Radicales libres
Radicales libres UNFV
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLARREAL
FACULTAD DE MEDICINAHIPLITO UNANUEESCUELA DE MEDICINA
RADICALES LIBRES
DOCENTE : Mag. Antonio Delgado Arenas
ALUMNOS : Antequera Ponciano, Peter JohanArenas Ramrez, Williams
YersonRobles Maza, Csar Luis
2014INTRODUCCIN
En 1954 Rebeca Gerschman publica en Science su famoso artculo
oxygen poisoning. La existencia de radicales libres es confirmada
por numerosos autores y relacionada con el proceso de
envejecimiento: Harman 1956, Halliwell 1991; A partir de estos
hallazgos se desata una verdadera fiebre investigadora para tratar
de anular el efecto de los radicales libres. Los radicales libres
son tomos o grupos de tomos que tienen un electrn libre en
capacidad de aparearse, por lo que son muy reactivos y la
consecuencia de estas reacciones genera una desorganizacin en las
membranas celulares de nuestro organismo. Dicho desorden es letal
para la clula. Las reacciones qumicas de los radicales libres se
dan constantemente en las clulas de nuestro cuerpo y son necesarias
para la salud. Pero, el proceso debe ser controlado con una
adecuada proteccin antioxidante. La relacin que existe entre la
concentracin de radicales libres y el estado de salud de los seres
humanos es un hecho aceptado en la actualidad por la comunidad
cientfico-mdica. Una avalancha informativa ha conducido a la
aparicin de miles de productos, de origen natural o sinttico, que
se expenden por lo general como "productos de salud" con el
calificativo de "antioxidantes", con lo cual se quiere significar
la capacidad de disminuir la concentracin de radicales libres en el
organismo humano y, por tanto, mejorar el estado de salud de quien
lo consume. Para ilustrar lo anterior, el ejemplo que mayor
divulgacin ha tenido es el de la "paradoja francesa", que consiste
en la aparente compatibilidad de una dieta elevada en grasas con
una reducida incidencia de la ateroesclerosis coronaria, lo cual se
atribuye al consumo regular por los franceses de vino tinto o jugo
de uvas, productos con un elevado contenido de flavonoides. A estos
flavonoides y otras sustancias fenlicas que contiene el vino tinto
se le atribuyen propiedades antioxidantes, que reducen la oxidacin
de las lipoprotenas de baja densidad (LDL) y con ello la disminucin
del riesgo de enfermedades aterognicas. En consecuencia el objetivo
del presente trabajo es proporcionar informacin detalla de la
relacin entre los radicales libres, antioxidante y enfermedades
resultantes del desbalance de dicha relacin.
RADICALESLIBRES
DEFINICIN
Los electrones en los tomos ocupan regiones del espacio
conocidas como orbitales. Cada orbital contiene un mximo de 2
electrones. Un radical libre se define como cualquier especie
qumica de existencia independiente y que contiene uno o ms
electrones no apareados.Los radicales libres tienen un electrn
libre en capacidad de aparearse, por lo que son muy reactivos,
inestables, por lo cual actan en el organismo en busca de los
electrones que les hacen falta para estabilizarse. Toman los
electrones de otras molculas para recuperar los que le faltan. Esto
provoca una cadena por la cual se alteran y daan las molculas de
carbohidratos, protenas, grasas, ADN y ARN cambiando su estructura
y funcin.La vida biolgica media del radical libre es de
microsegundos.Los radicales libres pueden reaccionar con otras
molculas de forma diversa. As un radical libre puede donar su
electrn no apareado a otra molcula. Tambin puede arrebatar un
electrn de otra molcula para llegar a la situacin de estabilidad.
En todas estas reacciones, el radical libre convierte a la molcula
con la que reacciona a su vez en un radical libre y genera procesos
en cadena: un radical da lugar a la formacin de otro radical.Este
estrs oxidativo contribuye al desarrollo de patologas crnicas como
arterioesclerosis, cncer, artritis, diabetes, demencias y el
proceso biolgico del envejecimiento, entre otras.Nuestro organismo
siempre est luchando contra los radicales libres. El problema para
nuestra salud se produce cuando existe un exceso de radicales
libres producidos mayormente por los contaminantes externos que
penetran en nuestro organismo. Pero, el proceso debe ser controlado
con una adecuada proteccin antioxidante.Existen diversas causas
para la produccin de radicales libres. En algunos casos intervienen
factores internos, y en otros casos, factores externos:
a) Todas las formas de radiacin producen radicales libres. b)
Cualquier estrs.c) Lo mismo sucede en los alimentos que contienen
un contenido alto de aceite (mantequillas de nuez, aceites y
aderezos para ensaladas, los alimentos fritos en aceite, las
patatas fritas, las rosquillas).d) La luz del sol, el humo, el
ozono y otros contaminantes del medio ambiente (fotoqumicos, el
humo de cigarrillo, herbicidas).e) Los procesos normales del
organismo: el metabolismo de los alimentos, la respiracin y el
ejercicio.
No todos los radicales libres son peligrosos pues, por ejemplo,
las clulas del sistema inmune crean radicales libres para matar
bacterias y virus, pero si no hay un control suficiente por los
antioxidantes, las clulas sanas pueden ser daadas.FUENTES DE
RADICALES LIBRES
En los tejidos sanos la fuente principal de radicales libres son
las mitocondrias. Esto se debe a que estas organelas son
responsables de ms del 90% del consumo de oxgeno celular y a que
los radicales libres en los sistemas biolgicos proceden siempre, en
ltimo trmino, del metabolismo del oxgeno. De los cuatro Complejos
responsables del transporte electrnico en la cadena respiratoria,
se ha observado produccin de radicales libres en mitocondrias
aisladas en el Complejo I y en el Complejo III. Entre las posibles
consecuencias de esta produccin mitocondrial de radicales libres se
encuentran enfermedades como el Parkinson o el mismo proceso del
envejecimiento, durante el cual el dao oxidativo al ADN
mitocondrial es mucho ms acusado que en el ncleo, y parece
acumularse exponencialmente con la edad. Esto podra contribuir a la
acumulacin de delecciones y mutaciones que se da en los tejidos
post-mitticos de este ADN en los individuos
viejos.Cuantitativamente, la segunda fuente principal de radicales
libres son los fagocitos del sistema inmune. Al encontrarse con un
agente infeccioso, las clulas polimorfonucleares y los macrfagos
experimentan un aumento muy acusado de su consumo de oxgeno llamado
estallido respiratorio. Dicho consumo ocurre principalmente en la
membrana plasmtica donde un complejo enzimtico, la NADPH oxidasa,
se activa y produce radicales de oxgeno a partir de oxgeno basal y
electrones derivados de la va de las pentosas. Estos radicales
libres contribuyen de forma acusada a la destruccin o inactivacin
del agente infeccioso de modo directo, o por combinacin con
halgenos como el cloro para generar agentes extremadamente
reactivos como el hipoclorito o las monocloraminas.Estos procesos
relacionan a los radicales libres con procesos dainos para el
organismo. De todos modos, cuando sus niveles se controlan
adecuadamente, los radicales libres tambin intervienen en procesos
tiles para el individuo. Dichos usos tiles incluyen la defensa
frente a la infeccin, la destoxicacin de xenobiticos, la reduccin
de ribonuclesidos, las acciones de hidroxilasas y dioxigenasas, la
carboxilacin del glutrnico, la sealizacin celular por xido ntrico
(un radical libre), la deteccin de la pO2, en el cuerpo carotideo,
la transduccin intracelular de seales a travs de factor nuclear
kappa-B y los productos gnicos c-fos y c-jun, la modulacin de
segundos mensajeros como el GMP cclico, las acciones de
prostaglandinas y leucotrienos, la agregacin plaquetaria, la
coagulacin sangunea, el potencial de membrana, la elevacin
antipolisprmica de la membrana de fecundacin, la defensa
interindividual en los insectos, o la bioluminiscencia.
