-
1
Intoxicaţia profesională cu plumb (Saturnismul)
Folosirea plumbului de om datează de peste 2000 ani.
Intoxicaţiile cu plumb se cunosc încă din antichitate, Hippocrate
fiind primul care a descris în mod magistral colica saturninică. De
pe primul loc în morbiditatea profesională deţinut în sec.19,
saturnismul a ajuns actualmente pe locul trei după pneumoconize şi
intoxicaţiile profesionale cu solvenţi organci. Aceasta, datorită
modificării proceselor tehnologice care au redus substanţial riscul
de intoxicaţie, controlului medical în întreprinderi şi mijloacelor
perfecţionate de diagnostic şi tratament. În industrie intoxicaţia
se poate produce cu Pb metalic, compuşii săi anorganici şi
organici. Etiologie. Factorii determinanţi. Pb metalic, oxizii de
Pb şi sărurile sale anorganice determină intoxicaţia în cazul unei
expuneri excesive la locul de muncă şi ca urmare a acumulării lor
în organizm. Există şi intoxicaţii cu Pb extraprofesionale.
A. Plumbul metalic se topeşte la 327g.C, începe să emită vapori
la 400-500 gr, emisiunea maximă fiind la 800-1000g. Pe lângă
topire, Pb metalic poate fi măcinat şi polizat, procese însoţite de
formarea pulberii de plumb.
Sunt expuşi risculi profesional la Pb metalic, vapori sau
pulberi, muncitorii, care lucrează la extracţia lui din minereuri
de Pb, la extracţia metalelor nefuroase din minereurile ce conţin
Pb, la topirea şi rafinarea plumbului, la producţia aliajelor de
plumb, la prelucrarea metalelor vechi pentru recuperarea plumbului,
în industria de acumulatori, în tipografii ş.a.
-
2
B. Oxizii de plumb sunt litarga (PbO) şi (Pb3O4). La suprafaţa
plumbului metalic topit, în contact cu atmosfera, se formează o
pojghiţă de oxizi de plumb. Această zgură antrenată de curenţii de
are contaminează atmosfera locului de muncă. Sunt expuşi riscului
profesional la oxizi de Pb muncitorii din industria se acumulatori,
cei de la tăierea cuz flacără oxiacetilenică a plumbului sau a
altor metale vopsite cu miniu de Pb.
C. Sărurile anorganice de Pb sunt carbonatul bazic de Pb(ceruza
sau plumbul alb), cromatul de Pb(plumbul galben), acetatul şi
sulfatul de Pb.
Sunt expuşi riscului profesional la săruri anorganice de Pb
muncitorii care lucrează la prepararea vopselelor, lacurilor,
glazurilor şi emailurilor în industria porţeleanului,
ceramicei,teracotei, olăritului, în industria textilă, industria
sticlei ş.a. Arsenitul de plumb este folosit ca insecticid.
Factorii favorizanţi. Corticotipul slab neechilibrat, traumatismele
psihice, surmenajul, alcoolitismul, hepatopatiile
cronice,enzimopeniile eritrocitare (mai ales deficitul de
glucozo-6-fosfatdehidrogenază), subalimentaţia şi infecţiile
reprrezintă circumstanţe ce favorizează producerea intoxicaţiei
saturnine. Durata de expunere este decisivă în determinismul
intoxicaţiei saturnine. Acasta pentru că intoxicaţia cu plumb
reprezintă tipul clasic al intoxicaţiei care se realizează prin
cumularea toxicului în organism. Ea apare după luni sau ani de
expunere la concentraţii de Pb în aer ce depăşesc CMA. Durata de la
începutul expunerii pînă la apariţia simptomelor depinde de
concentraţia toxicului în are şi de reactivitate biologică
individuală.
