RETARDO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO (RCIU) INTRODUCCION: Antes de 1960, un recién nacido con peso < 2500g era considerado como prematuro. Luego, con las observaciones de Lubchenco y colaboradores, se concluyó que existía un grupo de RN que no alcanzaba un crecimiento adecuado para la edad gestacional, situación que estaba estrechamente relacionada con mayor morbimortalidad perinatal. Este grupo demostró que, para cualquier edad gestacional, presentar un peso al nacer menor al percentil 10 para su edad gestacional, incrementaba dramáticamente las muertes perinatales. La Organización Mundial de la Salud (OMS) define BAJO PESO AL NACER (BPN) como los recién nacidos menores de 2.500 gramos independientemente de la edad gestacional. En observaciones epidemiológicas se ha observado que los RN < 2.500g tienen una probabilidad 20 veces más alta de morir comparados con los bebés de mayor peso. El BPN es más común en países de bajos y medianos ingresos que en los de altos ingresos, y contribuye a una variedad de resultados pobres en salud, especialmente morbimortalidad fetal y neonatal, alteraciones en el crecimiento y desarrollo posnatales, y enfermedades crónicas en la edad adulta. La RCIU se define como aquella circunstancia clínica en la cual el feto no alcanza su pleno potencial de crecimiento; como resultado final ocurre una disminución en el peso corporal el cual queda por debajo del percentil 10 para la edad gestacional (según las tablas de crecimiento); de causa heterogénea y manifestación variable. La RCIU es el factor más comúnmente identificado en los bebés nacidos muertos. Se asocia con riesgo de nacimiento prematuro e incremento de su morbimortalidad. Los fetos con RCIU que están sometidos a un ambiente intrauterino hipoxémico son propensos a sufrir complicaciones como la asfixia perinatal, síndrome de aspiración meconial (SALAM), hipoglicemia, hipocalcemia, lesión cerebral hipóxica, enterocolitis necrotizante (ECN), y policitemia; así como también la necesidad de asistencia respiratoria, enfermedad pulmonar crónica y retinopatía del prematuro. En una vida futura, los niños con RCIU tienen mayor riesgo de padecer de obesidad, diabetes tipo II, insuficiencia renal, hipertensión y enfermedad isquémica del corazón. Por eso la detección temprana de RCIU es muy importante, ya que con un manejo perinatal adecuado podemos evitamos todas esas complicaciones. En el control prenatal, el examen clínico con la medida de la altura uterina y la ganancia de peso materno, y además de la presencia de factores de riesgo materno y fetal se identifica a las pacientes con mayor probabilidad de tener un feto con crecimiento anormal, y este diagnóstico debe ser confirmado con ecografía obstétrica. Los 2 factores importantes que determinan el crecimiento del ser humano son; el aporte genético y las características del ambiente en que se desarrolla. Cualquier alteración de uno de estos elementos, puede ser la causa de variaciones en el tamaño o en el período de gestación del niño. En la actualidad es cosa aceptada, que los trastornos en el crecimiento y la nutrición del feto, se pueden deber a factores fetales, placentarios o maternos. Conocer las causas de RCIU en nuestra población, nos permitirá dirigir oportunamente la pesquisa diagnóstica a esos grupos de riesgo.
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RETARDO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO (RCIU)
INTRODUCCION:
Antes de 1960, un recién nacido con peso < 2500g era considerado como prematuro.
Luego, con las observaciones de Lubchenco y colaboradores, se concluyó que existía un grupo de RN que
no alcanzaba un crecimiento adecuado para la edad gestacional, situación que estaba estrechamente
relacionada con mayor morbimortalidad perinatal.
Este grupo demostró que, para cualquier edad gestacional, presentar un peso al nacer menor al percentil 10
para su edad gestacional, incrementaba dramáticamente las muertes perinatales.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) define BAJO PESO AL NACER (BPN) como los recién nacidos
menores de 2.500 gramos independientemente de la edad gestacional.
En observaciones epidemiológicas se ha observado que los RN < 2.500g tienen una probabilidad 20 veces
más alta de morir comparados con los bebés de mayor peso.
El BPN es más común en países de bajos y medianos ingresos que en los de altos ingresos, y contribuye a
una variedad de resultados pobres en salud, especialmente morbimortalidad fetal y neonatal, alteraciones en
el crecimiento y desarrollo posnatales, y enfermedades crónicas en la edad adulta.
