasa, tekanan sistolik cenderung meningkat dan tekanan
diastolic cendering menurun. Pada orang tua, tekanan darah
cenderung lebih tinggi dari rentang normal orang dewasa, kebanyakan
disebabkan oleh penurunan fleksibilitas dari dinding arteri.
Tekanan darah seseorang juga dapat dipengaruhi oleh olahraga,
reaksi emosional, tidur, pencernaan dan waktu dalam sehari.13
Perbedaan antara pengukuran tekanan darah pada lengan kiri dan
kanan cenderung acak dan rata-rata hampir nol jika pengukuran cukup
banyak dilakukan. Namun, dalam sebagian kecil kasus, ada perbedaan
yang konsisten lebih dari 10 mmHg yang mungkin perlu penyelidikan
lebih lanjut, misalnya untuk penyakit arteri obstruktif. Risiko
penyakit kardiovaskular meningkat secara progresif bila tekanan
darah diatas 115/75 mmHg. Di masa lalu, hipertensi hanya
didiagnosis jika tanda-tanda sekunder dari tekanan arteri tinggi
muncul, bersama dengan tekanan sistolik tinggi berkepanjangan
selama pengukuran pada beberapa kunjungan. Mengenai hipotensi,
tekanan darah pada prakteknya hanya dianggap terlalu rendah jika
muncul gejala.
Klasifikasi Klasifikasi tekanan darah berikut ini diambil dari
American Heart Association, dan dipakai pada orang dewasa berusia
18 tahun keatas. Klasifikasi ini diasumsikan sebagai hasil
rata-rata pengukuran tekanan darah pada dua waktu yang berbeda.
Tabel 2. Klasifikasi Tekanan Darah Menurut American Heart
Association Kategori Hipotensi Normal Prehipertensi Hipertensi
Stage 1 Hipertensi Stage 2 Krisis Hipertensi Sistolik (mmHg) <
90 90-119 120-139 140-159 160-179 180 Dan Dan Atau Atau Atau Atau
Diastolik (mmHg) < 60 60-79 80-89 90-99 100-109 120
Klasifikasi lain yang dapat dipakai adalah klasifikasi dari WHO
dan JNC (Joint National Committee) VII. Tabel 3. Klasifikasi
Hipertensi menurut WHO Kategori Optimal Normal Sistol (mmHg) <
120 < 130 Diastol (mmHg) < 80 < 85
14
Tingkat 1 (hipertensi ringan) Sub grup : perbatasan Tingkat 2
(hipertensi sedang) Tingkat 3 (hipertensi berat) Hipertensi sistol
terisolasi Sub grup : perbatasan
140-159 140-149 160-179 180 140 140-149
90-99 90-94 100-109 110 < 90 < 90
Tabel 4. Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee
VII Kategori Normal Pre hipertensi Hipertensi tahap 1 Hipertensi
tahap 2 Sistol (mmHg)