Redalyc.Pulmão e gravidez

Revista Portuguesa de Pneumología

ISSN: 0873-2159

[email protected]

Sociedade Portuguesa de Pneumologia

Portugal

Gonçalves Marcos, Inês A C

Pulmão e gravidez

Revista Portuguesa de Pneumología, vol. XIII, núm. 2, marzo-abril, 2007, pp. 213-237

Sociedade Portuguesa de Pneumologia

Lisboa, Portugal

Disponível em: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=169718458003

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R E V I S T A P O R T U G U E S A D E P N E U M O L O G I A

Vol XIII N.º 2 Março/Abril 2007

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Pulmão e gravidez

Pregnancy and lungs

Recebido para publicação/received for publication: 06.12.10Aceite para publicação/accepted for publication: 06.12.19

Inês A C Gonçalves Marcos2

1 Patrocínio: GlaxoSmithKline.2 Interna do 5.º ano de Pneumologia.Orientador de Formação: Dr. João Valença Rodrigues, Assistente Graduado de Pneumologia.Director do Serviço de Pneumologia: Dr. Renato Sotto-MayorServiço de Pneumologia, Hospital de Santa Maria, Lisboa

ResumoA patologia respiratória é relativamente frequente durantea gravidez. Um terço das grávidas sofrem exacerbaçãoda asma. O tromboembolismo pulmonar é cerca de 5vezes mais frequente na gravidez. As pneumonias bacte-rianas, virais e fúngicas são mal toleradas pela grávida,provocando significativa morbilidade materno-fetal, in-suficiência respiratória, baixo peso ao nascer ou prema-turidade. A tuberculose, se não for tratada, pode aumen-tar em 4 vezes a mortalidade materna e em 9 vezes oparto pré-termo. A gravidez está contra-indicada emmulheres com fibrose quística e função pulmonar grave.Apesar dos progressos terapêuticos, a hipertensão pul-monar continua a estar associada a valores superiores a30% de morbilidade e mortalidade materno-fetal. Apro-ximadamente 1 em 1000-1500 gravidezes é complicadapor neoplasia maligna materna. O cancro do pulmão nasgrávidas coloca desafios terapêuticos importantes devi-do às elevadas taxas de mortalidade.

Rev Port Pneumol 2007; XIII (2): 213-238

Palavras-chave: Pulmão, gravidez, alterações fisioló-gicas, complicações pulmonares.

AbstractRespiratory pathology can be relatively frequent du-ring pregnancy. One third of pregnant woman mayexperience worsening of their asthma condition. Pul-monary tromboembolism is 5 times more frequentin pregnancy. Bacterial, viral and fungal pneumoni-as are baddly tolerated during pregnancy, provokingmother-foetal morbidity, respiratory insufficiency,low born-weight or prematurity. Non-treated tuber-culosis may increase maternal mortality and pretermbirth by 4 and 9 times respectively. Pregnancy iscounter-indicated in women with cystic fibrosis andsevere pulmonary function. Despite therapeutic pro-gresses already made, pulmonary hypertension is as-sociated to over 30% of mother-foetal morbidityand mortality. Approximately 1 in 1,000-1,500 preg-nancies is affected by mother cancer. High rates oflung cancer morbility in women bring new and im-portant challenges to therapy.

Rev Port Pneumol 2007; XIII (2): 213-238

Key-words: Pregnancy, lung, physiological changes,pulmonary complications.

Prémio Formação em Pneumologia 20061

Pulmonology Training Award 2006



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Pulmão e gravidezInês Antunes Cruz Gonçalves Marcos

IntroduçãoAs alterações mecânicas, bioquímicas e imuno-lógicas que ocorrem na gravidez podem condu-zir ao desencadeamento ou à exacerbação depatologias respiratórias, tornando-as mais fre-quentes nesta população específica. A prevalên-cia de grávidas internadas nas unidades de cui-dados intensivos varia entre 100 e 900 por100 000 gestações. No ano 2000, a mortalidadesituou-se entre as 6 e as 24 mortes por 100 000nados-vivos nos países industrializados, núme-ro que nos países não industrializados aumentasubstancialmente para cerca de 55 a 920/100 000nados-vivos.1 Segundo um inquérito realizadono Reino Unido entre 1994 e 1996, cerca de54% das causas directas de mortalidade mater-na são devidas a patologia pulmonar.2Ao longo deste trabalho, serão abordadas aspatologias responsáveis mais frequentementepor complicações respiratórias na gravidez, no-meadamente a asma brônquica, tromboembo-lismo pulmonar, embolia pulmonar não trom-bótica, patologia infecciosa, assim como as quenecessitam de cuidados especializados, comoa hipertensão pulmonar, a fibrose quística e otransplante pulmonar. Analisa-se a problemá-tica do tabaco durante a gravidez e uma dassuas consequências, a neoplasia pulmonar, emcrescimento nos últimos anos. É apresentadaainda a estatística de internamentos de grávi-das, da unidade dos cuidados intensivos respi-ratórios do Serviço de Pneumologia do Hos-pital de Santa Maria, nos últimos quinze anos.

Alterações fisiológicas

Alterações funcionais e ventilatóriasOs níveis elevados de progesterona durantea gravidez estimulam o centro respiratório,contribuindo para inspirações mais profun-

das. A ventilação por minuto eleva-se 40%.Esta subida deve-se sobretudo ao aumentode 500 a 700 ml do volume corrente, umavez que a frequência respiratória (FR) man-tém-se inalterada (volume minuto = volumecorrente × FR).2,3,4 O volume residual e ovolume de reserva expiratória estão diminu-ídos em cerca de 200 a 300 ml, respectiva-mente, contribuindo também para a dimi-nuição da capacidade funcional residual emaproximadamente 500 ml.Na fase final da gravidez, a capacidade vital ea capacidade inspiratória podem aumentar 100a 200 ml e 300 ml, respectivamente. Na gravi-dez, a capacidade pulmonar total está dimi-nuída, devido à redução do volume residual.3,4

Estas alterações conduzem a um aumentodo consumo basal de oxigénio de 20 para40 ml/min, verificado sobretudo na segundametade da gravidez. Os valores preditivos deVEMS e VEMS/CVF mantêm-se inalterados,mas a resistência das vias aéreas aumenta, pro-vavelmente pela acção do sistema nervoso au-tónomo sob o aparelho respiratório.5A partir do final do segundo trimestre da gra-videz, a difusão de CO diminui ligeiramente.

Alterações gasométricasO aumento do volume/minuto contribuipara a diminuição do valor da PaCO2 paravalores próximos de 30 mmHg. Esta alcaloserespiratória é compensada pelo aumento daexcreção renal do bicarbonato. Os valoresdo bicarbonato na gravidez situam-se nos 19--20 mEq/L.3,4,7

A PaO2 permanece dentro dos valores nor-mais, mas diminui da posição sentada para asupina.5,8

A dispneia verificada na gravidez é atribuídaà hiperventilação alveolar, à maior necessi-dade de eliminar o CO2 e também às altera-



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ções anatómicas verificadas ao nível do tó-rax. É crucial o despiste de patologia conco-mitante, se a dispneia estiver associada a ou-tra sintomatologia.

Alterações anatómicasO aumento do útero resulta no aumentomáximo de 2,1 cm do diâmetro transversoda caixa torácica e na elevação de 4 cm donível do diafragma detectada na radiografiado tórax.2 A função do diafragma mantém--se inalterada.

Asma brônquicaA asma brônquica é a patologia pulmonarmais frequente na gravidez, afectando 7 a10% das mulheres em idade fértil.8 Num es-tudo realizado nos EUA entre 1997 e 2001,verificou-se que 3,7 a 8,4% das mulheres grá-vidas tinham asma, correspondendo a umaumento de 3,2% desde o período 1988--1994.10

Um terço das asmáticas melhoram durantea gravidez, outro terço mantém-se controla-da e o restante piora.Desde 1970, têm sido elaborados vários es-tudos para a análise da influência da gravi-dez na asma e o comportamento da asmana gravidez. Os resultados dos estudos têmsido contraditórios. No entanto, é unânimeque a asma constitui um factor de risco paraa gravidez e que esta influencia a asma. Aolongo deste anos, vários autores analisaramalgumas das potenciais consequências ma-terno-infantis provocadas pela asma, desig-nadamente o baixo peso à nascença, prema-turidade, malformações congénitas, baixoíndice de Apgar à nascença, mortalidadeperinatal, hiperemese, hemorragia e pré--eclâmpsia.

A mortalidade materna ocorre sobretudo noscasos de exacerbação grave da asma brôn-quica (aumentando substancialmente quan-do a asma requer ventilação invasiva) e nascomplicações da asma brônquica, como porexemplo pneumotórax, pneumomediastino,cor pulmonale agudo, arritmia cardíaca e fadi-ga muscular.