La RCIU se define como aquella circunstancia clínica en la cual el feto no alcanza su pleno potencial de
crecimiento; como resultado final ocurre una disminución en el peso corporal el cual queda por debajo del
percentil 10 para la edad gestacional (según las tablas de crecimiento); de causa heterogénea y manifestación
variable.
La RCIU es el factor más comúnmente identificado en los bebés nacidos muertos.
Se asocia con riesgo de nacimiento prematuro e incremento de su morbimortalidad.
Los fetos con RCIU que están sometidos a un ambiente intrauterino hipoxémico son propensos a sufrir
complicaciones como la asfixia perinatal, síndrome de aspiración meconial (SALAM), hipoglicemia,
hipocalcemia, lesión cerebral hipóxica, enterocolitis necrotizante (ECN), y policitemia; así como también la
necesidad de asistencia respiratoria, enfermedad pulmonar crónica y retinopatía del prematuro.
En una vida futura, los niños con RCIU tienen mayor riesgo de padecer de obesidad, diabetes tipo II,
insuficiencia renal, hipertensión y enfermedad isquémica del corazón.
Por eso la detección temprana de RCIU es muy importante, ya que con un manejo perinatal adecuado
podemos evitamos todas esas complicaciones.
En el control prenatal, el examen clínico con la medida de la altura uterina y la ganancia de peso materno, y
además de la presencia de factores de riesgo materno y fetal se identifica a las pacientes con mayor
probabilidad de tener un feto con crecimiento anormal, y este diagnóstico debe ser confirmado con ecografía
obstétrica.
Los 2 factores importantes que determinan el crecimiento del ser humano son; el aporte genético y las
características del ambiente en que se desarrolla.
Cualquier alteración de uno de estos elementos, puede ser la causa de variaciones en el tamaño o en el
período de gestación del niño.
En la actualidad es cosa aceptada, que los trastornos en el crecimiento y la nutrición del feto, se pueden
deber a factores fetales, placentarios o maternos.
Conocer las causas de RCIU en nuestra población, nos permitirá dirigir oportunamente la pesquisa diagnóstica a
esos grupos de riesgo.
DEFINICIONES:
Crecimiento Fetal:
Proceso en el que intervienen una serie de interacciones que se llevan a cabo entre la madre (placenta), el
feto y el medio ambiente que los rodea, y mediante el cual un feto cambia gradualmente desde un nivel
simple a uno más complejo.
Bajo peso al nacer (BPN):
La OMS los define como todo neonato término o pre-término con peso menor de 2500g.
Feto pequeño para la edad gestacional (PEG):
La OMS y el ACOG los definen como todo feto cuyo peso se encuentre por debajo del percentil 10th
para la edad gestacional con base en las curvas de crecimiento estándar.
Cuando hablamos de PEG, estamos hablando de un “RESULTADO” (muy diferente de la RCIU).
Restricción del Crecimiento Intrauterino (RCIU) o Distrofia Ponderal Fetal (DPF):
Mal llamado “RETARDO” O “RETRASO” DEL CRECIMIENTO FETAL (actualmente estos términos se ha
dejado de utilizar porque los familiares lo entienden como que su bebe tiene “retraso o retardo mental”, y eso
genera una mayor ansiedad en las pacientes)
La RCIU es aquel feto cuyo peso está por debajo del centil 5 para su edad gestacional (más
apropiadamente en el centil ≤ 3).
La RCIU involucra a todos los fetos PEG que muestren signos característicos de hipoxia fetal o malnutrición
Es decir: No todo PEG tiene RCIU, pero todo RCIU es PEG.
Cuando hablamos de RCIU, estamos hablando de un “PROCESO” (muy diferente del PEG).
OTRAS DEFINICIONES DE RCIU:
Definición estadística:
La RCIU representa una falla en lograr el potencial óptimo de crecimiento fetal.
Esta definición es demasiado amplia y difusa, porque ¿Cómo se determina el potencial de
crecimiento? Este potencial es difícil de determinar puesto que tiene un componente genético.
Este potencial depende de varias características maternas, tales como la estatura, el peso
pregestacional, el origen étnico, la paridad, entre otros, además de las características paternas y el
sexo del bebé (bastante complicado).