FUENTES DE EXCESO DE RADICALES LIBRES EN NUESTRO CUERPO
1. FUENTES ENDGENAS DE RADICALES LIBRES
1. Alta intensidad en los ejercicios fsicos (puede ser buena en
pequeos estallidos pero peligrosa cuando se hace extensa).1.
Infecciones bacteriales o virsicas (nuestro sistema inmunolgico se
defiende de ellas a travs de los radicales libres)1. Reacciones
alrgicas (causan tambin una reaccin inmunolgica al polen, caspa,
caros o polvo)1. Descanso profundo insuficiente (sueo escaso o de
baja calidad)1. Estrs fsico o emocional (el cuerpo necesita de 6 a
8 semanas para reponerse de estos perodos)1. Digestin parcial de
los alimentos (tragar antes de reducir todo completamente a una
pasta)1. Sobrealimentacin (genera peligrosos qumicos que son
absorbidos por la sangre)1. Pobre eliminacin (causa un aumento de
los radicales libres que son absorbidos por el cuerpo)1.
Desbalances de estrgeno y otras hormonas.
* La hiperproduccin de radicales libres durante el ejercicio
fsico se produce principalmente por la disminucin de la actividad
citocromo-oxidasa, que hace aumentar el porcentaje de oxigeno que
escapa de la va normal metablica, y con ello pasa a la sntesis de
radicales libres.
2. FUENTES EXGENAS CON EXCESO DE RADICALES LIBRES
1. Alimentos procesados (alimentos sintticos o tratados con
qumicos, calor o radiacin)1. Alimentos viejos (congelados y
enlatados posteriormente recalentados)1. Alimentos quemados
(particularmente asados o grillados)1. Productos de procedencia
animal, especialmente carnes rojas1. Consumo de tabaco (activo y
pasivo)1. Alcohol y caf1. Conservantes alimentarios.1. Pesticidas
(insecticidas, repelentes y venenos)1. Herbicidas1. Artculos de
limpieza, pinturas, pegamentos, agentes de propagacin de fuego,
limpiadores de muebles, entre otros artculos1. Humo de los
vehculos1. Contaminacin industrial1. Agua clorada (agua para beber
y de las piscinas)1. Exceso de sol (cuando el sol provoca
quemaduras, "despellejamiento" y dolor)1. Pldoras
anticonceptivas
MECANISMO DE ACCIN DE LOS RADICALES LIBRES
a. ORIGEN DE LOS RADICALES LIBRES
Los radicales libres pueden formarse cuando se rompen los
enlaces covalentes, donde cada parte se queda con una mitad de los
electrones compartidos; tambin se pueden generar cuando un tomo o
molcula acepta solo un electrn transferido en una reaccin de
xido-reduccin; otra mecanismo es la prdida de un protn de una
molcula.
Por ejemplo el agua puede convertirse en radicales cuando se
expone a la radiacin solar:
*El smbolo hace referencia al electrn desapareado, es decir a
que la molcula es un radical libre. b. REACCIONES HIDROLITICAS
DAINAS
i. ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO (ERO)
El oxgeno es un birradical, es decir, que contiene un electrn
impar en cada una de sus dos rbitas, y estos en rbitas distintas se
desplazan en sentido paralelo.
El oxgeno aunque indispensable para los organismos aerbicos, es
a su vez potencialmente txico para todos los seres vivientes, ya
que puede formar RL oxigenados u oxirradicales. A este hecho
contrastante se le conoce como la paradoja del oxgeno.
El oxgeno para transformarse en radical tiene que adquirir un
electrn, es decir experimentar una reduccin. Segn las
circunstancias de las uniones del oxgeno, se pueden originar cuatro
derivados reactivos, dos de ellos verdaderos radicales: el anin
superxido (O2-), y el hidroxilo (OH), y dos formas menos agresivas:
el perxido de hidrgeno (H2O2), y el oxgeno singlet (1O2).
En la cadena respiratoria citocromo-oxidasa mitocondrial, se
realiza el transporte electrnico desde un sustrato orgnico
glucdico, a un aceptor electrnico (el oxgeno molecular), quedando
agua y energa liberada, y almacena bajo la forma de
adenosintrifosfato (ATP). En esta reaccin los electrones se
desplazan por pares, pero una pequea parte, que oscila del 2 % al 5
%, es objeto de una reduccin de un solo electrn resultando un RL de
cada electrn impar, generalmente el temido anin superxido. Este
radical es neutralizado en gran medida por la vitamina E. De este
modo, el radical reaccionar con cualquier molcula cercana, dada su
elevada reactividad y baja especificidad y su peligro depender del
compartimento celular en el que se origine o las molculas a las que
ataque.
La produccin de oxirradicales es permanente dentro de la clula
viviente y est vinculado con las reas donde el oxgeno tiene mayor
actividad.
As, la presencia de las ERO ha sido asociada al proceso de
envejecimiento, a los daos ocasionados por la isquemia- reperfusion
y a una amplia diversidad de estados patolgicos como la enfermedad
de Alzheimer, la artritis reumatoide, la hipertensin, la
catarogenesis y la carcinognesis, entre otros.
SUPEROXIDO
La formacin del anin sper oxido ocurre por la reduccin
univalente del oxgeno; es decir, cuando el oxgeno acepta un
electrn. El anin sper oxido participa en la descarga respiratoria
de las clulas fagocticas activadas por contacto con partculas
extraas en los eventos inmunolgicos.