Mecanismos do efeito da asmasobre o fetoA asma não controlada pode ser potencial-mente perigosa para a mulher grávida e parao feto. A reduzida capacidade funcional re-sidual e o aumento do shunt torna a grávidaasmática mais susceptível de desenvolver hi-poxia e hipoxemia.4As consequências materno-fetais são o bai-xo peso à nascença, prematuridade, malfor-mações congénitas, aborto espontâneo, pla-centa praevia e pré-eclâmpsia. A oxigenaçãofetal pode ser seriamente comprometida,mesmo antes do aparecimento de sintomase sinais de doença materna grave. A PaO2materna < 60 mm Hg ou sat O2 < 90% as-sociam-se a hipoxia fetal11, daí a importânciade um correcto e agressivo tratamento detodas as grávidas com exacerbação de asmabrônquica.4A subjectividade da gravidade da asma porparte da grávida nem sempre se correlacionacom a medição objectiva da função pulmo-nar ou ventilatória. A análise da gasometriaarterial é uma avaliação objectiva da oxige-nação materna, ventilação e equilíbrio ácido--base. A exacerbação da asma brônquica podelevar a uma hiperventilação, com descom-pensação da alcalose respiratória e resultan-te hipóxia para o feto. A acidose respiratóriasurge quando PaCO2 > 28-32 mmHg, o quepode dificultar a remoção de CO2 do feto.



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O peak expiratory flow correlaciona-se bemcom o VEMS e pode ser facilmente medidopor um peak flow meters portátil. Se as gestan-tes com VEMS de 60-80% estão expostas aum risco maior de complicações durante agravidez, um VEMS < 60% representa umrisco ainda mais significativo12. Nestes casos,as grávidas devem medir o seu peak flow duasvezes ao dia, para reajuste da medicação. Aterapêutica correcta ajuda a manter uma oxi-genação materna eficaz com PaO2 > 60 mmHg e saturação de O2 ≥ 95%.O uso de corticóides inalados protege a mãee o feto contra os efeitos nefastos de umaasma não controlada, mas o uso de corticói-des orais poderá estar associado ao aumentodo risco de parto pré-termo.10,12 Nas grávidasasmáticas que tiveram pelo menos uma exa-cerbação da asma ou que necessitaram deterapêutica de urgência, o peso dos recém--nascidos diminui comparativamente com odas grávidas que se mantiveram controladas.12

Efeito da gravidez sobre a asmaDesde 1967 até aos nossos dias, têm sidorealizados vários estudos10 para a análise doefeito da gravidez sobre a asma, em relaçãoao tipo e frequência da sintomatologia, ànecessidade de medicação de urgência, hos-pitalizações, alterações espirométricas e in-fluência do sexo da criança.10,4 Os resultadosforam muito díspares no que diz respeito àmelhoria, estabilização ou agravamento daasma durante a gestação.Os mecanismos que contribuem para as al-terações da asma durante a gravidez não es-tão devidamente esclarecidos. No entanto,alguns factores podem ser relevantes, comoo aumento significativo dos monócitos nacirculação materna; a alteração da funçãoimune (aumento da relação Th2/Th1);

o aumento das hormonas maternas circu-lantes (cortisol, estradiol, progesterona); aalteração da resposta dos β2 adreno-recep-tores; a interrupção da medicação e a ges-tação de feto feminino. Este último factoré considerado importante, mas ainda neces-sita de futuras investigações. O risco de exa-cerbação da asma aumenta muito com ascesarianas, em comparação com os partosvaginais.10

Tratamento da asmaO controlo da asma é essencial para umagravidez sem complicações. É fundamentala educação da gestante no sentido de cum-prir a terapêutica e evitar os factores desen-cadeantes.Os principais factores de risco de exacerba-ção da asma na gravidez são a asma grave, ainterrupção da terapêutica com corticóidesinalados, as infecções virais e o consumo dotabaco.12

Após o primeiro trimestre, a vacina da gripepode e deve ser administrada.As revisões recentes e recomendações acer-ca da terapêutica da asma na gravidez suge-rem terapêutica similar para a mulher grá-vida e não grávida.11 Geralmente, o esquematerapêutico é mantido durante o trabalhode parto e o parto. A oxigenação constituium objectivo fundamental na mulher grá-vida, subjacente a qualquer plano terapêuti-co.14 Os corticóides inalados e os β2 agonis-ta inalados de acção curta (preferência parao salbutamol) e longa não revelam quais-quer riscos obstétricos. O peak flow é medi-do na admissão da grávida e de forma se-quencial após a terapêutica em casos degrávidas com sintomatologia.A teofilina é um fármaco eficaz, mas consi-derado de 3.ª linha no tratamento durante a




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gravidez, uma vez que atravessa a placenta erequer monitorização sérica, devido às po-tenciais toxicidades (ex: naúseas, vómitos,taquiarritmia e convulsões). Pode ainda agra-var ou desencadear o refluxo gastroesófagi-co, com agravamento da sintomatologia as-matiforme. Em relação à corticoterapiasistémica, dever-se-á dar preferência à pred-nisolona, por esta não atravessar tão facil-mente a placenta.13

A imunoterapia, quando indicada, pode sercontinuada, mas não iniciada na gravidez. Oseu início associa-se a um risco não despre-zível de anafilaxia, como verificado na po-pulação em geral11.Se, durante a gravidez, a função pulmonardeclinar, apesar da terapêutica agressiva, háindicação para entubação endotraqueal pre-coce e ventilação mecânica.4Na escolha do analgésico para o parto, devedar-se preferência a um narcótico que nãoliberte histamina, como é o caso do fenta-nil, em vez da meperidina ou da morfina. Aanestesia epidural é preferida em relação àanestesia geral, já que a entubação traqueo-brônquica pode desencadear broncospas-mo grave.A prostaglandina E2 ou E1 e outros utero-tónicos podem ser usados em vez das pros-taglandinas F2α. Estas últimas estão associa-das a um risco significativo de broncospasmoem doentes asmáticos.4, 11

Segundo as orientações da America Academyof Pediatrics Committee on Drug 1989; Asthmaand Pregnancy Report 1993, a prednisolona,teofilina, anti-histamínicos, corticóides ina-lados, β2 agonistas e cromoglicato de sódionão estão contra-indicados durante a ama-mentação. A teofilina e a histamina são ex-cretadas no leite materno, podendo causarirritação e sonolência, respectivamente.

Tromboembolismo pulmonar(TEP)O TEP é aproximadamente cinco vezes maisfrequente na mulher grávida e no puerpério,do que na mulher não grávida da mesma ida-de.2,6,15 É a principal causa de morbilidade emortalidade não obstétrica. No Reino Uni-do, o TEP é responsável por 33% de todasas mortes maternas, e 50% destas ocorremno primeiro trimestre da gravidez.16 Por seruma situação mais frequente na gravidez, ograu de suspeição clínica é maior. No entan-to, menos de 5% dos casos suspeitos se con-firmam a posteriori, pois os sinais de TEPperdem a sua especificidade na gravidez.A confirmação do diagnóstico é pertinente,já que o quadro pode ser fatal se não for tra-tado e a terapêutica anticoagulante não é isen-ta de riscos. Coloca-se ainda a problemáticada profilaxia nas futuras gravidezes e con-tra-indicação do uso de anticonceptivos orais.A estase venosa é um factor de risco cons-tante. O aumento da distensibilidade e dacapacitância venosas são alterações fisioló-gicas evidentes logo no primeiro trimestreda gravidez, devido aos elevados níveis deestrogénios. A compressão da veia cava peloútero grávido contribui também para a esta-se venosa. Entre outros factores de risco fre-quentemente presentes, referem-se cesariana,idade materna avançada, repouso prolonga-do no leito, insuficiência venosa, sépsis, gra-videz gemelar, obesidade, diabetes mellitus préou gestacional (risco aumentado de 2,7 paraTEP), hábitos tabágicos e trombofilias he-reditárias ou adquiridas 17,18.Durante toda a gravidez, existe um estadode hipercoagulabilidade que persiste até 4 a6 semanas depois do parto.16 Os factores decoagulação, como o fibrinogénio, o factorVon Willebrand e o factor VIII aumentam




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significativamente na segunda metade da gra-videz. Em sentido contrário, os factores ini-bidores da coagulação diminuem, como porexemplo a proteína S (os níveis de proteínaC permanecem inalterados). A resistência àproteína C activada ou factor de Leiden au-menta e há uma redução da actividade fi-brinolítica (aumento dos níveis do inibidordo activador do plasminogénio -1 e 2)15. Asgestantes com défice de antitrombina e pre-sença de anticorpos antifosfolipídicos têmum risco acrescido de fenómenos trombo-embólicos durante e logo após a gestação.As grávidas com antecedentes pessoais oufamiliares de TEP ou complicações na gra-videz, como abortos de repetição, atraso decrescimento intra-uterino, pré-eclâmpsia gra-ve, descolamento da placenta e morte fetalintra-uterina deverão ser alvo de despiste detrombofilias.19

A trombose venosa profunda (TVP) na gra-videz afecta predominantemente o membroinferior esquerdo (aproximadamente 90%),16

devido em parte à compressão exercida pelaartéria ilíaca direita sobre a veia ilíaca esquer-da.15 A diminuição da velocidade do fluxosanguíneo quando a mulher grávida se en-contra em decúbito dorsal é outro factor res-ponsável. Aproximadamente 75% dos casosde TVP ocorrem antes do parto (50% a par-tir da 15.ª semana de gestação).16

DiagnósticoO diagnóstico clínico de fenómenos trom-boembólicos na gravidez apresenta algumasparticularidades, não só porque as alteraçõesfisiológicas interferem no diagnóstico clíni-co, laboratorial e imagiológico, como algunsmeios auxiliares de diagnóstico expõem ofeto a radiações ionizantes. A oncogenicida-de e a teratogenicidade (malformações con-

génitas, atraso no crescimento e morte in-tra-uterina) são os potenciais efeitos das ra-diações sobre o feto, quando a dose for su-perior a 5 rad18. As recomendações existentespara o diagnóstico do TEP na grávida sãoem grande parte empíricas ou derivadas deextrapolações de estudos em doentes nãográvidas.16