Definición funcional:
Es un PEG que presenta algún proceso patológico relacionado con la restricción del potencial
de crecimiento y que está en peligro de sufrir, con mayor frecuencia, complicaciones perinatales y
muerte.
Definiciones basadas en la clínica y los estudios del doppler fetoplacentario.
Según el Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología, la RCIU se define como un peso fetal
estimado por debajo del percentil 10 para la edad gestacional.
Otros investigadores la definen como la presencia de peso fetal estimado (PFE) por ecografía entre el
percentil 3-10 para la edad gestacional asociado a índice de pulsatilidad (IP) del doppler de la arteria
umbilical (AU) por encima del percentil 95 para la edad gestacional, o la presencia de PFE menor del
percentil 3 para la edad gestacional.
Tener presente que:
No hay que esperar que recién el feto este en el percentil 3 para decir es una RCIU.
Hay que hacer el diagnostico mientras esté ocurriendo el proceso para poder intervenir.
EJEMPLO:
Un niño que está dentro del percentil 10, pero que dos semanas después no crece y ya está en el
percentil 8, aun no está en el percentil 5 ¿Está ocurriendo una RCIU?
Sí, porque no está creciendo el niño, pero sin embargo la buena ganancia de peso que ha tenido
en las semanas previas hace que no califique como una RCIU (desde el punto de vista
estadístico), pero en realidad si está ocurriendo una RCIU producto de un proceso que se ha
instalado y que le está impidiendo crecer, quizás pueda estar ocurriendo una pre-eclampsia,
desprendimiento de placenta oculto, un infarto placentario, una apoptosis placentaria, etc.
Por lo tanto, no necesariamente tenemos que diagnosticar RCIU de acuerdo a la definición de
percentiles (por debajo de 5 o 3)
EPIDEMIOLOGIA:
Se estima que cerca de 30 millones de niños nacen anualmente en el mundo con RCIU.
La RCIU es la peor complicación del embarazo y tiene una tasa elevada de mortalidad perinatal (217
muertes perinatales por cada 1000 nacidos vivos)
La RCIU constituye una de las mayores complicaciones del embarazo; ésta presenta un amplio rango de
incidencia del 3-10% en los países desarrollados y hasta el 33% en los en vía de desarrollo.
La RCIU representa una de las causas más importantes de mortalidad perinatal y morbilidad posnatal con
respecto al recién nacido sano (RNS).
El RN con RCIU tiene una mortalidad perinatal de 7/1, morbilidad posnatal de 8/1 y en el curso de los años
trastornos en el aprendizaje en relación de 5/1.
La mayoría de los niños que nacen con RCIU alcanzan una talla adecuada, especialmente durante el primer año
de vida, pero aproximadamente un 15 – 20% presentan talla baja.
El hecho de que no se vea tantas muertes por esta patología, es porque la frecuencia con que se presenta no es
tan elevada, pero es una patología ominosa, la quinta parte de los niños que tienen RCIU mueren en la
etapa perinatal (antes del parto, durante el parto o inmediatamente después del parto).
La MORBILIDAD PERINATAL se incrementa gradualmente en los centilos ≤ 10.
La MORTALIDAD PERINATAL se incrementa en los centilos menores de 6, especialmente los centilos ≤ 3
(que justamente viene a ser la RCIU: PEG por debajo del percentil ≤ 3)
FISIOLOGÍA DEL CRECIMIENTO FETAL:
Las primeras 16 semanas el feto crece por hiperplasia con una tasa de 5 g/d.
Luego, hasta la semana 32, lo hace por hiperplasia e hipertrofia a razón de 15 a 20 g/d.
Después de la semana 32 crece por hipertrofia a razón de 30 g/d, con grandes variaciones entre los individuos.
A las 38 semanas se restringe mucho el crecimiento (5-10 g/d), restricción que no existe en otros mamíferos.
Recordar:
No debemos esperar a que el bebe este en percentil 3 para recién catalogarlo como RCIU.
Apenas diagnostiquemos un feto PEG debemos de ir buscando alguna patología subyacente que justamente este
impidiendo su crecimiento y empezar a tratarlo, evitando la alta mortalidad perinatal que tiene esta patología.
El 95% de la ganancia de peso fetal ocurre durante las últimas 20 semanas de gestación.