PERXIDO DE HIDROGENO O ANIN PERXIDO
Cuando el O2 gana 2 e- se produce el anin perxido ( O2-2), cuya
forma protonada es el H2O2 . El perxido de hidrogeno es formado por
la enzima superoxido dismutasa ( SOD). Aunque no es un radical
libre, tiene una gran lipofilicidad que le permite atravesar las
membranas celulares y reaccionar con el anion superoxido, en
presencia de metales de transicin, para generar el radical
hidroxilo. Por esta razn se le considera un oxidante importante en
las clulas de los organismos aerobios.
ii. ESPECIES REACTIVAS DE NITRGENO
De las especies reactivas del nitrgeno, el xido ntrico es el
representante ms sobresaliente. Interviene en mltiples funciones
biolgicas: como constituyente del factor relajante derivado del
endotelio, inhibir la agregacin plaquetaria y disminuir e inhibir
la transmisin del mensaje neuronal. Tambin es importante en la
repuesta inmune, pues los macrfagos producen xido ntrico como parte
de sus mecanismos citotxicos.
El NO es producido por la oxidacin de la L-arginina, catalizado
por la enzima Sintasa de xido Ntrico (SON). Bajo ciertas
condiciones el NO puede ser convertido a otras ERN.
c. PROPAGACIN DE LOS RADICALES LIBRES
Debido a su gran inestabilidad atmica, los radicales libres
colisionan con una biomolcula y le sustraen un electrn, oxidndola,
haciendo que esta pierda su funcionalidad en la clula.
El dao celular producido por las especies reactivas del oxgeno
ocurre sobre diferentes macromolculas:
1) Lpidos. Se produce el mayor dao, en un proceso de
peroxidacin, afecta a las estructuras ricas en cidos grasos
poliinsaturados, formando hidroperxidos. Entonces se altera la
permeabilidad de la membrana celular y se produce edema y muerte
celular.
2) Protenas. Hay oxidacin de los grupos sulfhdrico de un grupo
de aminocidos (fenilalanina, tirosina, histidina y metionina),
convirtindolos en grupos disulfuro; adems se forman
entrecruzamientos de cadenas peptdicas, y por ltimo hay formacin de
grupos carbonilos.
3) cido desoxirribonucleico (ADN). Se produce una peroxidacin y
consiguiente modificacin qumica de sus bases nitrogenadas. Hay
prdida de expresin o sntesis de una protena por dao a un gen
especfico, modificaciones oxidativas de las bases, delecciones,
fragmentaciones, interacciones estables ADN-protenas,
reordenamientos cromosmicos y desmetilacin de citosinas del ADN que
activan genes. Origina fenmenos de mutaciones y carcinognesis.
d. NEUTRALIZACIN DE LA ACCIN DE RADICALES LIBRES
Llevado a cabo por el sistema de defensa antioxidante, compuesto
por sustancias que tienen la capacidad de inhibir la oxidacin
causada por los RL, y de proteger en conjunto a los rganos y
sistemas de posibles daos tisulares. Pueden ser endgenos, como las
enzimas o exgenos, obtenidos con los alimentos ingeridos y los
administrados como suplementos dietticos.
ENDGENOS:Entre las enzimas se cuenta con la catalasa, la
glutatin peroxidasa, y muy especialmente la SOD que son una familia
de enzimas antioxidantes responsable de la neutralizacin o
dismutacin de los radicales contentivos del anin superxido que ser
degradado inicialmente a perxido de hidrgeno; luego dos enzimas, la
glutatin peroxidasa, dependiente del selenio, y la catalasa
dependiente del hierro, reducen el perxido de hidrgeno dando
finalmente agua.
Catalasa (CAT). Tiene una amplia distribucin en el organismo
humano, alta concentracin en hgado y rin, y baja en el tejido
conectivo y los epitelios, prcticamente nula en el tejido nervioso.
A nivel celular presente en: mitocondrias, peroxisomas, citosol
(eritrocitos). Posee 2 funciones fundamentales: cataltica y
peroxidativa y forma parte del sistema antioxidante CAT/SOD que
acta en presencia de altas concentraciones de perxido de hidrgeno.
Glutatin peroxidasa (GPx). Es una enzima selenio-dependiente,
cataliza la reduccin de perxido de hidrgeno a lipoperxido (L-OOH),
usando como agente reductor al glutatin reducido (GSH). Se localiza
en: citosol (eritrocitos), lisosomas (neutrfilos, macrfagos y otras
clulas del sistema inmune). Superxido dismutasa (SOD). Su
distribucin es amplia en el organismo, est formada por un grupo de
enzimas metaloides que contienen cobre y cinc en su sitio activo y
se encuentran en el citosol y en el espacio inter-membranoso
mitocondrial; la SOD que contiene manganeso se localiza en la
matriz mitocondrial; la SOD que contiene hierro se localiza en el
espacio periplasmtico de la E. Coli. Estas enzimas dismutan el
oxgeno para formar perxido de hidrgeno y su principal funcin es la
proteccin contra el anin superxido.
EXGENOS.- Los sistemas antioxidantes no enzimticos estn
constituidos principalmente por tres vitaminas: E, A y C y dos
oligoelementos fundamentales, el selenio y el zinc. Estos
antioxidantes no se sintetizan en el organismo, se debe mantener un
equilibrio entre el consumo endgeno y el aporte exgeno. Ceden
fcilmente un electrn sin cambiar su naturaleza, es decir, sin dar
origen a un nuevo radical e impidiendo con ello que el RL tome el
electrn solicitado de los tejidos corporales
AntioxidantesSustancias que cuando estn presentes retardan o
inhiben la oxidacin de sustratos susceptibles al ataque de las
ERO.Los agentes antioxidantes exgenos son aquellos que se ingieren
a travs de la alimentacin y desde el punto de vista prctico son los
ms importantes de todos, ya que son los nicos que pueden ser
introducidos al organismo de forma voluntaria por cada persona, en
funcin de sus conocimientos sobre el tema, la disponibilidad de
alimentos en un momento dado y la voluntad e inters que tenga de
consumir una dieta saludable. Las concentraciones de antioxidantes
que presente la alimentacin de cada individuo depender en gran
medida de cuan balanceada y correcta sea la misma, as como de la
forma como se prepare y el nivel de nutrimentos que contenga al
momento de ser ingerida.La relacin que existe entre la concentracin
de radicales libres y el estado de salud de los seres humanos es un
hecho aceptado en la actualidad por la comunidad cientfico-mdica.