Os D-dímeros aumentam gradualmente du-rante a gravidez e o seu valor preditivo ne-gativo não está avaliado nesta população. 20

A ecografia de compressão dos eixos veno-sos (ECV) é um exame de primeira linha nodiagnóstico de TVP na gravidez. A sensibili-dade para a trombose proximal é de 97%(diminui consideravelmente nos vasos maisdistais) e a especificidade é de 94%. A pletis-mografia de impedância pode ser uma alter-nativa diagnóstica, apresentando uma sensi-bilidade de 95% e uma especificidade de 96%.A venografia é um exame invasivo e está as-sociada a doses significativas de radiações.18

O diagnóstico do TEP é difícil durante a gra-videz, uma vez que os sintomas e sinais, comoa taquipneia e a dispneia, estão frequente-mente presentes.A telerradiografia do tórax é normal em maisde 50% das grávidas com TEP, sendo even-tualmente útil na pesquisa de sinais sugesti-vos de TEP e para excluir outras causas paraa sintomatologia respiratória (dose fetal esti-mada (DFE) por exame: 0,00007 rad).O ecocardiograma transtorácico e o eletro-cardiograma têm interesse, já que podemfornecer sinais sugestivos de TEP, como asobrecarga ventricular direita ou a visualiza-ção de trombos nas cavidades direitas e arté-rias pulmonares proximais.A cintigrafia de ventilação-perfusão (CVP) érelevante para o diagnóstico de TEP. A dosefetal estimada da CVP é aproximadamente




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0,215 rad, dependente do isótopo utiliza-do16,21 e mostra-se segura durante a gravidez,sobretudo se houver protecção abdominal.Nos EUA, a grande maioria dos centros ima-giológicos (75%) utilizam uma dose reduzi-da ou mesmo metade da dose de radiações.Vários autores defendem que, se a cintigra-fia de perfusão for normal, então a de venti-lação pode ser dispensada e o diagnósticode TEP seguramente excluído.15, 22 Se a CVPfor de alta probabilidade, deve fazer-se o diag-nóstico de TEP. Uma CVP inconclusiva im-plica a realização de ECV seriados (inicial, a7 e a 14 dias depois),16,23 antes de se excluir odiagnóstico de TVP, porque na gravidez apropagação dos trombos para os veias pro-ximais se faz muito rapidamente ou muitomais lentamente do que na população geral.24

A tomografia computorizada helicoidal dotórax (DFE: 0,013 rad) pode ser uma alter-nativa.18 A angiografia pulmonar (DFE 0,05rad) é um exame invasivo que na gravidezestá a ser preterido em relação a tomografiacomputorizada.

TerapêuticaA terapêutica do TEP/TVP deve assentarna segurança do anticogulante para a mãe efeto, na eficácia do fármaco e na dose neces-sária durante a gravidez, parto e puerpério.Os cumarínicos estão contra-indicados du-rante a gravidez, por atravessarem a placentae poderem causar hemorragias fetal e neo-natal, descolamento da placenta e embrio-patias (atraso mental, atrofia óptica, fendapalatina e labial e catarata), sobretudo após a6.ª semana de gestação.A heparina não fraccionada (HNF) e a he-parina de baixo peso molecular (HBPM)mostram-se seguras. Não atravessam a pla-centa e não causam hemorragia fetal ou te-

ratogenicidade. Os riscos hemorrágicos sãocomparáveis aos da população geral.18 A he-morragia utero-placentária é um fenómenoraro, mas potencialmente grave.18

No episódio agudo, a grávida deve ser tra-tada com um bolus de 5000 a 10 000 U deheparina não fraccionada, seguida de per-fusão de 18 U/kg. O aPTT deve ser moni-torizado (1,5 a 2 vezes o valor basal). AHBPM deve iniciar-se cerca de 5 dias de-pois. A dose necessária para se obter umaanticoagulação adequada aumenta duran-te a gravidez (geralmente 10 a 20%), peloque a monitorização dos níveis de anti-Xaé útil, mas apenas disponível em alguns cen-tros especializados. A HBPM e a HNFdevem ser descontinuadas cerca de 24 ho-ras antes do parto induzido. No parto es-pontâneo, deve ser administrado sulfato deprotamina, apesar de o risco hemorrágiconão ser significativo.Após o parto, deve iniciar-se varfarina e sus-pender-se a heparina quando o INR estiverem valores adequados (INR:2,5-3). Caso nãohaja história anterior de fenómenos trom-boembólicos, a anticoagulação oral devemanter-se 3 meses. O uso por mais de 6 me-ses de heparina não fraccionada pode causaro aparecimento de osteopenia. Diversos au-tores advogam que o uso de suplementos decálcio e vitamina D podem minimizar a os-teopenia e a osteoporose.18 A HBPM émais apropriada para a profilaxia, uma vezque está associada a um risco menor de trom-bocitopenia, hemorragia e osteoporose.Tanto a HBPM como os cumarínicos nãosão excretados no leite materno.Se as grávidas não apresentarem história detrombofilias e o episódio prévio de TEP es-tiver associado a um factor de risco transitó-rio, então o risco de recorrência do TEP é




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relativamente baixo (estimativa entre 4 e15%), o que não justifica profilaxia.6A trombólise e a embolectomia são usa-dos em casos extremos de life-saving de TEPmaciço.24

Embolia gasosaA embolia gasosa pode ocorrer durante otrabalho de parto, no parto, nas manobrasabortivas (sobretudo por sucção), na placentapraevia ou na colocação de cateter central.O ar atravessa a circulação placentária emdirecção à circulação venosa materna, comdiminuição ou interrupção do débito ventri-cular direito, podendo ser acompanhado dedispneia, hipotensão, taquicardia, taquipneia,hipertensão pulmonar, insuficiência cardía-ca direita e morte. Se a quantidade de ar fordiminuta, a embolia gasosa é transitória eautolimitada.A grávida deve ser colocada em decúbito la-teral esquerdo. Existem poucos casos des-critos em que se utilizou oxigenoterapia hi-perbárica com sucesso.1

Embolia do líquido amnióticoA embolia de líquido amniótico é uma com-plicação rara ( a incidência mundial varia en-tre1/8000 a 1/80 000 nados-vivos) com umaelevada taxa de mortalidade que pode atin-gir os 80%.6 Aproximadamente 85% daspuérperas sobreviventes são afectadas porsequelas neurológicas permanentes, insufi-ciências cardíaca e renal.25 A embolia podeocorrer durante o trabalho do parto, no pós--parto (até às 48 horas), cesariana, remoçãoda placenta, amniocentese e abortos no 1.º e2.º trimestres. Alguns dos factores de riscosconhecidos são o traumatismo, a multipari-

dade, o uso de oxitocina, a idade materna e aidade gestacional avançada, o feto do sexomasculino e a cesariana.25

As partículas celulares existentes no líquidoamniótico entram na circulação através dasveias endocervicais, causando obstrução dasveias pulmonares com consequente vaso-espasmo e hipertensão pulmonar. A insufi-ciência do ventrículo esquerdo pode ocor-rer, provavelmente devido a alteraçõeshumorais mediados por citocinas.6A clínica varia desde um quadro confusio-nal, agitação, hipoxia, hipotensão, sofrimen-to fetal, coagulação intravascular dissemina-da, edema pulmonar, síndroma de dificuldaderespiratória do adulto (SDRA), até ao colap-so cardiovascular.1 O diagnóstico baseia-sena apresentação do quadro clínico ou no as-pirado de células escamosas fetais na circu-lação capilar materna, mas não é específico.O diagnóstico diferencial faz-se com trom-boembolismo pulmonar, ruptura da placen-ta e choque séptico.O tratamento consiste em manobras de res-suscitação, adequada ventilação e suporteinotrópico. Não existe uma terapêutica es-pecífica eficaz, mas alguns autores sugeremo uso de corticóides.6

Hipertensão pulmonarA hipertensão pulmonar (HP) é caracteriza-da por uma elevação mantida da pressão(pressão média superior a 25 mm Hg em re-pouso e 30 mm Hg durante o exercício)26, 27

e das resistências das artérias pulmonares. AHP pode ser primária (HPP) ou secundária.A HPP é classificada como familiar ou es-porádica. A forma familiar é uma doençaautossómica dominante com penetrânciareduzida. O gene responsável é o BMPR2




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(bone morphogenetic protein receptor tipo 2), estan-do documentadas mais de 40 mutações dife-rentes. Este gene surge em 20% nas formasesporádicas e em 50-60% na familiar.28 Curio-samente só 10 a 20% dos indivíduos porta-dores do BMPR2 apresentam HPP, o quesugere a importância de factores externospara a expressão da doença.Os estudos histológicos e moleculares suge-rem que uma proliferação anormal do en-dotélio e das células musculares lisas desem-penham um papel fundamental na doença.Isso conduz a uma disfunção endotelial, comdiminuição da síntese das prostaciclinas e doóxido nítrico e uma sobreexpressão do en-dotélio, hipertrofia da média, trombose in situe vasoconstrição.As doenças da vasculatura pulmonar (ex:tromboembolia pulmonar crónica), defeitoscardíacos congénitos (ex: síndroma de Ei-senmenger), doenças auto-imunes, doençasdo aparelho respiratório, certos fármacos,como os anorexizantes (fumarato de amino-rex, derivados da fenfluramina com risco 20vezes superior)27, 29 ou drogas ilícitas (cocaí-na) são as etiologias da HP secundária maisfrequentes.A HPP é mais comum na idade fértil e, quan-do não tratada, tem prognóstico reservadocom uma sobrevivência aos 5 anos estimadaem 27-34%. Com suporte terapêutico, a so-brevivência tem vindo a aumentar para va-lores próximos de 54%.26, 30 Apesar dos pro-gressos feitos na terapêutica, recomenda-seprevenir uma possível gravidez ou mesmo asua interrupção devido às elevadas taxas demorbilidade e mortalidade materna, que po-dem chegar a valores tão elevados como 30%para HPP e 50% para HP secundária.26,30,31,32,33