El peso de los niños al nacer varían en un rango muy amplio, lo que depende de la edad gestacional y del
índice de crecimiento fetal.
Es decir, no todos los niños crecen por igual en cada edad gestacional.
Cada población tiene una distribución normal de peso según la EG que se expresa en “percentiles”.
Ejm: El siguiente cuadro es de una población en EEUU.
DESCRIPCION DE LA TABLA
PERCENTILO 95:
Un 5% de los niños pesa más
de 912 gramos y un 95% de los
niños pesa menos de 912
gramos a las 20 semanas de
gestación.
PERCENTILO 5:
Un 95% de los niños pesa más
de 249 gramos y un 5% pesa
menos de 249 gramos a las 20
semanas de gestación.
Entre el percentil 10 y percentil
90, se considera como una
distribución NORMAL.
Por debajo del percentil 10
es considerado PEG.
Por encima del percentil 90
es considerado GED.
Los valores varían en cada población.
FACTORES DE RIESGO PARA RCIU:
1. Factores Maternos:
Nulípara
Edad materna precoz o tardía
Madre de talla pequeña (pueden tener feto pequeño)
Abandono social
Desnutrición materna previo al embarazo
Aumento de peso materno (menor de 8 Kg. al término del embarazo)
Enfermedad materna durante el embarazo (diabetes, pre-eclampsia)
Embarazo no controlado
Tabaquismo, uso de cocaína y otras sustancias
Anomalías uteroplacentaria
Hemorragias frecuentes que producen anemia.
Tabaquismo, alcoholismo, narcóticos.
Hipoxia crónica
Se presenta en la altura y en las cardiopatías cianóticas.
Generalmente los bebes que nacen en la altura son pequeños (nacen con 2.300–2.500g normalmente)
2. Factores Fetales:
Desordenes metabólicos
Infecciones congénitas
Malformaciones congénitas (más del 20% presentan RCIU)
Anomalías genéticas (Leprechaunismo)
3. Factores Placentarios:
Infartos placentarios múltiples
Placenta previa
Tumores placentarios
FISIOPATOLOGIA:
Esta patología se considera una condición MULTIFACTORIAL donde están incluidos aspectos
fisiopatológicos fetales, placentarios y maternos, entre los que se destacan: reducción de nutrientes y
disponibilidad de oxigeno, ingestión de drogas, disminución de la masa y flujo placentario, infección congénita y
anomalías cromosómicas.
FISIOPATOLOGIA DE LA RCIU HIPOXICA–PLACENTARIA:
1. HIPOXEMIA: Disminución del consumo de O2.
La tasa metabólica fetal es alta, 8 ml/kg/min (4ml/kg/min en el varón adulto), propia de tejidos en
crecimiento.
En estudios experimentales en ovejas, se ha observado que:
Las reducciones en el flujo sanguíneo uterino a niveles 90 a 70% de lo normal, incrementa las
catecolaminas fetales, sin cambios en la PA fetal y FCF.
A niveles 50 a 30% de lo normal comienza la disminución de la pO2 venosa umbilical y de la
transferencia de nutrientes.
A niveles menores a 30% de lo normal, la pO2 VU es <14 mm Hg (normal 27 mm Hg), PA fetal
aumenta 10 a 12 mm Hg (NA), FCF cae ± 30 lpm, 10 a 15 min pero luego se eleva por encima de lo
normal (Adren); disminuye consumo de oxígeno fetal para mantener consumo placentario.
En los humanos, esta disminución del consumo de oxigeno se observa agudamente en el efecto Poseiro,
DIP II e hipertonía uterina.
La alteración fisiopatológica básica de la RCIU parece ser la disminución del intercambio materno fetal
(por ser una placenta pequeña, una placenta normal pero con flujo útero-placentario disminuido o
por una hipoxemia crónica), lo que produce un SUFRIMIENTO FETAL CRÓNICO caracterizado por:
Hipoxemia (deficiencia de oxigeno en la sangre)
La respuesta fetal frente a esta hipoxemia es:
1) Disminución del consumo de oxígeno.
2) Redistribución del consumo de oxígeno.
Hipoxia (deficiencia de oxigeno en los tejidos)
Hipercapnia
Acidosis
Hipoglicemia
EFECTO POSEIRO:
Es la reducción del flujo de sangre materna a la placenta debido a la compresión de los
grandes vasos (aorta, vena cava y arterias iliacas), durante la contracción uterina.