Una avalancha informativa ha conducido a la aparicin de miles de
productos, de origen natural o sinttico, que se expenden por lo
general como "productos de salud" con el calificativo de
"antioxidantes", con lo cual se quiere significar la capacidad de
disminuir la concentracin de radicales libres en el organismo
humano y, por tanto, mejorar el estado de salud de quien lo
consume.El cuerpo humano tiene mecanismo de defensas ante la
presencia de excesos de antioxidantes, pero estos pueden ser
insuficientes cuando tiene lugar un desbalance muy pronunciado a
favor de la generacin excesiva de ERO u ocurre un debilitamiento de
los sistemas antioxidantes endgenos. Por lo tanto, resulta
imprescindible tener en cuenta siempre una, alguna o la totalidad
de las siguientes alternativas: Eliminar hbitos txicos tales como
el consumo de alcohol y tabaco. Incrementar el consumo de
hortalizas, vegetales y frutas. Disminuir el consumo de grasas y
alimentos fritos. Suplementar la dieta con productos antioxidantes
de probada eficacia e inocuidad.
MECANISMOS ANTIOXIDANTES DEL ORGANISMO HUMANO PARA REDUCIR EL
EXCESO DE ESPECIES REACTIVAS DE OXGENO (ERO)Los mecanismos
antioxidantes con que cuenta el organismo humano para reducir el
exceso de ERO, causado por factores endgenos o exgenos, pueden
clasificarse de la siguiente forma:a) MECANISMO PREVENTIVOEn este
mecanismo toman parte diversas protenas, que poseen ncleos
coordinados o con capacidad de enlace de metales, tales como la
albmina, metalotionena y ceruloplasmina, que poseen un ncleo
central de cobre (Cu); y la ferritina, transferrina y mioglobina,
que poseen un ncleo central de hierro (Fe). De esta forma se
previene la formacin de ERO muy dainas, como por ejemplo, los
radicales hidroxilo, a partir de otras molculas. La deficiencia de
alguna de estas protenas en el organismo o de los metales Cu y Fe,
alrededor de los cuales se forman dichos complejos de coordinacin,
o su alteracin estructural por causas genticas o fisiolgicas, deja
al organismo sin proteccin contra la sobreproduccin endgena de
ERO.b) MECANISMO REPARADORConstituido por enzimas que reparan o
eliminan las biomolculas que han sido daadas por el ataque de ERO,
tales como la glutatin peroxidasa (GPx), glutatin reductasa (GR) y
metionina-sulfxidoreductasa (MSR). Dichas enzimas actan como
intermediarias en dicho proceso reparador del dao oxidativo, por el
ataque de ERO producidas en exceso. Todo factor del medio que
inhiba o modifique su actividad se convierte en una condicin que
favorece la aparicin o el reforzamiento del estrs oxidativo. Ello
requiere, por tanto, el conocimiento de la qumica de las enzimas
reparadoras del dao oxidativo. Por solo mencionar un ejemplo: se ha
demostrado que el selenio (Se) acta como un cofactor de la GR, si
el organismo tiene deficiencia de Se, las funciones de la GR se
vern inhibidas y se favorece el dao oxidativo. Por tanto, la
suplementacin con Se en esos casos debe constituir una alternativa
teraputica para disminuir el dao oxidativo y la progresin de la
enfermedad.c) MECANISMO SECUESTRADORConsiste en la eliminacin del
exceso de ERO formadas en el organismo, lo cual puede lograrse por
la accin de enzimas tales como la superxidodismutasa (SOD), GPx,
catalasa y otras metaloenzimas o la presencia de entidades qumicas
con capacidad secuestradora de radicales libres, tales como los
cidos grasos poliinsaturados, rico y ascrbico (vitamina C), los
tocoferoles (vitamina E), la bilirrubina, los carotenoides y
flavonoides.CLASIFICACION DE LOS ANTIOXIDANTE:Lo clasificaremos de
2 maneras, segn su solubilidad y segn su origen. Por su
solubilidad: Antioxidantes solubles en agua (hidroflicos): Estos
estn presentes en los fluidos acuosos, como la sangre y los fluidos
intracelulares y extracelulares. Reaccionan con los oxidantes en la
clula citosol (porcin liquida del citoplasma) y el plasma sanguneo.
Ejemplos de antioxidantes solubles en agua incluyenvitamina C,
glutatin y catequinas.
Antioxidantes solubles en lpidos (hidrofbicos): Estos estn
localizados en las membranas celulares y lipoprotenas. Ellos
protegen a las membranas celulares de la peroxidacin lipidica.*
Ejemplos de antioxidantes solubles en lpidos incluyen vitaminas E,
A y beta caroteno.
Por su origen: Antioxidantes endgenos: Sintetizados por el
organismo, son mecanismos enzimticos (superxidodismutasa, catalasa,
glutatin peroxidasa, glutatin y la coenzima Q-). Algunas enzimas
necesitan cofactores metlicos como selenio, cobre, zinc y magnesio
para poder realizar el mecanismo de proteccin celular.
Antioxidantes exgenos: son introducidos por la dieta y se depositan
en las membranas celulares impidiendo la lipoperoxidacin (vitaminas
E y C y del caroteno). En el caf existen unos excelentes
antioxidante que son los flavonoides, compuestos polifenlicos.
Antioxidantes y alimentos:
Los antioxidantes ms importantes son: Vitamina C Beta-carotenos
Vitamina E
1) La Vitamina CEsta vitamina es el principal agente
antioxidante en los medios acuosos del organismo, se considera la
Vitamina Estrella. Segn algunos autores es el compuesto ms genial
de la naturaleza, siendo capaz de intervenir con suma eficiencia en
ms de 300 procesos en nuestro organismo. Es una molcula muy pequea,
que se absorbe muy fcilmente y que est presta a oxidarse con gran
rapidez, ya que su potencial de oxidacin reduccin as se lo permite,
evitando de este modo que en su presencia, se oxiden otros
compuestos. De ah su gran valor como agente antioxidante.
Desafortunadamente, al igual que otras vitaminas hidrosolubles no
se acumula en ningn rgano ni medio corporal, por lo que se elimina
rpidamente. Esto hace que deba ingerirse con mucha frecuencia, ya
que no es posible almacenarla.La vitamina C se elimina muy rpido y
con mucha facilidad de los medios acuosos del organismo, mientras
que los niveles en sangre no rebasan ciertos lmites, por tanto hay
que ingerirla espaciada al menos 4 veces por da. Es muy importante
saber que si se consume una dosis alta de una sola vez (dosis nica)
se elimina rpido y a las pocas horas ya no estar abundante en el
cuerpo.Esto es aplicable a los alimentos y tambin a los suplementos
que se toman en tabletas. Los requerimientos nutricionales diarios
son entre 50 y 70 mg. Las dosis preventivaspara evitar enfermedades
debidas al estrs oxidativo son de 200 mg o ms.