As alterações cardiovasculares e a tendênciapara fenómenos tromboembólicos são as

causas mais comuns de morbilidade e mor-talidade na gravidez e no pós-parto (sobre-tudo nas 72 horas pós-parto)26. A dor, a an-siedade, a elevação dos níveis dascatecolaminas e o aumento de 40% do volu-me sanguíneo durante a gravidez e no pós--parto imediato (devido a involução uterina)contribuem para o aumento do retorno ve-noso, da pressão do ventrículo direito e dodébito cardíaco ( 30-50%).2,32,33 Nas gestan-tes com HP, estas alterações no volume e nodébito cardíaco estão limitadas pelas resis-tências elevadas e fixas das artérias pulmo-nares, podendo precipitar uma insuficiênciaventricular direita, levar à diminuição do dé-bito cardíaco e ao desenvolvimento de cho-que cardiogénico.26 A gravidez e o parto sãomuito mal tolerados em mulheres com HPgrave com valores superior a 60 mm Hg edilatação ventricular, conduzindo quase sem-pre à falência cardíaca direita.O ecocardiograma transtorácico sobrestimaa pressão sistólica da artéria pulmonar devi-do ao aumento do tamanho da veia cava,consequente ao aumento do volume sanguí-neo na gravidez.O cateterismo direito pode revelar sinaisprecoces de insuficiência cardíaca e apoiara avaliação dos efeitos da terapêutica, masnão é isenta de riscos. Um índice cardíaco> a 4L/min, uma pressão da aurícula direi-ta < 10 cm H20 e uma resistência pulmonar< 1000 dyne s-1 cm, medidos a partir dacaterização direita, são a favor de um me-lhor prognóstico.Em grávidas com HP moderada a grave, re-comenda-se a hospitalização a partir da 20.ªsemana de gestação33, com estreita monito-rização cardiorrespiratória, adequado contro-lo da dor, oxigenoterapia, anticoagulação(heparina de baixo peso molecular), digitáli-




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cos e diuréticos para manter a normovole-mia. A redução da pré-carga no pós-partoimediato é benéfica para a estabilidade he-modinâmica. As causas de hipoxemia mater-na devem ser pesquisadas e tratadas, de modoa evitar o agravamento da HP.O atraso no desenvolvimento intra-uterino,que ocorre em cerca de 33% dos casos, estáassociada a hipoxemia, cianose e hemató-crito materno elevados. Cerca de 15 a 25%dos nascimentos são de termo e 55% depré-termo.26,28

TerapêuticaNo pré e pós-parto, o uso de óxido nítricoinalado reduz a pressão arterial pulmonar,mas é mal tolerado por via inalatória. Podeser responsável pela diminuição da agrega-ção plaquetária, conversão da hemoglobinaem meta-hemoglobinemia e possível forma-ção de metabólitos tóxicos.Desde 1980, novas terapêuticas têm sido de-senvolvidas e utilizadas, com melhoria daqualidade de vida e do aumento da sobrevi-vência.26, 30 A terapêutica precoce com epo-prostenol ou iloprost (potentes vasodilata-dores com acção antiagregante plaquetárioe anti-remodeling) revela-se benéfica em mu-lheres que decidem prosseguir com a suagravidez, apesar dos conhecidos riscos ma-terno-infantis associados à HP.26;31 O epo-prostenol administrado por via endovenosa(ev) apresenta um potente efeito vasodilata-dor e revela-se bastante eficaz durante agestação e no pós-parto. 32;34,35 É a única pros-taciclina ev que mostra benefícios na sobre-vivência dos doentes com HP em estudoscontrolados e randomizados.35 Não está as-sociada a malformações fetais ou atrasos nocrescimento intra-uterino. No entanto, é umfármaco com uma semivida curta (2-5 min)

e que necessita de acesso venoso central. Ahemorragia devido à inibição plaquetária e ahipotensão sistémica são os efeitos adversosmais frequentes. O epoprostenol inaladodurante a gestação e parto pode revelar-semais seguro (não se observam os efeitos ad-versos do epoprostenol ev) e eficaz na redu-ção da pressão arterial pulmonar do que naforma ev ou do que o óxido nítrico inala-do32. Contribui também para a melhoria daqualidade de vida e tolerância ao exercícioem grávidas com insuficiência da classe IIIdo New York Heart Association (NYHA). Oiloprost inalado (análogo sintético do epo-prostenol) e o treprostinil subcutâneo (cate-goria B) são análogos mais estáveis das pros-taciclinas. A Food and Drug Administration(FDA) aprovou o treprostinil para o tratamen-to da HPP em doentes na classe II-IV daNYHA.26 Logo a partir da 8.ª semana de ges-tação, a introdução do iloprost inalado é bemtolerada, sem evidência de eventos adversos edefeitos congénitos do recém-nascido e, paraalém disto, aumenta as probabilidades de so-brevivência materna.30 O iloprost inalado estáaprovado na Europa para o tratamento daHPP de classe III da NYHA. A forma ev éeficaz e recomendável como terapêutica deprimeira linha nos casos mais graves de HP(classe IV de NYHA)30.O bosentan é o primeiro antagonista dosreceptores de endotelina aprovado para aterapêutica da HP pela FDA, mas o seu usoestá contra-indicado na gravidez.

Edema pulmonarHá factores extrínsecos e intrínsecos à pró-pria gravidez que podem levar ao desenvol-vimento de um quadro de edema pulmonarcardiogénico ou não cardiogénico.




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Edema pulmonar cardiogénicoA existência de doenças cardíacas congéni-tas e/ou reumáticas podem não ser tolera-das pela gravidez e culminarem em edemaagudo do pulmão.A cardiomiopatia peripartum é uma car-diomiopatia dilatada idiopática que podeocorrer na gravidez.36 É comum nos paí-ses não industrializados, com uma inci-dência de 10%, e apresenta-se como umquadro de insuficiência cardíaca conges-tiva no terceiro trimestre da gravidez ouaté meses após o parto. A mortalidadepode atingir os 50%.A retenção de sódio e água, que ocorre se-cundariamente à administração de oxitoci-na, pode precipitar o edema pulmonar nagrávida, que se encontra com o seu volumesanguíneo aumentado devido às alteraçõesfisiológicas próprias da gravidez.Os tocolíticos (β-simpaticomiméticos) usa-dos para inibir as contracções uterinas e oparto pré-termo podem causar edema pul-monar, com uma prevalência de 0,3 a 9%.31,36

A exposição prolongada às catecolaminas,com consequente disfunção miocárdica (is-quemia devido à taquicardia e arritmia) eaumento da permeabilidade capilar são osmecanismos fisiopatológicos que explicariamo quadro de edema pulmonar.O diagnóstico é sobretudo clínico. O edemapulmonar cardiogénico, a embolia do líquidoamniótico e a pneumonia de aspiração sãoos diagnósticos diferenciais a ter em conta.A interrupção da administração dos ago-nistas β-adrenérgicos, oxigenoterapia e diu-réticos geralmente revertem rapidamenteo quadro.1,6

A disfunção miocárdica contribui tambémpara o edema pulmonar associado à pré--eclâmpsia.

Edema pulmonar não cardiogénicoA SDRA continua a ser uma causa importantede mortalidade materna. Choque séptico,pneumonia de aspiração, abruptio placentae, he-morragia obstétrica, CID, patologia do trofo-blasto, embolia do líquido amniótico, pielone-frite e síndroma de morte fetal podem induziraumento da permeabilidade pulmonar.O edema pulmonar também pode ocorrerdevido à agressiva reposição de líquido paratratar a pré-eclâmpsia ou à diminuição daconcentração de albumina sérica.

Malformações arteriovenosasAs malformações arteriovenosas (MAV) pul-monares são comunicações anómalas entreveias e artérias pulmonares. A maioria é deorigem congénita ou familiar (doença Osler–Weber-Rendu), mas as adquiridas são causa-das por doenças, como tuberculose, actino-micoses, xistossomíase, pós-cirurgias torácicase traumas. Na gravidez, podem ser responsá-veis por quadros de hemoptises maciças e/ouhemotórax. O aumento de incidência de rup-tura das MAV é devido às alterações hemodi-nâmicas próprias da gravidez.As MAV podem ser responsavéis pelo de-senvolvimento de shunt direita-esquerda,embolia paradoxal e infecções sistémicas. Asintomatologia aparece sempre que o shuntfor superior a 20%.37 A angiografia pulmo-nar é o gold standard na investigação diagnós-tica. A ressonância magnética nuclear (RMN)também pode ser útil no diagnóstico. Até àintrodução da embolização por cateterismo,a ressecção cirúrgica das lesões era o únicotratamento curativo. Na gravidez, continuaa preferir-se a cirurgia, dados os efeitos ma-léficos da radiação no feto e a potencial gra-vidade do quadro.