Al contraerse el útero se acorta su diámetro longitudinal al tiempo que aumenta el
anteroposterior, y éste puede comprimir la aorta. De esta manera, disminuirá el flujo sanguíneo
de la mitad inferior del cuerpo, apareciendo una hipotensión territorial que, por supuesto, puede
afectar al compartimiento uterino.
Puede ocasionar alteración de la irrigación de la placenta y por ende reducción del aporte de
oxigeno que recibe el bebé, repercutiendo a su vez, en la acumulación del CO2. Esto se
traducen cambios significativos en los latidos fetales verificables por el monitoreo llegando a
sufrimiento fetal si el perido expulsivo se prolonga. Con ello se producen una cascada de efectos
muy peligrosos que pueden terminar con la muerte fetal: caída del pH fetal, aumento de
hidrogeniones, interferencia en el funcionamiento enzimático, disminución de las reservas de
glucógeno, alteración del metabolismo del potasio y finalmente falla miocárdica.
2. HIPOXEMIA: La redistribución del consumo de O2 se logra mediante la redistribución del flujo
sanguíneo.
Conforme se agrava la hipoxemia (menor diferencia de oxígeno entre la vena y las arterias umbilicales),
AUMENTA EL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL.
La redistribución del flujo sanguíneo produce efectos a NIVEL RENAL:
Esto puede estar presente durante semanas en los niños que tiene este problema crónicamente.
De tal manera que: Conforme se agrava la hipoxemia (disminución de la pO2), disminuye también
la producción de orina (A mayor hipoxemia, hay menor producción de orina).
Tener en cuenta que: la menor producción de orina es un signo ominoso (hay que ver lo que está
ocurriendo, preguntarse ¿porque el niño esta orinando muy poco?) Y es porque le está llegando poco
flujo sanguíneo a nivel renal, ¿y porque hay poco flujo sanguíneo a nivel renal? Porque
probablemente todo el flujo sanguíneo se está yendo hacia el cerebro como una forma de adaptarse
ante la necesidad de oxígeno (está sacrificando el riñón para preservar el cerebro)
Tener presente que la mortalidad perinatal aumenta conforme se agrava el oligohidramnios.
Cuando un líquido amniótico es < 2: aumenta enormemente la mortalidad perinatal.
La redistribución del flujo sanguíneo también produce efectos a NIVEL HEPÁTICO:
A nivel hepático: disminuye el flujo sanguíneo hepático y como hay poco oxigeno aumenta el
metabolismo anaerobio corporal (que significa gran consumo de glucosa)
Al estar afectado el hígado, no puede usar el lactato (que es producido por todo los demás órganos en
el metabolismo anaeróbico), por lo tanto se va a acumular y va ocurrir acidosis láctica y también
hipoglucemia
3. HIPERCAPNIA:
Las mismas causas que producen hipoxemia pueden llevar a incremento de CO2 (hipercapnia).
El CO2 se hidrata a H2CO3 (acido carbónico) y éste se disocia en protones y bicarbonato, produciendo
una acidosis respiratoria.
Esta hipercapnia y la acidosis incrementan el flujo sanguíneo cerebral pero si continúan
DEPRIMEN el SNC.
Recordar que un estimulo para aumentar el flujo sanguíneo cerebral es la ACIDOSIS, HIPERCAPNIA.
4. ACIDOSIS:
Inicialmente sólo es acidosis respiratoria (por la hipercapnia), pero luego se hace metabólica (por el
ácido láctico y por la modificación de ácidos grasos al no haber glucosa como fuente energética).
Esta acidosis al prolongarse produce lesión multisistémica porque los protones comienzan a alterar el
comportamiento de todas las proteínas.
5. HIPOGLICEMIA:
La llegada de nutrientes al feto se altera más precozmente que el intercambio gaseoso materno fetal (hay
disminución de la glicemia)
La hipoxia activa el metabolismo anaeróbico, lo que produce gran consumo de glucosa con
formación de ácido láctico (hipoglicemia y lacticemia).
Adicionalmente glucosa y lactato, provenientes del feto son utilizados por la placenta para suplir sus
propias necesidades (mayor hipoglicemia)
Tener presente que: El aporte exógeno de glucosa, sin corregir la hipoxia, acentúa la acidosis.