2) Beta-carotenos y otros Carotenoides.Existen en el reino
vegetal para defender a las plantas del exceso de radicales libres
y de los procesos de oxidacin exagerados.Son muy tiles para
prevenir el cncer y las enfermedades cardiovasculares, deben
comerse espaciados. Se ha comprobado que es mucho mejor comer estos
nutrientes en 3 raciones diarias, que todo de una vez. El nivel en
sangre es 3 veces ms alto si se distribuyen adecuadamente durante
todo el da. Se daan poco por el calor, pero no deben cocerse en
exceso.Es muy importante que se consuman conjuntamente con grasas,
preferentemente vegetales, ya que la absorcin vara entre 10 y 90 %
en funcin de la ausencia o la presencia de grasa en el bolo
alimenticio. Esto es debido a que lo carotenos en general son
solubles en grasa, mientras que no se disuelven en los medios
acuosos, hecho que afecta seriamente el paso de los mismos a travs
de la membrana intestinal.
3) VITAMINA EEs el antioxidante por excelencia de los medios
lipdicos del organismo. Su accin se verifica fundamentalmente a
nivel de las membranas celulares, las que como se sabe estn
constituidas fundamentalmente por compuestos de carcter graso. Se
encuentra presente en los aceites vegetales como antioxidante
natural de las semillas, para evitar procesos de oxidacin
indeseables en las mismas. Se recomienda ingerir entre 100 y 200 mg
al da para cubrir las necesidades nutricionales y adems prevenir el
stress oxidativo. Los requerimientos nutricionales son entre 10 y
20 mg solamente.Slo los alimentos de origen vegetal son las fuentes
de esta vitamina, mientras que en los de origen animal apenas est
presente, o sea que si su dieta no presenta alimentos vegetales
abundantes, difcilmente podr cubrir los requerimientos de esta
importante vitamina.
Estrs oxidativo
El estrs oxidativo ocurre cuando hay un desequilibrio en
nuestras clulas debido a un aumento en los radicales libres y/o una
disminucin en los antioxidantes. Con el tiempo, este desajuste en
el equilibrio entre los radicales libres y los antioxidantes puede
daar nuestros tejidos.Se producen durante las reacciones
metablicas, mientras las clulas del organismo transforman los
alimentos en energa especialmente en situaciones de hiperoxia,
ejercicio intenso e isquemia y tambin por exposicin a determinados
agentes externos como las radiaciones ionizantes o luz
ultravioleta, polucin ambiental, humo del tabaco, etc.El estrs
oxidativo severo puede causar la muerte celular y an una oxidacin
moderada puede desencadenar la apoptosis, mientras que si es muy
intensa puede provocar la necrosis.
ESTADO OXIDATIVO DE LA CELULA:La clula tiende a generar
oxidantes y antioxidantes en una forma inter-dependiente. Mientras
que los oxidantes estimulan la produccin endgena de antioxidantes;
la administracin de antioxidantes suprime varios componentes de las
defensas endgenas. Estos hallazgos sugieren que el estado oxidativo
de la clula es mantenido por mecanismos de retroalimentacin.ESTRS
OXIDATIVO Y SENESCENCIASobre el modelo del acortamiento de los
telmeros surge el modelo del estrs oxidativo que postula que las
mutaciones y los daos acumulados con los aos se relacionan con el
aumento del dao celular producido por exposicin a radicales
libre.La hiptesis original de los radicales libres en el
envejecimiento fue propuesta por Gerschman y Harman en los inicios
de la dcada del 50 y seala que el dao irreversible se acumula con
el tiempo resultando en una prdida gradual de la capacidad
funcional de la clula. Esta hiptesis considera que el
envejecimiento y el desarrollo no son fases distintas de la vida
sino ms bien que el envejecimiento es la etapa final del desarrollo
y que aun cuando no es un fenmeno genticamente programado ocurre
por la influencia del estrs oxidativo en el programa gentico.Los
radicales libres son generados en la mitocondria durante el proceso
de respiracin celular, durante la fagocitosis, la sntesis de las
prostaglandinas, las reacciones no enzimticas entre el oxgeno y los
compuestos orgnicos y las radiaciones ionizantes.En condiciones
normales tanto la clula como la mitocondria son capaces de
neutralizar estas sustancias pero, cuando la clula envejece, la
mitocondria produce una mayor cantidad de radicales libres y los
mecanismos de regulacin son deficientes, los daos son ms marcados y
la reparacin celular se hace ms difcil. Diversos estudios han
demostrado que en los organismos envejecidos existe una menor
expresin de las enzimas antioxidantes endgenas.Desde el punto de
vista molecular, los radicales libres actan como potentes agentes
oxidantes y son causa de envejecimiento al combinarse con molculas
esenciales, como el ADN y protenas, y cidos grasos insaturados de
las membranas fosfolipdicas a las cuales desactivan y precipitan la
aparicin de mutaciones.Sohal y Allen postulan que el envejecimiento
no est gobernado por un programa gentico per se, sino que es
consecuencia de la influencia del estrs oxidativo sobre el programa
gentico. Los radicales libres influiran en la expresin gnica en los
niveles de trascripcin, modificaciones postranscripcionales y
traduccin, por efecto directo sobre la produccin y procesamiento
del ARN o por cambios en la distribucin inica de la clula.
MECANISMOS DE DEFENSA ENDGENOS
Hay varios sistemas de la enzima que catalizan reacciones para
neutralizar radicales libres y especie reactiva del oxgeno. Estas
enzimas incluyen:
Superxido del dismutasa El glutatin peroxidaza Reductasa del
glutatin Catalasas
En la vida de los organismos aerobios, es decir, aquellos que
usan el oxgeno como medio para conseguir energa, existe el peligro
de que sus defensas antioxidantes se vean sobrepasadas por las
fuerzas oxidantes. Esta situacin, denominada estrs oxidativo, es la
base de una serie de aberraciones fisiolgicas en los mamferos, que
incluye carcinognesis, enfermedades cardiovasculares, enfermedades
del sistema inmune, cataratas, enfermedades cerebrales e incluso,
el mismo proceso de envejecimiento. La cansa de estas situaciones
es el dao oxidativo originado en el DNA, lpidos y protenas por los
denominados oxiradicales. Frente a estas especies oxidantes, los
organismos vivos han desarrollado una serie de mecanismos de
defensa antioxidantes, tanto de naturaleza enzimtica como no
enzimtica, y que se hallan presentes tanto en el propio organismo
como en la dieta ingerida. En recientes investigaciones se
establece una relacin entre la produccin de oxiradicales y la
aparicin de enfermedades degenerativas, as como la posibilidad de
usar la dieta como una terapia antioxidante.