-
3
Toxicologie. Absorbţia are loc în principal pe cale respiratorie
sub formă de vapori şipulberi şi secundar pe cale digestivă. Oprin
piele intactă plumbul nu se absoarbe. Circulţia are loc sub formă
coloidală de trifosfat bazic de Pb, legat de eritrcite. Depozitarea
se face în oase sub formă netoxică, metabolizmul său fiind
asemănător cu cel al calciului. Depunerea Pb în trabeculele osoase,
urmată de o eliminare lentă, reprezintă un mecanism de inactivare
prin sechetrarea sa într-un compartiment biologic cu o
sensibilitate scăzută faţă de acţiunea lui toxică. Acaestă
inactivare este imperfectă şi efemeră datorită riscului unei
mobilizări rapide în cazul unei acidoze sau alcaloze. Eliminarea
principală are loc pe cale digestivă şi pe cale renală. Eliminarea
secundară se poate face prin fanare (unghii, păr) sau prin laptele
matern. Bilanţul natural al plumbului este de 0,05-2 mg/24 ore.
Corespunzător bilanţului normal există o plumbenie normală (10-40mg
%) şi o plumberie normală (10-80mg/l). Creşterea aportului duce la
o plumbeimie mărită cea ce la rîndul ei duce la cumularea lui în
oase. Patogeneză. Excesul de Pb în sînge, consecutiv unui bilanţ
pozitiv, determină fenomene toxice prin următoarele mecanisme:
- agresiune directă pe ţesutul hemopoietc urmată de inhibiţia
hamoglobino sintezei;
- acţiune directă asupra membranei eritrocitare urmată de
fragilizarea hematiilor, reducerea duratei lor de viaţă şi hemoliza
intravasculară precoce;
- acţiune pe cromozomii urmată de alterarea materialului
genetic, cea ce la femei tinere determină sterilitate, avorturi sau
feţi morţi cu malformaţii congenitale;
- acţiune nefrotoxică directă precum şi lezarea mitocondriilor
celulelor tubiilor renali, ceea ce reprezintă substratul
morfofiziopatologic al nefropatiei saturnine;
-
4
- acţiune neurotoxică pe sistemul nervos central şi
periferic;
- acţiune nocivă pe sistemul cardiovascular. Ionii de plumb
aflaţi în exces în sîngele periferic manifestă un efect alosteric
asupra unor enzime şi asupra unor complexe substrat- enzimă. Ei
inhibită cel puţin trei enzime de pe lanţul de sinteză al hemului:
dehidraza acidului aminolevulinic care prezidează conversiunea
acidului aminolevulinic în porfobilinogen, coproporfirinogenaza
care permite conversiunea coproporfirinei III în protoporfirinogen
şi hemsintetaza care favorizează integrarea fierului activat(Fe2+)
în structura tetrapirolică a protorfirinei IX pentru a rezulta
hemul. Fiziopatologie. Ionul de Pb în exces acţionează ca o
veritabilă antienzimă. Inhibiţia a trei enzime de pe lanţul de
biosinteză a hemului, amorsată cu acţiunea sa nefrotoxică şi
hepatotoxică, determină un tablou clinico- biologic de porfirie
secundară. Pe de altă parte, antagonizarea enzimatică concomitentă
a sintezei globinei, realizează simultan tabloul de globinopatie
minimă întocmai ca şi n thalasemia minoră. Ambele mecanisme converg
spre a determina inhibiţia medulară a hemoglobinosintezei şi
implicit a eritropoieziei, fenomen tradus prin anemie. Anemia
saturnină apare astfel ca o anemie enzimopatică secundară, însoţită
de creşterea sideremiei(cauza fiind neadmisia fierului în sinteza
hemului) şi a hematiilor cu gărnulaţii bazofile. Cranulaţiile sunt
rezultatul acumulărăă acidului ribonucleic solubil ca urmare a
tulbulărilor biosintezei hemului şi globinei. Fosfatul de Pb
circulant determină alterarea lipoproteinilor ce formează stroma
membranelor eritrocitare şi deci are acţiune toxică directă pe
membrana eritrocitară. El inhibă ATP- aza membranară care
controlează energogeneza în eritrocit. Consecinţa este creşterea
fragilităţii şi scăderea duratei lor de viaţă, ceea ce favorizează
hemoliza tntravasculră sporită,
-
5
exagerată şi printr-un probabil mecanism autoimun detectabil
prin pozitivarea testului eritrocitar Coombs.
În aşa fel, anemia saturnină prezintă şi o componenta
hemolitică, fiind însoţită de reticulocitoză şi creşterea
bilirubinei indirecte.