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Pneumonia bacterianaNos EUA, a incidência de pneumonia ad-quirida na comunidade (PAC) é de cerca de12/1000.4 Nas mulheres jovens, a percenta-gem é muito menor. Num estudo realizadoem 75 000 grávidas num período de 5 anos,a incidência de pneumonia foi de 1/600.4 Nagravidez pode haver uma maior susceptibil-dade às infecções, devido à diminuição daimunidade celular.1 A atelectasia é comum noterceiro trimestre da gravidez, secundária àdiminuição da capacidade residual funcional.2A pneumonia determina uma apreciável di-minuição da capacidade ventilatória, o queé mal tolerada pela grávida. Está ocasional-mente associada a significativa morbilidadematerno-fetal (insuficiência respiratória,hospitalização, baixo peso ao nascer e pre-maturidade).1, 38

Actualmente, a mortalidade materna situa-se perto de 2 % e a perinatal de 2,2 %.4Na gravidez, as imunodeficiências, o uso decorticóides sistémicos, a anemia, a asmabrônquica e os fármacos tocolíticos são osfactores de risco conhecidos para o desenvol-vimento da pneumonia. Dos vários estudosefectuados, os agentes infecciosos que maisfrequentemente causam pneumonia na gra-videz são S pneumoniae, Haemophilus influenzae,Micoplasma pneumoniae e Chlamydia pneumoniae.A Legionella pneumophilia pode ocasionalmen-te causar pneumonia na grávida e atingir gra-vidade extrema, como por exemplo choqueséptico.4 A Chlamydia psittaci pode causarpneumonia na mãe e infecção fetoplacentá-ria. Na pneumonia nosocomial, a infecção agram-negativos é, tal como na população ge-ral, mais frequente.Em comparação com mulheres não grávi-das, as grávidas infectadas com o vírus VIHsão mais propensas a pneumonias bacteria-

nas recorrentes do que a pneumonias a Pneu-mocystis carinii (PPC).39

Os dados existentes em relação às pneumo-nias na gravidez mostram que o diagnósticoe a terapêutica não diferem muito entre agrávida e a não grávida, com a ressalva daanálise risco/benefício de algumas terapêu-ticas antibacterianas.A telerradiografia do tórax com protecçãoabdominal é imprescindível na suspeita depneumonia.A decisão de internamento terá que ter emconta a presença concomitante de doençascrónicas, internamento prévio por pneumo-nia ou alteração do estado mental, sinais fí-sicos, laboratoriais e imagiológicos de gra-vidade.4A antibioterapia é geralmente empírica,tendo em conta os agentes etiológicos maisfrequentes da PAC. Em casos não compli-cados, as penicilinas e os macrólitos sãoos antimicrobianos de primeira escolha(American Thoracic Society, 1993). Nas grávi-das com patologia crónica e com suspeitade pneumonia, a Staphylococcus ou Haemo-philus influenzae, a cefotaxime, ceftriaxoneou cefuroxime são os antimicrobianos deescolha. Os β-lactâmicos com inibidor daβ-lactamase são outra escolha possível. Alevofloxacina está aprovada no tratamen-to das pneumonias pneumocócicas resis-tentes a penicilina, inclusivamente em grá-vidas (FDA, 2000).A administração da vacina antipneumocó-cica é recomendada pela Advisory Committeeon Immunization Pratices (1997) em grávidasimunocomprometidas, incluindo as infec-tadas com VIH ou doenças crónicas, comopor exemplo diabetes mellitus, doença car-díaca, pulmonar, renal, anemia falciforma easplenia.




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Pneumonia de aspiraçãoou síndroma de MendelsonO relaxamento do esfíncter gastroesofágico,a elevação da pressão intragástrica, a dimi-nuição da motilidade gástrica com esva-ziamento gástrico lento são factores quecontribuem para a aspiração do conteúdogástrico durante a gravidez e parto.40 A pre-valência é de 1-15/10 000. O diagnóstico éfundamentalmente clínico e radiológico. Aclínica varia desde quadro de dispneia e bron-cospasmo ligeiro, hemorragia alveolar, atéSDRA. O tratamento consiste na repermea-bilização da árvore brônquica, oxigenotera-pia, broncodilatação, antibioterapia profilác-tica e altas doses de corticóides, e ventilaçãoinvasiva nos casos mais graves (SDRA). Amortalidade pode atingir os 85%.

Pneumonia viral

InfluenzaO vírus influenza da família dos Orthomyxovi-ridae é uma causa frequente de infecção res-piratória aguda e é epidémico nos meses deInverno.Durante a pandemia da influenza em 1918--1919, a pneumonia afectou de forma graveas grávidas. A mortalidade materna foi de27% com a infecção viral, atingindo os 50%em grávidas que desenvolveram pneumonia.4Em 1957-1958, a pandemia também foi gra-ve. No estado de Minnesota (EUA), metadedas mulheres em idade fértil que morreramdevido a infecção por influenza estavam grá-vidas41. Nas últimas duas décadas, tem-severificado uma diminuição significativa damortalidade.As hospitalizações por influenza aumentamcerca de 5 vezes nas grávidas no terceiro tri-

mestre, em comparação com as mulheres nãográvidas. A pneumonia é a complicação maiscomum. Clinicamente, é difícil distingui-la deuma pneumonia bacteriana. Quando ocorreuma sobreinfecção, os agentes mais comunssão os estreptococos e os estafilococos.Se a influenza não resulta em viremia, a infec-ção transplacentária raramente ocorre. Asconsequências fetais variam, desde o abor-to, malformações diversas, parto pré-termo,atraso no crescimento fetal e infecção pós--natal. As consequências são mais graves noprimeiro trimestre.41

O tratamento da infecção viral faz-se comantipiréticos e repouso no leito. A terapêuti-ca antiviral com amantadina e rimantadina éeficaz e reduz a gravidade da infecção quan-do administrada nas 48 horas após o apare-cimento dos sintomas, mas são necessáriosestudos que comprovem a sua segurança nagravidez. A recomendação do Centers for Di-sease Control and Prevention (2000c) vai no sen-tido de vacinar todas as grávidas após o pri-meiro trimestre e todas as grávidas comdoenças crónicas, independentemente da fasede gestação.4

VaricelaA varicela é causada pelo herpesvírus DNA,altamente contagioso, que é transmitida porgotículas respiratórias. Dez a 30% das mulhe-res infectadas desenvolvem pneumonia porvaricela, que se mostra mais grave na grávida,associada a uma mortalidade superior a 40%.2Geralmente, a pneumonia aparece entre o ter-ceiro e o quinto dia da doença e é caracteriza-da por taquipneia, tosse, dispneia, febre e dortorácica tipo pleurítica. A radiografia do tó-rax evidência um infiltrado nodular e/oupneumonia intersticial. Em casos muito gra-ves e fatais existem zonas de necrose e he-




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morragias. Os casos de infecção grave compneumonia ou sépsis estão associados a par-to pré-termo4. O principal risco de infecçãomaterna prende-se com o risco de infecçãofetal. A varicela congénita ocorre geralmentedurante as primeiras 20 semanas de gestação,mas uma infecção tardia pode resultar tam-bém em varicela congénita.41

A serologia obtém-se em aproximadamente96 horas após exposição ao vírus da varicela.Se for positiva, administra-se à mãe até 625 UIM (125 U/10 kg de peso) de imunoglobinavaricela zoster. A imunoglobulina previne oumelhora a infecção materna (desconhece-sese previne a varicela congénita). Se a mãe de-senvolver um quadro grave de varicela, reco-menda-se o tratamento com acyclovir na dosede 800 mg PO 4x/dia ou 10 mg/kg IV 8/8horas durante 5 dias. Apesar de não ter sidoaprovado pela norte-americana FDA, este fár-maco parece ser seguro na gravidez.41

Citomegalovírus (CMV)A reactivação de uma infecção por CMV écomum durante a gravidez, mas lesões fetaissão raras. A infecção materna é detectada pelasubida em 4 vezes do título do IgG no perío-do entre o 14.º ao 21.º dia pós-infecção. Umúnico teste positivo não faz o diagnóstico,porque cerca de 50% dos adultos tem o anti-corpo. Cerca de 1% de todos os recém-nasci-dos são infectados com CMV no útero, mas90% destes são assintomáticos à nascença. Osrestantes 10% desenvolvem hepatoespleno-megalia, icterícia, trombocitopenia, coriorreti-nite, atrofia óptica, atraso mental, calcificaçõescerebrais, surdez e microcefalia. A ecografia éútil para detectar as manifestações da infec-ção por CMV. A cultura do líquido amnióticoou a análise do polimerase chain reaction (PCR)são relevantes quando a ecografia é suspeita.