ENZIMAS Y SISTEMA DEL GLUTATIN
El Glutatin, un antioxidante soluble en agua importante, se
sintetiza de los aminocidos glicocola, glutamato, y cistena. El
Glutatin puede neutralizar directamente el ROS tal como perxidos
del lpido, y tambin desempea un papel principal en metabolismo
xenobitico.Xenobiotics es toxinas que el cuerpo est expuesto a. La
Exposicin del hgado a las substancias xenobiticas significa que el
cuerpo se prepara aumentando las enzimas de la desintoxicacin, es
decir, oxidasis de funciones mixtas del citocromo P-450.Cuando
exponen a un individuo a los niveles del xenobiotics, ms glutatin
se utiliza para la conjugacin. La Conjugacin con Glutathioone hace
la toxina neutral y la hace menos disponible para servir como
antioxidante. La Investigacin sugiere que el glutatin y la vitamina
C trabajen recprocamente para neutralizar radicales libres. Estos
dos tambin tienen un efecto escasamente sobre uno a.El sistema del
glutatin incluye el glutatin, la reductasa del glutatin, las
peroxidasas del glutatin y las transferasas del glutatin S -. De
estos la peroxidasa del glutatin es una enzima que contiene cuatro
selenio-cofactores que cataliza la ruptura del perxido de hidrgeno
y de hidroperxidos orgnicas. Glutatin S - las transferasas muestran
alta actividad con los perxidos del lpido. Estas enzimas estn en
determinado los niveles en el hgado.
GLUTATIN PEROXIDASA (GPX)
Es una enzima selenio-dependiente, cataliza la reduccin de
perxido de hidrgeno a lipoperxido (L-OOH), usa como agente reductor
el glutatin reducido (GSH) y se localiza en: citosol (eritrocitos),
lisosomas (neutrfilos, macrfagos y otras clulas del sistema
inmune). Existen 3 formas de GPx: GPx-c o forma celular, tiene
mayor afinidad por el perxido de hidrgeno que por el lipoperxido;
GPx p o forma extracelular, presenta afinidad semejante para ambos
sustratos; GPx-PH, tiene afinidad especfica para los lipoperxidos.
Las formas GPx-c y GPx-p no son capaces de utilizar los
lipoperxidos. Bloquea produccin y destruye radicales procedentes de
las grasas. Hay que evitar el desequilibrio (produccin - proteccin)
entre las defensas y los radicales libres para estar sanos y no
envejecer. Es hermoso ser joven cuando se es anciano. Con la edad,
dejamos de sintetizar las bateras antioxidantes debiendo recurrir a
suplementos.Sntomas Iniciales: Fatiga, signos de envejecimiento,
prdida de memoria, temblores (Parkinson).
Por sus minsculos tamaos y brevsima existencia son indetectables
los radicales libres y solo pueden descubrirse por los daos que
provocan al organismo. Sus huellas estn representadas por los daos
celulares. Lamentablemente su nmero lo mide el deterioro
progresivo.Es posible que los antioxidantes se aadan a los
flavonoides y disminuyan las enfermedades cardiovasculares (68%) y
el ataque cardiaco (48%) pues estas impiden oxidacin de
lipoprotenas causantes de los depsitos de colesterol
(ateroesclerosis). Estudios demuestran que en los casos de cncer de
pulmn, estomago, hay disminucin de betacarotenos y vitamina C y de
las vitaminas C y E en los casos de cncer de colon.La ingestin de
vitamina A invierte la leucoplasia, fase preliminar del cncer de
boca.Los betacarotenos juegan un papel importante en el equilibrio
del sistema inmunolgico. Al aumentar la edad aumenta la generacin
de radicales libres.
SUPEROXIDA DISMUTASA
Destruye y bloquea produccin de radicales a partir del
oxgeno.Las dismutasas del Superxido (Cspedes) son una clase de las
enzimas que catalizan la ruptura del anin del superxido en el
perxido del oxgeno y de hidrgeno. Estas enzimas estn presentes en
casi todas las clulas aerobias y en lquidos extracelulares.Los
cspedes contienen los cofactores del in del metal que, dependiendo
de la isozima, pueden ser de cobre, el cinc, el manganeso o el
hierro. Por ejemplo, en cobre de los seres humanos/CSPED del cinc
est presente en el cytosol, mientras que el CSPED del manganeso est
presente en la mitocondria. El CSPED mitocondrial es lo ms biolgico
posible importante de estos tres.En instalaciones, las isozimas del
CSPED estn presentes en el cytosol y las mitocondrias. Hay tambin
un CSPED del hierro encontrado en cloroplastos.La superxido
dismutasa (SOD) tiene importantes funciones antioxidantes en la
conversin de radicales superxido en perxido de hidrgeno y oxgeno
seguida de una degradacin adicional del perxido de hidrgeno
mediante catalasa y peroxidasas. Se encuentran tres isoformas de
SOD en humanos, incluidas SOD cobre/zinc (CuZn) (SOD1), SOD
manganeso (Mn) (SOD2), y SPD CuZn extracelular (SOD3 o EC-SOD).
SOD1 es un homodmero encontrado en el citosol del medio
intracelular, mientras SOD3 es un tetrmero encontrado de modo
exclusivo en dominios extracelulares. Mn-SOD es la ms importante de
las isoformas SOD, siendo el nico esencial para la vida. Un
precursor de MnSOD se sintetiza en el citosol antes de
transportarse a las mitocondrias, donde el homotetrmero activo
tiene un papel esencial al neutralizar los radicales libres
producidos durante el metabolismo aerobio.El gen MnSOD se localiza
en el cromosoma 6q25, y su polimorfismo ms estudiado es un cambio
del aminocido valina en alanina en el codn 16 (Val16Ala) en la
secuencia dirigida a las mitocondrias de la protena precursora
(rs4880).
Este polimorfismo altera el funcionamiento de la enzima y la
capacidad de la enzima precursora para transportarse a las
mitocondrias, lo cual se piensa afecta su capacidad para defender
contra el estrs oxidativo. En un estudio, el grado de dao del DNA
difiri de manera significativa por los genotipos iniciales MnSOD
Val Ala, a pesar de que no hubo diferencias en la respuesta a la
suplementacin antioxidante en el grado de dao del DNA por genotipo.