Acţiunea toxică a ionului de Pb se manifestă numai atunci când
el se acumulează excesiv în sînge ca urmare a unui bilanţ pozitiv
determinat de o expunere crescută. Fenomenele biopatologice decurg
astfel:
- acumularea plumbului se traduce prin creşterea nivelului său
sanvin şi a eliminării urinare
- ionii de Pb acumulaţi în organism inhibă enzimele şi
agresionează organele enumerate determinînd apariţia progresivă a
semnelor funcţionale şi apoi lezionale care se obiectivizează
clinic, biologic şi mai ales hematologic
- ca urmare a inhibiţiei la trei nivele a enzimelor din lanţul
de biosinteză al hemului, cresc produşii de etapă în sînge şi
urină
- acţiunea toxică directă a ionului de Pb pe anumite structuri
şi organe, cumulată cu efectele sale antienzimatice multiple, cu
deficitul de oxigenare a diferitor ţesuturi, organe şi în primul
rând al SNC, determină configuraţia tabloului clinic şi biologic
care caracterizează intoxicaţia cu plumb.
Elementele de referinţă obiective în evaluarea amplitudinii
acestor fenomene biopatologice, în stabilirea diagnosticului şi a
stadializării saturnismului, în urmărirea eficienţii tratamentului
instituit ca şi în promovarea măsurilor de profilaxie sun
parametrii de expunere şi parametrii biologici de răspuns a
organismului la această expunere.
CMA de Pb în ambianţa de lucru la un organism sănătos prezintă
un bilanţ al Pb normal este de 0,2 mg/m3 de aer (parametru de
expunere externă primit în
-
6
prezent ca lipsit de risc). Corespunzător acestei expuneri
externe valorile biologice de expunere internă trebuie să se
situeze pentru plumbemie normal sub 40% şi acceptabil sub 80%
(impregnaţie cu plumb), iar pentru plumburie normal sub 80/l şi
acceptabil sub 150/l (impregnaţie cu plumb). Absorbţia crescută sau
impregnaţia cu plumb este o stare de bilanţ pozitiv în care excesul
de Pb existent încă nu este atât de mare pentru a determina tabloul
clinic al saturnismului dar e suficient pentru a produce modificări
umorale cu rol de avertisment în privinţa iminenţei unei
intoxicaţii cu Pb. Semne clinice. Dacă acumularea plumbului în
organism în urma unei absorbţii crescute este lentă, o lungă
perioadă de timp ea nu se traduce clinic, fiind detectabilă doar
biotoxicologic. După o perioadă de latenţă variată în timp,
intoxicaţia se obiectivează clinic prin simptome care în ordinea
precocităţii şi frecvenţei de apariţie se pot grupa în 5
sindroame:
I. Sindromul asteno - vegetativ este prezent la 80 % din cazuri
în debutul intoxicaţiei cu Pb. El se evidenţiază în stadiul de
impregnaţie cu Pb şi devine amplu şi accentuat în intoxicaţia
cronică. Suferinţele iniţiale sunt necaracteristice şi mai ales
funcţionale. Subiectiv muncitorul acuză astenie, oboseală la
eforturi obişnuite, slăbiciune musculară, tulburări de somn
(somnolenţă sau insomnie, cefallee şi ameţeli la schimbări bruşte
de poziţie a capului,nervozitateşi modificări de caracter,
tulburări de memorie, parestezii crampe musculare, dureri
precordiale, palpitaţii şi scăderea libidoului.