Pneumonia fúngicaAs infecções fúngicas em indivíduos saudá-veis são geralmente autolimitadas e raramen-te disseminam. Durante a gravidez, a pneu-monia fúngica é geralmente vista em mãescom infecção VIH ou com outro tipo de imu-nodepressão. As infecções mais frequentes sãocausadas por histoplasma, aspergilos, cripto-cocos, coccidioidomicose e blastomicose(1/1000 gravidezes nos EUA).2 Comparativa-mente com mulheres não grávidas, a cocci-dioidomicose causa doença grave e dissemi-nada na gravidez (90% de morte fetal),particularmente quando a infecção é adquiri-da durante o segundo e terceiro trimestres.4Alguns autores advogam que o microrganis-mo pode ser estimulado pelos altos níveis deestradiol-17β2. Na literatura, existem casos degrávidas saudáveis com pneumonia a criptoco-cocos, apesar da maior parte dos casos descri-tos durante a gravidez serem de meningite.42

Foi documentado um caso de aspergilose pul-monar invasiva numa grávida de 30 anos sau-dável, com neutropenia secundária à tera-pêutica com ritodrine (β-simpaticomimético,usado como agente tocolítico) e cefepima (ce-falosporina de 4.ª geração).43

A ocorrência de pneumonia fúngica durantea gravidez coloca sempre a questão da disse-minação da doença motivada pela própriagravidez, com risco de infecção fetal trans-placentária (cuja incidência é desconhecida),embriopatia e embriotoxicidade potencial daterapêutica com triazóis. A anfotericina B(categoria B) é o tratamento de escolha, maspode ser mal tolerada pela grávida, com apa-recimento de insuficiência respiratória.42 Ostriazóis são pelo contrário teratogénicos eembriotóxicos e não devem ser usados du-rante o primeiro trimestre da gravidez paratratamentos não life-saving.




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TuberculoseA tuberculose acompanha a humanidadedesde os primórdios da sua existência. Empleno século XXI, ainda não se conseguiu ocontrolo desejado, afectando desde criançasa idosos. Cerca de 900 milhões de mulheressão infectadas por tuberculose em todo omundo.44

A situação sócio-económica e cultural, maisdo que qualquer outro factor de naturezafisiológica ou anatómica, contribuem sobre-maneira para a elevada incidência e preva-lência da tuberculose nas mulheres. Nos paí-ses não industrializados, a tuberculose é aprincipal causa de morte da mulher em ida-de reprodutiva,45 em que perdem anualmen-te a vida cerca de 1 milhão de mulheres, nasua maioria entre os 15 e os 44 anos.46 AÍndia tem cerca de 30% de todos os casosde tuberculose mundial, afectando princi-palmente mulheres com idade compreen-dida entre os 15 e os 54 anos.47 Neste país,a tuberculose é responsável pela morte demulheres em idade reprodutiva mais do quequalquer combinação de outras causas demortalidade materna e é também respon-sável por cerca de um terço dos casos deinfertilidade.47

Em Portugal, os dados de 2003 indicam 30 a80 novos casos de tuberculose em 100 000mulheres com idades compreendidas entre os15 e os 44 anos e 20 a 40 casos de tuberculo-se nos homens com a mesma idade.48.Apesardo decréscimo significativo (57%) verifica-do nos últimos 30 anos, Portugal continuacom uma das mais altas taxas de notificaçãode novos casos de tuberculose na Europa.49

Desde a Antiguidade, tem-se debatido a in-fluência da gravidez na incidência, evoluçãoe prognóstico da tuberculose. Não existemdados científicos que revoguem ou compro-

vem que a progressão de uma infecção as-sintomática para a tuberculose activa sejaacelerada pela gravidez ou pós-parto50,51

O atraso no diagnóstico e o tratamento in-correcto, muitas vezes pelo receio de terato-genicidade dos fármacos e interrupção porintolerância medicamentosa, poderão expli-car o surgimento de formas mais extensas emais graves da doença. Consequentemente,existe o aumento em 4 vezes da mortalidadematerna, de 9 vezes do parto pré-termo, au-mento do número de abortos, baixo peso ànascença,4,52 atraso no crescimento e morteintra-uterina.O deficiente estado nutricional, a anemia e ahipoproteinemia também podem contribuirpara o aumento da morbilidade e da morta-lidade materna.47

DiagnósticoO diagnóstico da tuberculose na grávida ésemelhante ao dos outros grupos e deve ba-sear-se na história clínica, nos contactos pré-vios com doentes tuberculosos, na identifi-cação do bacilo da tuberculose, no testetuberculínico e no exame radiológico do tó-rax.53 A sintomatologia é por vezes difícil devalorizar, por ser semelhante às alteraçõesfisiológicas que ocorrem durante a gestação.A gravidez não altera a resposta da hiper-sensibilidade retardada à tuberculina. Por estemotivo, o teste tuberculínico é consideradoo melhor método de rastreio de tuberculoseinfecção.53,54

Se o teste de tuberculina for negativo, nãosão necessários mais exames complementa-res. Se o teste for positivo, é interpretado deacordo com os factores de risco (AmericanThoracic Society/Centers for Disease Control,1990). As grávidas consideradas de alto ris-co são as que apresentam infecção VIH, al-




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terações radiográficas e as que estão em con-tacto com doentes com tuberculose activa.Nestas condições, 5 mm é considerado po-sitivo. Para as gestantes que não são consi-deradas de alto risco (as que consomem dro-gas ilícitas endovenosas, VIH negativas, combaixo nível socioeconómico ou com patolo-gias crónicas), uma prova de Mantoux ≥ 10mm é considerado positivo. Valores superio-res ou iguais a 15 mm são definidos comopositivos nas restantes categorias.4Num estudo realizado em 27 grávidas comcultura positiva, todas apresentavam altera-ções radiográficas.46 A radiografia do tóraxpode ser realizada de preferência com pro-tecção abdominal e após a 12.ª semana degestação.

TerapêuticaO tratamento da tuberculose activa na grá-vida é inquestionável, mas o mesmo não sepassa com a infecção tuberculosa assinto-mática. Há autores que defendem o adia-mento da terapêutica preventiva até ao pós--parto imediato ou mesmo 3 a 6 meses apóso parto, porque a gravidez não parece au-mentar os riscos de desenvolver doençaactiva, caso não haja comorbilidades asso-ciadas, nomeadamente mau estado nutri-cional ou imunodeficiência adquirida.4 Amulher grávida é particularmente susceptí-vel à hepatoxicidade pela isoniazida. Váriosautores advogam que uma infecção recentepode ser acompanhada de disseminaçãohematogénica para a placenta e infecção dorecém-nascido pela aspiração de líquidoamniótico infectado. Deste modo, é prefe-rível tratar imediatamente ou, quando mui-to, esperar até ao 2.º trimestre. Deve ser ad-ministrada isoniazida 300 mg/dia duranteum ano.

As indicações e os princípios básicos do tra-tamento da grávida com tuberculose não sãodiferentes dos da população em geral, excep-to no que diz respeito aos fármacos, que es-tão contra-indicados.55

Se a terapêutica for instituída precoce e efi-cazmente, as grávidas apresentam a mesmaevolução das não grávidas. A gravidade datuberculose na gravidez depende do local eextensão da doença, fase da gravidez, estadonutricional, presença de outras patologias,estado imunológico e coexistência de infec-ção VIH.A grande maioria dos antimicobacterianosparece não se acompanharem do aumentosignificativo do risco de indução de ano-malias congénitas. Num estudo realizado em446 grávidas, tratadas com antimicobacte-rianos, a incidência de anomalias fetais foide 3% para a rifampicina, 2% para etambu-tol e de 1% para isoniazida, em compara-ção com a incidência de anomalias nos fe-tos não expostos aos antimicobacterianos,que variou de 1 a 6%.56

Deve adoptar-se o esquema terapêutico comduração de 6 meses com isoniazida e rifam-picina, associando-se pirazinamida nos pri-meiros dois meses. São as recomendaçõesda OMS,57 da International Union Against Tu-berculosis and Lung Disease (IUATLD) e daAmerican Thoracic Society.58 Quando não seassociar a Pirazinamida ao esquema, a du-ração da terapêutica deve prolongar-se 9meses.59 Se houver necessidade de um quar-to antimicobacteriano, deve preferir-se oetambutol.A isoniazida atravessa a barreira placentá-ria, mas não causa, em doses terapêuticas,efeitos teratogénicos. A administração depiridoxina é particularmente importante(10-25 mg/dia).59




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Não há evidência de que a rifampicina, emdoses terapêuticas, esteja associada a efeitosteratogénicos, mas à doença hemorrágica dorecém-nascido, pelo que a administração devitamina K à nascença é crucial. O etambu-tol e a pirazinamida também se mostram se-guros durante a gravidez, não lhes tendo sidoassociados efeitos teratogénicos. A rifampi-cina e a pirazinamida podem causar náusease vómitos. Apesar dos potenciais efeitos se-cundários, a terapêutica antimicobacterianaé bem tolerada durante a gravidez. A estrep-tomicina atravessa a barreira placentária epode provocar ototoxicidade, com lesões quevão desde alterações do ramo vestibular donervo auditivo, até à surdez profunda e irre-versível.52 Os efeitos tóxicos da estreptomi-cina fazem-se sentir em todo o período degestação. Outros aminoglicosídeos, comokanamicina, capreomicina e amicacina têmo mesmo potencial tóxico que a estrepto-micina e não devem ser usados na gravidez,excepto nos casos de mutirresistência. A etio-namida e a protionamida, sendo teratogéni-cos, não devem ser prescritos. A tiocetazona,a cicloserina e o PAS parecem mais seguros,mas só devem ser utilizados quando é im-prescindível recorrer a medicamentos de 2.ªlinha. As fluoroquinolonas devem ser igual-mente evitadas durante a gestação porqueestão associadas a artropatias nos animaisjovens (categoria c).A educação da grávida sobre a necessidadedo cumprimento da terapêutica, para a saú-de do feto e da própria, bem como alertarpara os potenciais efeitos secundários, podediminuir significativamente a morbilidade ea mortalidade.A monitorização da terapêutica e a verifica-ção da respectiva adesão é de importânciacapital, de modo a evitar o aparecimento de