Este polimorfismo se ha estudiado de manera extensa en enfermedades
relacionadas con estrs oxidativo, como el cncer, donde varios
estudios examinaron adems la modulacin potencial por la dieta. Por
ejemplo, la dieta ha demostrado modificar la relacin entre el
polimorfismo MnSOD Val Ala y la neoplasia intraepitelial
cervicouterina (NIC, subdividida en NIC1 y NIC2/3 con base en los
hallazgos histolgicos) y el cncer cervicouterino.
CATALASASLas Catalasas son las enzimas que catalizan la
conversin del perxido de hidrgeno al agua y al oxgeno, usando un
hierro o el cofactor del manganeso. Esto se encuentra en
peroxisomes en la mayora de las clulas eucariticas. Su solamente
substrato es perxido de hidrgeno. Sigue un mecanismo del
ping-pong.Aqu, su cofactor es oxidado por una molcula de perxido de
hidrgeno y despus regenerado transfiriendo el oxgeno encuadernado a
una segunda molcula del substrato.La catalasa es una importante
enzima antioxidante en la defensa del organismo contra el estrs
oxidativo y se encuentra dentro de los peroxisomas de las clulas y
el citoplasma de los eritrocitos. Se expresa en todos los tejidos,
pero su expresin es mayor en el hgado, los riones y los
eritrocitos. La enzima catalasa consiste en cuatro subunidades
idnticas que contienen hemo y cataliza la descomposicin de perxido
de hidrgeno en agua y oxgeno.La enzima catalasa est codificada por
el gen de catalasa (CAT) localizado en el cromosoma 11p13 y se ha
encontrado que es altamente polimrfico. Existe un PNU frecuente en
la posicin 262 en la regin 5 sin traducir del gen CAT, donde una
sustitucin de C por T ocasiona una menor actividad enzimtica de
catalasa, informada en algunos pero no en todos los estudios. No
obstante, el impacto de este polimorfismo sobre la actividad
enzimtica podra influirse de modo adicional por la etnicidad, el
sexo y el consumo de frutas y verduras.
PEROXIREDOXINS
Hay las peroxidasas que catalizan la reduccin del perxido de
hidrgeno, de hidroperxidos orgnicos, as como del peroxynitrite.
stos pueden ser de tres tipos bsicos - 2 peroxiredoxins tpicos de
la cistena; 2 peroxiredoxins anormales de la cistena; y
peroxiredoxins de 1 cistena. Peroxiredoxins parece ser importante
en metabolismo antioxidante.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR LOS RADICALES LIBRES
RADICALES LIBRES Y CARDIOPATAS
La cardiopata isqumica y el infarto agudo de miocardio es la
manifestacin de un proceso que comienza con un exceso de radicales
libres, los cuales inician el evento aterosclertico cuando un
radical libre sustrae en el lumen vascular un electrn a la grasa
poli-insaturada del colesterol LDL (lipoprotena de baja densidad);
ste se oxida y da comienzo a la formacin de la placa
ateroesclertica y la disfuncin del endotelio vascular, el cual
permite el paso del LDL oxidado al espacio subendotelial. La
disfuncin endotelial representa la prdida de la capacidad del
endotelio para modular el comportamiento fisiolgico del lecho
vascular, esto es, no modula el tono vascular ni inhibe los
procesos de agregacin plaquetaria, adherencia de neutrfilos y
proliferacin celular. El endotelio daado origina fcilmente nuevos
radicales libres que van acumulando las llamadas molculas de
adhesin. Seguido a este suceso el monocito se adhiere al endotelio,
se transforma en monocito macrfago que re-esterifica las LDL por
medio del enzima colesterol aciltransferasa, para as transformarse
en clula espumosa cargada de grasa; estas clulas estallan y con
ello se inicia el ncleo lipdico de la placa. sta se complementar
con la formacin fibrosa que tiene lugar a expensas de migracin y
proliferacin de clulas de msculo liso en el rea afectada. Factores
humorales y hemodinmicos llevan a la fractura de la placa
aterognica; si la placa se desprende puede formar un trombo. Si el
trombo causa una completa obstruccin de alguna arteria del corazn,
cerebro, rin, u otra parte del organismo, se puede desarrollar
isquemia --disminucin del aporte de oxgeno y nutrientes a un tejido
biolgico, causado por la disminucin transitoria o permanente del
flujo sanguneo. La falta completa de oxgeno (hipoxia) causa
necrosis y dao al tejido. Este dao involucra a una cascada de
eventos, como desacoplamiento de la fosforilacin oxidativa,
alteracin de la homeostasis inica y generacin de radicales libres
derivados del oxgeno. Si la obstruccin ocurre en el corazn, se
genera un infarto de miocardio. El dao producido por los radicales
libres derivados del oxgeno se asocia con la lipoperoxidacin de las
membranas; as se produce la fragmentacin de los fosfolpidos, con
prdida de su integracin. En estudios realizados sobre el efecto de
la peroxidacin lipdica y el estado antioxidante en la
arterosclerosis, se encontr que los niveles bajos de antioxidantes
y la peroxidacin lipdica estn involucrados en las fases tempranas
del proceso aterosclertico, que finalmente concluye en infarto de
miocardio. El estrs oxidante que resulta de un desbalance
antioxidante-prooxidante parece ser crucial en la aterognesis.
RADICALES LIBRES Y DIABETES
La diabetes mellitus es una enfermedad metablica de origen
endcrino, cuya principal caracterstica bioqumica es la
hiperglucemia crnica asociada a fallas en la accin o produccin de
la insulina, con alteraciones del metabolismo intermedio de lpidos
y protenas. En la dcada de los ochenta se empez estudiar el posible
papel de los radicales libres en la fisiopatologa de la diabetes.
As pues, Oberley en 1988 ya correlacionaba el estrs oxidante con la
hiperglucemia en la diabetes. La mayora de los autores postulan el
papel del estrs oxidante en el desarrollo de las complicaciones
diabticas debido al dao tisular que producen los radicales libres.
Diversos estudios muestran que el equilibrio entre oxidantes y
antioxidantes se ve alterado en los sujetos diabticos, ya que se
observa una disminucin en la actividad de los antioxidantes y, por
ende, el aumento de especies reactivas. Los radicales libres
presentes en los sujetos diabticos se asocia con la hiperglucemia
crnica que caracteriza a esta enfermedad, pues ante un exceso de
glucosa circulante se activan varias vas metablicas no muy usuales
en el organismo, lo que conduce a la generacin de otros
metabolitos, entre los cuales se encuentran radicales libres del
oxgeno. En la hiperglucemia, la glucosa puede reaccionar con los
grupos amino de las cadenas laterales de las protenas para formar
productos ms estables como son los cuerpos de Amadori --glicacin no
enzimtica de las protenas sricas. Estos compuestos pueden reducir
al oxgeno para formar inicialmente radical superxido.En la
hiperglucemia se favorece la formacin de radicales libres debido a
la autooxidacin de la glucosa. La glucosa, como todos los
-hidroxialdehdos, se encuentra en equilibrio con la forma enediol.