Obiectiv apare uneori facies saturnin teros (paloare datorită
scăderii hemoglobinei şi construcţiei arteriolelor cutanate
combinantă cu un discret subicter prin hemoliză), tremor saturnin,
transpiraţii diurne, dermografizm roşu exagerat ş.a. II.Sindromul
digestiv în studiul de impregnare este dominant de suferinţe
dispeptice. În intoxicaţia cronică la acestea se
-
7
adaugă variate acuze abdominale care pot îmbarca un tablou acut
de manifestare sub formă de colică saturnină. Sindromul digestiv
începe prin diminuarea apetitului şi saţietate rapidă care împreună
cu meteorismul împiedică alimentaţia normală. La acestea se adaugă
gust dulceag, sialoree, pirozis, balonări şi greutate epigastrică,
greţuri, vome, jenă dureroasă epigastrică şi tendinţa la la
constipaţie. Obiectiv se constată scădere moderată în greutate
condiţionată de tulburările de nutriţie şi unoeori lizereul Burton
sub formă de dungă albăstruie de-a lungul marginii libere a
gingiei, mai ales la subiecţii cu igienă bucală deficitară. Lizerul
saturnin reprezintă o depunere în pereţii capilarelor gingivale a
sulfurii de Pb rezultată din reacţia dintre plumbul circulant şi
hidrogenul sulfurat provenit din descompunerea restusilor
alimentare proteinice din gură. El reprezintă semnul patognomic al
absorbţiei crescute de plumb. Examenul fizic poate evidenţia de
asemenea sensibilitate dureroasă abdominală în regiunea epigastrică
şi pe traiectul colonului, care poate fi palpat uneori sub forma
unui cordon spastic (coardă colitică). În caz dacă expunerea la Pb
continuă, acuzele asteno-vegetative se accentuează paralel cu
sindromul dispeptic, pe fondalul căruia apar crize abdominale
dureroase acute, care realizează tabloul colicii de Pb. Colica
saturnină reprezintă o manifestare acută dureroasă a intoxicaţiei
saturnine grave. Ea se caracterizează prin dureri periumbilicale
violente, survenind sub formă de crampe, însoţite de greţuri,
uneori de vărsături şi de suprimarea tranzitului intestinal. De
obicei durerile abdominale moderate, care o preced se accentuiază
brusc, apar crize paroxistice de durată variabilă (10-20 min.),
care se repetă la 15-60 min., fără ca între ele durerea să dispară
complet. Durerile epigastrice sau periumbilicale pot iradia spre
coapse şi tind să cedeze la apăsarea lentă profundă exercitată pe
peretele abdominal. Aproape totdeauna colicele
-
8
sunt precedate timp îndelungat şi sunt însoţite de o constipaţie
tenace, pseudoocluzie. Bolnavul este anxios, agitat, caută să-şi
calmeze durerile prin poziţia în cocoş de puşcă şi prin apăsarea
abdomenului cu mâinele. De obicei colica saturnină se însoţeşte de
parestezii în extremităţi, artralgii şi mialgii, iar uneori de
tenezme rectale şi urinare, oligourie sau retenţie urinară.
Examenul obiectiv constată uneori o ascensiune febrilă, puls mic,
dur, bradicardic, creştere temporară a tensiunii arteriale, facies
palid ori teros uşor subicteric, halenă fetidă, abdomen meteorizat,
de obicei escavat, dar cu perete suplu, fără rigiditate lemnoasă şi
cu atenuarea durerilor la presiune profundă. Între crize rămâne o
sensibilitate dureroasă periombilicală, epigastrică sau pe cadrul
colic. Radiologic se constată modificări de tonus ale tubului
digestiv interesând toate segmentele. Pot fi prezente imagini
hidroaeriene întocmai ca în ileusul paralitic. Laboratorul poate
evidenţia o moderată leucocitoză cu neutrofilie, uşoară retenţie
azotată, diselectrolitemie cu o creştere a clorului, acidoză,
deshidratare datorită vomelor, transpiraţiei şi a aportului redus
de lichide, atingere funcţională renală cu oligurie şi eliminare
sporită de porfirine şi aminoacizi. Manifestările dureroase
persistă 2-6 zile, iar în absenţa tratamentului până la două
săptămâni şi nu dispar decât la reluarea tranzitului intestinal.