resistências. A tuberculose multirresistente nagravidez está associada a elevada morbilida-de materna e fetal. O tratamento é difícil,porque alguns dos medicamentos contra-in-dicados podem ter de ser usados. Nestas cir-cunstâncias, tendo em conta as possíveisconsequências para o feto, o aborto terapêu-tico pode ter de ser equacionado.A baciliemia tuberculosa durante a gravidezpode infectar a placenta e o feto. A tubercu-lose congénita é rara e pode ser fatal se nãofor tratada.60 A sua incidência aumentou in-felizmente, com a concomitante infecçãoVIH. Nos casos de infecção neonatal, a in-fecção pode ser adquirida hematogenica-mente, por aspiração de secreções infecta-das e/ou por via inalatória.A infecção neonatal é rara se a mãe for trata-da antes do parto e se tiver baciloscopia ne-gativa. Na mulher com doença activa e nãotratada, o risco de infecção no recém-nasci-do é de 50% no primeiro ano.4De acordo com a American Academy of Pedia-trics, o aleitamento deve ser encorajado namulher que está a fazer terapêutica com an-timicobacterianos, uma vez que a quantida-de dos fármacos no leite é insuficiente paraprovocar toxicidade no recém-nascido, so-bretudo se a mãe tomar a medicação ime-diatamente após amamentar e substituir amamada seguinte por um biberão. Tanto olactente como a mãe devem tomar um su-plemento de piridoxina, dado que o leitematerno é pobre em vitamina B 6 e a suadeficiência pode provocar convulsões norecém-nascido.O aleitamento materno deve ser desaconse-lhado à puérpera com tuberculose multirre-sistente ou que não adere à terapêutica, de-vido à infecciosidade prolongada e à falta deum esquema de quimioterapia eficaz.




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Fibrose quísticaA fibrose quística é uma doença genéticacausada por mais de 1000 mutações, situa-das no braço longo do cromossoma 7.Nos EUA, está estimado que 1 em 1500 nas-cimentos caucasianos e 1 em 17 000 afro--americanos têm fibrose quística.4 Os dadosepidemiológicos mostra-nos que 22 301doentes com fibrose quística registados noCystic Fibrosis Foundation Pacients Registry AnnualData Report, 8637 casos (38%) dizem respei-to a adultos com idade igual ou superior a 18anos. Este valor traduz o impressionante au-mento desta população nas últimas 3 déca-das, considerando que em 1970 a percenta-gem de doentes adultos com fibrose quísticaregistados era apenas de 10%.61 Os avançosdiagnósticos e terapêuticos são responsáveispelo aumento na esperança média de vida,que em 1970 se situava próximo dos 16 anose que actualmente está acima dos 40 anos.26

Nos EUA, 46% das doentes com fibrosequística são mulheres em idade adulta.A North American Cystic Fibrosis Foundationestima que 4% das doentes com fibrosequística ficam grávidas todos os anos. Aspropriedades reológicas do muco cervical,a má função pulmonar e um estado nutricio-nal muito débil implicam uma diminuiçãoda fertilidade.62 As mulheres com estado nu-tricional aceitável e função pulmonar mo-derada, acompanhadas por uma equipa mul-tidisciplinar (composta por geneticista,obstetra especializado em consulta de altorisco, pneumologista, farmacêutica clínica,endocrinologista, gastrenterologista, enfer-meiros, dietista, fisioterapeuta, anestesista,neonatalogista, psicóloga e assistente social)têm grandes possibilidades de uma gravi-dez bem sucedida, com uma taxa de suces-so de cerca de 75%.63,64,65 A interacção en-

tre os membros da equipa é crucial e inicia-se na consulta pré-natal, na preparação docasal para a eventualidade do nascimentode uma criança com fibrose quística, na dis-cussão de problemas éticos ligados ao abor-to terapêutico, morbilidade e mortalidadematerna e perinatal, partos permaturos efarmacoterapia.O envolvimento pulmonar com doença pul-monar crónica, hipoxemia e infecções de re-petição, presença de burkholderia cepacia, sãofactores que afectam negativamente a gravi-dez. O cor pulmonale é comum e a grávida comfibrose quística tem um terreno propício aodesenvolvimento de insuficiência cardíaca.66

A disfunção pancreática também contribuisignificativamente para uma malnutrição ma-terna e, consequentemente, um atraso nocrescimento intra-uterino.Uma revisão feita em 215 gravidezes de 160mulheres no intervalo de tempo compreen-dido entre 1960 e 1991 mostrou que mais de80% das gravidezes progrediram até à 20.ªsemana. A taxa de mortalidade perinatal atin-giu 14%. No período de 6 meses a 2 anospós-parto, 8% das mortes foram causadaspor doença pulmonar moderada a grave.4Um outro estudo mais recente, efectuadoentre 1977 e 2004, mostrou não haver umadiminuição significativa da sobrevida mater-na com a gravidez.67,68

A fibrose quística afecta múltiplos órgãos,mas o prognóstico materno e fetal dependedo grau de envolvimento pulmonar.26 Umagrávida com VEMS inferior a 60% tem umrisco significativo de parto pré-termo, com-plicações respiratórias e morte materna pre-coce69. Uma muito má função pulmonar éum factor que contra-indica a gravidez. ACVF < 50%, VEMS < 60% são parâmetrosindicativos de potenciais complicações.26,70 As




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mulheres com o score Schwachman-Kulezycki> 75, com bom estado nutricional e VEMS> 50%, toleram bem a gravidez.Na literatura, está descrito um caso único desucesso, na Nova Zelândia, de uma grávidade 21 anos com função pulmonar muito gra-ve com 17% do valor preditivo de VEMS ecor pulmonale. Foi submetida a uma cesarianaàs 29 semanas e 5 dias de gestação e, apóssete meses do parto, a mãe encontrava-seviva.71 O valor isolado de VEMS mostra-seinsuficiente para o aconselhamento da inter-rupção da gravidez.26

A grávida com fibrose quística tem dificul-dades em adaptar-se às alterações fisiológi-cas da gravidez, sobretudo pulmonares, car-diovasculares e nutricionais. Poderádesenvolver diabetes mellitus gestacional(15%62) ou intolerância à glicose, pancreati-te, alteração do estado de nutrição, doençahepática, parto pré-termo (superior a 24%),atraso no crescimento intra-uterino e mor-te. Existem escassos casos descritos de gra-videzes em mulheres com fibrose quísticacom transplante pulmonar, mas os dadosexistentes apontam para um elevado riscode complicações e de rejeição, quando com-parado com outras mulheres que não rece-beram transplante pulmonar. Os riscosmaternos compreendem infecções pulmo-nares (nomeadamente pneumonite a CMV),rejeição do transplante superior a 38%,aborto espontâneo ou terapêutico, partopré-termo (superior a 24%) e baixo peso ànascença.67

A segurança, interacção e duração dos fár-macos utilizados devem ser analisados pelomédico assistente e pelo farmacêutico du-rante a concepção, gravidez e lactação, vi-sando evitar efeitos adversos maternos, te-ratogenicidade e embriotoxicidade, de

acordo com a segurança dos fármacos e osconsensos existentes.66 É importante umaterapêutica com broncodilatadores, antibio-terapia, oxigenoterapia, desoxiribonucleaserecombinante humana inalado, enzimaspancreáticas, uma boa nutrição e imediatahospitalização no caso de infecção. A fisio-terapia é fundamental com drenagem pos-tural eficaz, percussão e vibração, que de-vem ser reajustavéis para não potenciarlesões placentárias.62

Transplante pulmonarO transplante pulmonar é um recurso emdoentes com doença pulmonar terminal oudoença vascular pulmonar refractária à tera-pêutica médica.A sobrevida e a qualidade de vida destesdoentes transplantados têm vindo a melho-rar, devido aos avanços das técnicas cirúrgi-cas, da terapêutica imunossupressora e daprofilaxia contra as infecções.Existe assim uma percentagem crescente demulheres em idade fértil manifestando von-tade de engravidar. Estas mulheres devemser aconselhadas acerca da possibilidade derejeição do enxerto durante a gravidez e àelevada morbilidade e mortalidade materno-fetal associada. Se a mulher decidir iniciaruma gravidez, deverá fazê-lo pelo menos 2anos após o transplante, para melhor se ava-liar a funcionalidade do enxerto e o risco dedesenvolver bronquiolite obliterante.Os dados existentes são escassos. Os dadosda National Transplantation Pregnancy Registryindicam que 48% das mulheres grávidas comtransplante pulmonar rejeitam o enxerto den-tro dos 2 anos pós-parto e que a percenta-gem é maior nos transplantes pulmonaresdo que nos transplantes de outros órgãos




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sólidos (36% superior aos transplantes car-díacos e pancreático-renais).26

A rejeição aguda ou crónica durante a gravi-dez pode ter diversas causas. O aumento davolemia e as alterações no metabolismo du-rante a gestação contribuem para alterar osvalores séricos dos fármacos imunossupres-sores, o que implica uma maior necessidadede monitorização apertada. Durante a gravi-dez, realiza-se um menor número de biópsiase exames radiológicos. Isto contribui para queuma rejeição aguda não seja detectada e tra-tada precocemente. A avaliação funcionalrespiratória, ou mesmo a broncofibroscopia,tornam-se assim importantíssimas na detec-ção da rejeição precoce.A hipertensão gravídica foi descrita em 58%das gravidezes, e diabetes mellitus gestacionalem 17% dos casos.A incidência de abortos terapêuticos é tam-bém mais elevada nas grávidas submetidas atransplantes pulmonares do que de outrosórgãos sólidos. A incidência de prematurida-de e baixo peso à nascença é muito elevada.Não há evidência de aumento significativo deincidência de malformações e morte perina-tal neste grupo específico. Com uma vigilân-cia apertada duma equipa multidisciplinar, agravidez tem algumas probabilidades de su-cesso e os efeitos negativos da gravidez sobreo transplante tornam-se reduzidos.