El enediol, en presencia de metales pesados como el Cu+2, puede dar
lugar a la formacin del radical enediolil, el cual, en presencia de
oxgeno, forma el radical superxido y un cetoaldehdo. El radical
superxido, como ya se mencion anteriormente, puede formar perxido
de hidrgeno y radical hidroxilo. El cetoaldehdo tambin puede ser
txico, ya que puede reaccionar con los grupos amino de las cadenas
laterales de las protenas y, en un proceso auto-oxidante, generar
radical superxido.Por otro lado, se ha vinculado a los radicales
libres con los niveles bajos de insulina en los pacientes
diabticos, pues se ha demostrado que las clulas beta del pncreas no
son inmunes al dao por los radicales libres. As que, ya instalada
la enfermedad, es posible que empeore la situacin del sujeto
diabtico, dado que disminuye la secrecin de insulina en el pncreas
por interferencia de los radicales libres sobre el proceso normal
de produccin y secrecin de insulina. Todas estas caractersticas de
dao molecular pueden contribuir a las complicaciones del diabtico,
incluyendo la aterosclerosis asociada, la disfuncin endotelial,
vascular y neuro vascular, respectivamente.
Radicales libres y cncer
El cncer es un conjunto de enfermedades de origen
multifactorial. Se caracteriza principalmente por un crecimiento
anormal, una proliferacin acelerada y no controlada de las clulas,
con capacidad de formar un tumor y metstasis en diferentes tejidos.
El estrs oxidante y el proceso tumoral se encuentran estrechamente
relacionados a travs de la oxidacin del material gentico. Desde
1990 distintos estudios apuntan a que una pequea cantidad de
oxidantes, tales como el perxido de hidrgeno, juegan un papel
crucial como segundos mensajeros en la transduccin de seales para
la activacin, diferenciacin y proliferacin celular. Parece ser que
la induccin o inhibicin de la proliferacin celular depende de los
niveles de oxidantes y antioxidantes en la clula. En un ambiente
con un nivel reducido de estos agentes se estimula la proliferacin;
sin embargo, un ligero cambio hacia un ambiente oxidado induce la
apoptosis o necrosis celular. Por lo que se puede decir que la
apoptosis es inducida por un estmulo moderado de oxidantes y la
necrosis por un efecto oxidante intenso.En la actualidad diversos
estudios experimentales han tratado de dilucidar el mecanismo de
accin implicado en la transformacin maligna de la clula inducida
por los radicales libres. Algunos estados deficientes en sistemas
antioxidantes cursan con alteraciones neoplsicas importantes. En el
sndrome de Bloom, la anemia de Fanconi o en la Ataxia-
Telangiectasia, consideradas como enfermedades con una alta
incidencia tumoral, se observan alteraciones de los mecanismos de
defensa antioxidante en sangre y tejidos de las personas afectadas.
Distintos estudios epidemiolgicos sealan una menor incidencia
tumoral en las poblaciones que consumen alimentos ricos en
antioxidantes. El estrs oxidante y el proceso tumoral se encuentran
estrechamente relacionados a travs de la oxidacin del material
gentico. Kuchino, Nishimura48 y el grupo de Grollman fueron
pioneros en este tipo de estudios. Ellos demostraron que la
oxidacin de la guanina a 8-oxo-desoxi- guanosina induca errores en
la replicacin del ADN por parte de la polimerasa dependiente de
ADN. Los cambios conformacionales inducidos por la guanina oxidada
parecen ser los responsables del apareamiento de bases nucleotdicas
no complementarias, al permitir el establecimiento de puentes de
hidrgeno con adenina (A) y timina (T). Posiblemente, la transicin
mutagnica G-C a A-T sea la lesin ms frecuente en trminos oxidantes.
Estos errores, que persisten a pesar de los mecanismos de
reparacin, se producen tanto de forma espontnea como inducidos por
agentes oxidantes. Entre los cambios metablicos observados en las
clulas tumorales, destaca el aumento de la produccin de perxido de
hidrgeno, adems de que estas clulas presentan una disminucin
significativa de sistemas antioxidantes, lo que las hace
susceptibles a presentar una o ms alteraciones moleculares en genes
supresores de tumores, lo cual conlleva a la proliferacin y
diseminacin de clulas malignas.
Hipertensin arterial (HTA) y radicales libres
La HTA puede ser considerada como un conjunto de resultados
sistmicos de las lesiones (vasculares, parenquimatosas, etc.)
producidas por los RLO. Probablemente los antioxidantes y
rastrillos de RLO sean una nueva expectativa de tratamiento,
implicando en ello acciones teraputicas que acten beneficiosamente
sobre las manifestaciones presentes en la anatoma patolgica
(fibrosis, hipertrofia) y en la bioqumica (inhibicin de la bomba
Na+ y K+, inestabilizacin de membranas, lesiones sobre DNA, etc.)
de la HTA, moderando y/o evitando las complicaciones clnicas
(sndrome X) y realizando al mismo tiempo
cardio-nefroneuro-retino-proteccin .En la HTA se ha encontrado
aumento de la peroxidacin de lpidos, tanto en plasma como en las
membranas celulares, as como un aumento en la cantidad total de
lpidos y una disminucin de la capacidad antioxidante.La HTA
predispone a acelerar la ateroesclerosis, al menos en parte a causa
de la sinergia entre elevacin de presin sangunea y otros estmulos
aterognicos que inducen estrs oxidativo en los vasos
arteriales.
CONCLUSIONES
- Los radicales libres son de vital importancia en nuestra vida,
sin embargo su incremento ocasionan grandes problemas al organismo
siendo los principales causantes del envejecimiento.
- el consumo de frutas, verduras evitan el crecimiento
exponencial de los radicales libres ya que cuentan con
antioxidantes.
- Los radicales libres son imposibles de evitar, pues son un
subproducto del metabolismo natural de nuestro cuerpo. Son muy
reactivos y daan mucho a las clulas pero no son totalmente malos ya
que utilizan como parte del sistema inmunitario para defenderse
contra bacterias invasoras.
- Los radicales libres juegan un papel importante en varios
procesos fisiolgicos (como la inflamacin y el control del tono
vascular)
- El estudio del papel de los radicales libres en varios
procesos fisiolgicos est abriendo la posibilidad de desarrollar
nuevas estrategias teraputicas con antioxidantes en diversas
enfermedades
5
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