EN RESUMEN:
LEPRECHAUNISMO O SÍNDROME DE DONOHUE:
Se debe a un defecto en el gen receptor de insulina (locus 19p13.2)
Leprechau en alemán significa “duende”
En este caso, como falla el receptor para insulina, entonces no hay acción antiinsulinica, por lo tanto se produce
un grave RCIU.
Manifestaciones clínicas
Son niños orejones, con ojos grandes, gran frente, muy arrugados.
Tienen grave retraso del crecimiento prenatal y postnatal.
Dismorfias faciales; ojos, orejas y boca grandes
Pies y manos relativamente grandes.
Abdomen distendido.
Mamilas agrandadas.
Genitales relativamente grandes.
Grasa subcutánea reducida (lipoatrofia).
Presentan una importante hiperinsulinemia e hipoglucemia.
Pelo abundante (hipertricosis) y acantosis nigricans en algunos casos.
En el peor de los casos puede ocurrir oligohidramnios o acidosis que pueden conllevar a la muerte perinatal.
CLASIFICACION:
La importancia de clasificar esta patología radica en que nos ofrece un pronóstico de estos fetos al nacer y nos
impulsa a realizar manejos activos o expectantes según el compromiso.
1. Según la CIE-10:
P05 Retardo del crecimiento fetal y desnutrición fetal. P05.0 Bajo peso para la edad gestacional. P05.1 Pequeño para la edad gestacional. P05.2 Desnutrición fetal, sin mención de peso o talla bajos para la edad gestacional. P05.9 Retardo del crecimiento fetal, no especificad.
2. Clasificación posnatal de los RN de bajo el p10:
Perímetro abdominal (PA) > Perímetro cefálico (PC) NORMAL o RCIU SIMÉTRICA
ASIMETRICA
Doppler de la ARTERIA CEREBRAL MEDIA (ACM):
A diferencia de lo que ocurre en la arteria umbilical; en la ACM, como hay redistribución del flujo
sanguíneo, aumenta el riego a nivel cerebral, y entonces como resultado, en la IUP DISMINUYE el
ÍNDICE Sístole/Diástole (S/D), porque en la diástole se mantiene un flujo elevado. Por lo tanto se
mantiene un flujo elevado en la diástole (que es lo contrario a lo que pasa en la AU).
Esto no ocurre en la arteria renal del feto, en la que también esta disminuido el flujo arterial diastólico
por la misma redistribución (mas sangre al cerebro y poca sangre hacia la parte inferior del cuerpo).
Cuando disminuye la perfusión útero-placentaria, ocurre una redistribución de la circulación
intrafetal, con aumento de la perfusión cerebral y disminución de la perfusión de los otros
órganos internos (principalmente riñón).
Clasificación según los hallazgos CLÍNICOS y el ECODOPPLER:
Feto PEG sin signos sugestivos de insuficiencia placentaria:
Cuando el peso estimado fetal es inferior al p10 y superior al p3 del esperado para su edad
gestacional, con doppler de la arteria umbilical normal.
RCIU moderado:
Cuando el peso estimado fetal es inferior al p10 y superior al p3 del esperado para su edad
gestacional y el doppler de la arteria umbilical presenta un IP > p95 (doppler anormal).
RCIU severo:
Cuando el peso fetal estimado es inferior al p3 del esperado para su edad gestacional.
5. OTROS MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO SON:
Determinaciones proteicas y enzimáticas:
Aumento de la α-feto-proteína y de SPI y una disminución de esta última en su fijación placentaria.
Disminución de diaminooxidasa, fosfatasa alcalina termoestable, cistoaminopeptidasa ocitocinasa sérica.
Estudio del líquido amniótico:
Disminución de la glucosa, insulina y péptido C, como consecuencia de la hipoglucemia materna que lleva
a una hipoglucemia y una hipoinsulimemia fetal.
Cordocentesis:
Permite valorar el grado de hipoxia y/ o acidosis fetal e indicar la extracción.
Su uso está fuertemente limitado debido a su carácter invasivo, no exento de complicaciones severas.
En resúmen:
Existe evidencia razonable de que es posible diferenciar a los fetos constitucionalmente pequeños para la edad gestacional de aquellos que detienen su crecimiento por patología placentaria, mediante la incorporación del doppler fetal.