Tabaco e gravidezNa maior parte dos casos, as mulheres ini-ciam o hábito de fumar na adolescência. Naidade adulta e durante a idade fértil, existeum consumo importante de tabaco, quer naduração, quer na quantidade total de cigar-ros fumados. Um estudo realizado em Fran-ça em 1995 mostrou que 39% das mulheres

em idade fértil fumavam (26% em 1981),25% continuavam a fumar no terceiro tri-mestre da gravidez (10% em 1972 e 17% em1981) e 11% tinham um consumo superiora dez cigarros/dia durante o terceiro trimes-tre da gravidez.72

A nível nacional, o conselho de prevençãodo tabaco divulgou em 1995 os seguintesdados: 26,8% das raparigas, dos 15 aos 24anos, fumavam mais do que os rapazes damesma idade, cuja taxa rondava os 10,4%.As substâncias existentes no tabaco, nomea-damente o monóxido de carbono, a nicotina,as substâncias carcinogénicas, entre outras, sãoresponsáveis pelas consequências nefastaspara a mãe e feto. O risco de gravidez extra--uterina é 1,5 vezes maior para um consumoinferior a 10 cigarros/dia no momento daconcepção e 5 vezes maior para um consumosuperior a 30 cigarros/dia.72 A taxa de abortoespontâneo é multiplicado por 3 devido aotabagismo materno, e a associação aborto/ta-baco é dosedependente. O tabaco tem umefeito nefasto na perfusão placentária e au-menta, de forma dependente da dose, os ris-cos de hematoma retroplacentária e baixo pesoà nascença. O descolamento da placenta, fa-vorecido por um processo de necrose e deisquemia, estará igualmente associado ao ta-bagismo. Existe uma relação entre o tabagis-mo materno e o risco de placenta praevia. Namulher fumadora, o risco de ruptura prema-tura da membrana (RPM) é multiplicado por3 antes das 34 semanas de amenorreia. A RPMé responsável por partos prematuros e infec-ção materna. O tabaco favorece a infecção ma-terna devido à diminuição das defesas imuni-tárias e celulares que se observa em todos osfumadores crónicos. O aumento mais mode-rado dos factores de coagulação perturba oequilíbrio coagulação-fibrinólise, gerando ris-




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cos associados à hipercoagulabilidade. Estesriscos diminuem com a cessação tabágica.A estratégia de cessação tabágica deve sermultidisciplinar, envolvendo médicos, enfer-meiros e psicólogos, no sentido de se abor-darem medidas específicas, como, por exem-plo, a terapia cognitivo-comportamental,técnicas de auto-ajuda, controlo do stress,aumento da amor-próprio e terâpeutica desubstituição com nicotina (TSN). A TSN éeficaz e deve prescrever-se de acordo com ograu de dependência da nicotina e o valordo CO. Deve limitar-se, tanto quanto possí-vel, a dose de nicotina utilizada. A terapêuti-ca por via transdérmica é a mais indicada.Deve ser retirada à noite e usada com pre-causão na amamentação.72, 73 O uso de bu-propiona é contra-indicado durante a gravi-dez, uma vez que é necessário a realizaçãode mais estudos no sentido de garantir a efi-cácia e a segurança da sua utilização.As mulheres engravidam cada vez mais tardee há uma percentagem crescente de grávidascom DPOC. A má adesão terapêutica e ou-tros factores de descompensação levam a hi-poxemia fetal, com repercussões nefastas parao feto. A terapêutica da DPOC não causa te-ratogenia. A teofilina pode agravar o refluxogastroesofágico com repercussão pulmonar.Os β2-agonistas inalados, se usados em altasdoses ou por via sistémica, no final da gesta-ção, podem abortar o trabalho de parto.74

Neoplasia pulmonarA seguir ao cancro da mama, a neoplasia pul-monar é o tipo mais frequente de cancro diag-nosticado na mulher nos EUA.75 Em 1999, ocancro do pulmão ocupava o segundo lugardas causas de mortalidade por cancro nasmulheres em idade reprodutiva.2 Os dados de

2002 nos EUA apontavam para cerca de79 200 novos casos de neoplasia pulmonar.76

Aproximadamente 1 em 1000-1500 gravide-zes é complicada por neoplasia maligna ma-terna, sendo esta responsável por um terçoda mortalidade materna.77 Na literatura, estãodocumentados 15 casos de neoplasia do pul-mão associados à gravidez, 64% de carcino-ma pulmonar não pequenas células (CPNPC)e 36% de carcinoma pulmonar de pequenascélulas (CPPC). Trinta e dois por cento dosmelanomas, 15% das leucemias e linfomas,13% das neoplasias da mama, 11% das neo-plasias do pulmão, 8% dos sarcomas, 3% dasneoplasias gástricas e 3% das neoplasias gine-cológicas metastizam para a placenta e/ou nofeto. Alguns autores sugerem que o trofoblastoserve de barreira física contra a disseminaçãodo tumor para o feto.77 Todos os casos des-critos de neoplasia pulmonar associados àgravidez são casos em estádios avançados:disseminados, inoperáveis e com metástasesà distância em 46% dos casos. A média desobrevivência ronda os 7,5 meses. A idademédia das mulheres situa-se nos 35 anos e 60%eram fumadoras (29% das mulheres em ida-de reprodutiva são fumadoras e 19 a 30% dasgrávidas fumam). Assistiu-se ao envolvimen-to da placenta em metade dos casos e envol-vimento fetal em dois casos: no primeiro, acriança apresentava múltiplos tumores nocouro cabeludo;78 no segundo caso, foi detec-tada na criança a presença de metástases cere-brais 5 meses após o nascimento.79 Ambos oscasos apresentaram a mesma histologia dotumor materno.Não há evidência de que a gravidez agrave ocurso da neoplasia pulmonar. Logo que existamaturidade pulmonar do feto, recomenda--se o seu nascimento, de modo a permitir oinício da quimioterapia materna.77




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Na literatura, encontra-se descrito um úni-co caso de quimioterapia (cisplatino e vine-ralbina) numa jovem de 31 anos com CP-NPC no estádio IV, durante a 26.ª semanade gestação sem repercussão fetal.80

Patologia da caixa torácicae gravidezA cifoescoliose é a anormalidade da cai-xa torácica mais comummente associadaà gravidez, embora na literatura se encon-trem muito poucos casos descritos. Na ci-foescoliose grave, é expectável uma dete-rioração da função pulmonar com agravidez, pelo que a função respiratóriadeverá ser monitorizada. No segundo eterceiro trimestres, o aumento da hiper-tensão pulmonar e a limitação ao esforçoacentuam-se.

A mortalidade está associada sobretudo àinsuficiência cárdio-respiratória. A pressãoventilatória nasal intermitente, com pres-são positiva ao nível das vias aéreas, é ne-cessária para prevenir o agravamento dafunção pulmonar e a falência cárdio-respi-ratória nos casos mais graves.2, 81

Estatística – Unidadede Cuidados IntensivosRespiratórios (UCIR)De 1990 a Maio de 2006, foram internados3687 doentes na UCIR do Hospital de SantaMaria. Destes, apenas se registaram 14 grá-vidas/puérperas: Dez com patologia cárdio--respiratória; duas com intoxicação por or-ganofosforados; uma com gravidez ectópi-ca e choque cardiovascular; e uma outra comsepticemia pós-histerectomia.

Idade Ventilação

(anos) Patologia principal Patologia associada invasiva Índices de gravidade Falecido(n.º dias)

38 Aspiração de vómito —- 0 Não

35 Eclâmpsia ICC, status pós-cesariana 2 TISS: 38; APS:24; SimApache II: 24

32 ICEsq Status pós-cesariana 0 Não38 Asma brônquica —- 0 Não

23 Asma brônquica —- 2 TISS: 16; APS:14; NãoApache II: 14

24 Asma brônquica —- 0 Não

36 Sequelas tuberculose Proteinose alveolar 0 Nãopulmonar

28 TEP Status pós-cesariana 1 TISS: 26; APS:13; NãoApache II: 13

35 Pneumonia Hemorragia pulmonar 4 TISS: 28; APS:18; NãoEclâmpsia, s. pós-cesariana Apache II: 18

28 Pneumonia S. Goodpasture 0 NãoHemorragia alveolar Eclâmpsia




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No Quadro anterior esquematizam-se as pa-tologias cárdio-respiratórias que motivaramo internamento das 10 grávidas/puérperas.As patologias mais frequentes resumem-se àasma brônquica, pneumonia e edema pulmo-nar. As etiologias dos quadros de edema pul-monar foram eclâmpsia, ICC e SDRA. Qua-tro grávidas/puérperas tiveram necessidadede ventilação invasiva. A ventilação mais lon-ga (4 dias) verificou-se num quadro de pneu-monia bacteriana complicada de eclâmpsia ehemorragia pulmonar. Registou-se um óbi-to duma grávida com quadro de eclâmpsiagrave com ICC.

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