Recomendaciones a tener en cuenta ante la sospecha de una RCIU:
1. La FUM y las ecografías, anteriores a las 20 semanas son FUNDAMENTALES.
2. La curva de la altura uterina y el aumento del peso materno establecen la SOSPECHA.
3. Los factores de riesgo nos PERFILAN AUN MAS LA SOSPECHA.
4. Las ecografías posteriores a las 22 semanas y su comparación con la FUM y las ecografías iniciales
ESTABLECEN EL DIAGNÓSTICO.
5. La Velocimetría Doppler (VD) umbilical y cerebral fetal nos permite ACLARAR LA FISIOPATOLOGÍA
y evaluar el estado fetal.
Me permiten saber si hay algún problema circulatorio en relación con la perfusión placentaria y/o
perfusión cerebral.
Pueda ser que todo este normal y sin embargo el niño tenga RCIU, o pueda ser que haya problemas
en la perfusión pero que aun el niño no tenga RCIU.
Por lo tanto la VD no es fundamental ni necesaria para hacer el diagnóstico, solo es necesaria para
explicar la fisiopatología (es decir para buscarle una causa, una explicación a lo que está ocurriendo,
pero no para hacer el diagnostico).
NO SE NECESITA DOPPLER PARA HACER EL DIAGNOSTICO DE RCIU.
MANEJO DE LA RCIU:
La evidencia actual sobre el manejo de los fetos con RCIU es aún controversial, ya que existen pocos
estudios con adecuado diseño metodológico que nos den una buena recomendación en cuanto al manejo.
El mejor tratamiento cerca del término es el PARTO.
El manejo del RCIU lejos del término es controversial y desalentador.
El TRATAMIENTO EXPECTANTE (cuando estamos lejos del término) podría incluir:
Estos fetos con RCIU, con frecuencia, toleran muy mal el trabajo de parto, es por eso que muchos médicos
optan por la realización de una CESAREA.
Cualquiera que sea la vía del parto, el riesgo de aspiración de meconio y de nacer con hipoxia está aumentado.
Se ha demostrado que los complementos de nutrimentos, los intentos por expandir el volumen plasmático, la
oxigenoterapia, los antihipertensivos, la heparina y la aspirina son INEFICACES (American College of Obstetricians and
Gynecologist, 2000. Citado en el libro de Obstetricia de Williams)
Lo importante es saber que el objetivo principal del manejo medico de los fetos con RCIU es “asegurar el
bienestar fetal buscando el momento optimo y la vía adecuada para la terminación del embarazo”.
Se ha esquematizado un manejo de los fetos de acuerdo a los hallazgos en la eco-doppler:
1) Reposo en decúbito lateral, con lo cual mejoramos la perfusión uteroplacentaria.
2) Oxígenoterapia
3) Hidratación:
Recomendarle a la paciente que tome de 2 a 3L de agua diario, porque esto va a diluir un poco la
sangre, la viscosidad va a caer, va a aumentar la producción de orina fetal y va a mejorar la perfusión
uteroplacentaria.
4) Frecuencia aumentada de ingesta de glúcidos (ejm: caramelos de limón)
Esto aumenta la producción de insulina, que es la hormona que justamente los hace crecer.
Comer glúcidos cada 2 a 3 horas.
OJO: No se da con la finalidad de que engorde la madre
Todas esas recomendaciones van a ayudar en algo, porque es bien difícil tratar una RCIU.
RCIU sin signos sugestivos de insuficiencia placentaria (Doppler normal):
1) Hospitalización: No requerida, pero si requiere un control extrahospitalario (biometría fetal, doppler).
2) Seguimiento Eco/Doppler: Cada 2 semanas.
3) Control bienestar fetal: Según edad gestacional, pero se recomienda NST y perfil biofísico semanal.
4) Terminación de la gestación: Ante presencia de criterios de severidad en las pruebas de bienestar
fetal o a las 37 semanas (gestación a término).
5) Vía del parto: De acuerdo con criterios obstétricos.
Se debe realizar vigilancia fetal intraparto con auscultación intermitente como está indicada para
embarazos de alto riesgo y según la Organización Mundial de la Salud (OMS):
En fase latente: cada 30 minutos
En trabajo de parto activo: cada 15 minutos
En expulsivo: cada 5 minutos.
RCIU con “aumento de la resistencia placentaria pero sin signo de redistribución hemodinámica”
y flujo diastólico presente en la arteria umbilical:
1) Hospitalización: No imprescindible.
2) Seguimiento Eco/Doppler: Semanalmente.
3) Control bienestar fetal: Se recomienda NST (test no estresante) y perfil biofísico fetal semanal.
4) Terminación de la gestación: Ante presencia de criterios de severidad en las pruebas de bienestar
fetal o a las 37 semanas (gestación a término).
6) Vía del parto: De acuerdo con criterios obstétricos.
Requiere vigilancia fetal intraparto con auscultación intermitente para embarazo de alto riesgo
según OMS y/o monitoreo electrónico continuo o intermitente (niveles de evidencia Ia y III).
RCIU con “aumento de la resistencia placentaria y con signos de redistribución hemodinámica”:
1) Hospitalización:
Individualizar, se recomienda vigilancia más estrecha y estricta.
Se hospitalizan y se implementan pruebas de bienestar fetal con monitoría sin estrés y doppler.
2) Seguimiento Eco/Doppler: Cada 48–72 horas (2–3 días).
3) Control bienestar fetal: Se recomienda NST y PBF cada 72 horas.
4) Terminación de la gestación: Ante presencia de “criterios de severidad‟ en las pruebas de bienestar
fetal o a las 34 semanas (nivel de evidencia III).
5) Vía del parto: De acuerdo con criterios obstétricos.
Requiere vigilancia fetal intraparto con auscultación intermitente para embarazo de alto riesgo
según Organización Mundial de la Salud (OMS) y/o monitoreo electrónico continuo o intermitente.
Si existe dificultad para la monitorización considerar el parto por cesárea.
RCIU con “aumento de la resistencia placentaria y alteración hemodinámica grave”:
Se considera que el feto presenta un estado de descompensación grave y puede morir en días.
1) Hospitalización: Requerida (Se hospitalizan para su monitoreo estricto)
2) Seguimiento Eco/Doppler: Diario.
3) Control bienestar fetal: Se recomienda NST y PBF diarios.
4) Terminación de la gestación:
Gestación > 34 semanas: Terminación inmediata.
Gestación de 28 a 34 semanas:
Realizar maduración pulmonar y terminación a criterio médico, teniendo en cuenta la
disponibilidad de camas en la UCI neonatal y los resultados de las pruebas de bienestar fetal.
Se recomienda tener en cuenta los parámetros de función cardíaca fetal.
Gestación < 28 semanas:
Analizar viabilidad fetal de acuerdo con el peso fetal calculado
Informar a los padres de los riesgos y los beneficios.
Suministrar esteroides.
Se recomienda tener en cuenta los parámetros de función cardíaca fetal.
En estos casos existe alta probabilidad de muerte neonatal, complicaciones y secuelas.
5) Vía del parto:
Se recomienda la CESÁREA ELECTIVA en los casos en que se considere que el feto es viable.
Consideración especial en caso de oligohidramnios:
Puede o no asociarse a RCIU, o estar motivado por diferentes causas (ej: RPM)
Se considera un signo independiente que no modifica la orientación de doppler con respecto a la
situación fetal y el estancamiento del crecimiento fetal
Se plantea una indicación independiente para finalizar la gestación, diferente a la del doppler.
PRONÓSTICO
Algunos PEG por predisposición familiar a talla pequeña, pueden obtener un completo crecimiento potencial del
desarrollo neurológico.
Los RN con errores cromosómicos específicos o infecciones congénitas significativas probablemente
experimenten fallas de crecimiento y desarrollo irrecuperable.
Los RN que tienen restricción de crecimiento simétrico pueden tener pocas posibilidades de lograr crecimiento
acelerado.
Así como el pronóstico neurológico, el crecimiento a largo plazo probablemente depende de la etiología y
severidad de la restricción de crecimiento.
Muchos recién nacidos continúan con peso y talla baja aún en la adolescencia.
En tanto los RN normales presentan un rápido crecimiento durante los primeros 3 años de edad.
MORTALIDAD
La mortalidad perinatal de PEG con RCIU severo y con factores de riesgo ajustados a percentiles, edad
gestacional al nacer, talla materna, raza y paridad es más frecuente que en los RN con crecimiento adecuado.