Ele sunt determinate de impregnarea ganglionilor autonomi
vegetativi cu porfirine, fiind asemănătoare cu cele prezente în
porfiria acută. III. SINDROMUL PSEUDOREUMATIC este mai puţin
frecvent. El se manifestă prin dureri periarticulare şi musculare,
mai ales în membrele inferioare neinfluienţate meteorologic. Acuze
pseudoreumatismale, ca manifestări acute dolore, pot fi prezente şi
în tabloul colicii saturnine. IV. SINDROMUL ANEMIC este expresia
hemopatiei saturnine eritropatice cauzată de acţiunea toxică a
ionului de Pb asupra măduvei hematogene (perturbarea eritropoiezei
prin inhibiţia hemoglobin sintezei( şi de acţiunea toxică
directă
-
9
asupra eritrocitului şi membranei sale urmată de exagerarea
hemolizei. Clinic se constată paloarea tegumentelor cu tentă
subicterică, modificată frecvent la faţă de aspectul teros
caracteristic faciesului saturnin. Examenul hematologic evidenţiază
scăderea moderată a nivelului hematilor, reducerea hematocritului
şi scăderea concentraţiei de hemoglobină, care este un semn
constant şi paralel cu gravitatea intoxicaţiei, fără însă să
coboare prea mult sub 70 % decît în cazurile neglijate şi în care
coexistă şi alte cauze anemizante. Între scăderea numărului
eritrocitelor şi a hemoglobinei nu există de obicei paralelism,
ceea ce explică de ce concentraţia corpusculară a hemoglobinei
poate fi scăzută, normală sau crescută. Valoarea globulară este de
obicei unitară discret subunitară.s-a observat creşterea fracţiei
alcalinorezistente a hemogkobinei totale, hemoglobina fetală (HbF)
fiind crescută mai ales la cazurile cu saturnism grav. Tabloul
eritrocitar evidenţiază anizocitoză şi poichilocitoză iar uneori
tendinţă la macrocitoză, când şi curba Price- Jones deviază la
dreapta. Reticulocitele sunt deseori moderat crescute la persoanele
expuse la Pb, chiar şi în absenţa semnelor de intoxicaţie.
Reticulocitoza ar traduce pe de o parte efortul medular de
eritropoieză sporită ca urmare a hemolizei crescute, iar pe de altă
parte prezenţa unor dereglări în hemoglobinosinteză cu interesarea
acizilor nucleici, în cadrul afectării maturaţiei hematiilor prin
ionul de Pb. Hematiile cu granulaţii bazofile (HGB) în număr
crescut aceleaşi cauze. Ca test de triaj, valoarea lor diagnostică
este de mare importanţă practică. Peste 500 HGB la 10 6 hematii
normale este posibilă impregnaţia cu Pb, iar peste 5000 intoxicaţia
cu Pb este de regulă certă. Seriile albă şi trombocitară în general
nu sunt afectate. Pe lângă leucitoză cu neutrofilie prezentă uneori
în cazul colicii saturnine, s-a semnalat inconstant la unele cazuri
o discretă
-
10
eozinofilie, precum şi apariţia plasmocitelor în cadrul
limfocitozei şi monocitozei reactive, elemente ce ar traduce o
imunocompetenţă crescută, obiectivizată şi prin prezenţa
hipergammaglobulinemiei. Anemia saturnină se caracterizează
biologic în plus prin scăderea în sînge a ALA-dehidrogenaziei,
creşterea ALA în sânge şi urină, creşterea CP urinare, creşterea
protoporfirinei în eritrocite, sideremeie crescută, transferină
nesaturată scăzută, siderocitoză, creşterea bilirubinei indirecte,
urobilinogenului urinar şi fecal, scăderea rezistenţei globulare
şoi pozitivarea testului Coombs eritrocitar. Proteinograma serică
arată hiperalbuminemie cu alfa- şi gama- globulinemie. Medulograma
arată de obicei o măduvă regenerativă cu devierea raportului G/E
spre seria roşie. Excitarea seriei roşii coexistă de obicei cu
insuficienţa hemoglobinosintezei, creşterea HGB, prezenţa
eritroblaştilor cu granulaţii bazofile, creşterea numărului de
soidreoblaşti siderocite medulare, apariţia de mitoze atipice în
seria roşie cu cariorexis şi eritroblaşti polinucleaţi, tablou
citologic care traduce amploarea eritropatieie saturnine. Ea apare
în periferie ca o anemie normocitară, normocomă, hipersidermică,
regeneratăvă, cu componentă hemolitică toxică şi posibil autoimună.
V. Sistemul nervos traduce leziunile pe cre le antrenează ionul Pb
în sistemul nervos central şi periferic. Însuşi sindromul asteno-
vegetativ, expresie a unei tulburări toxice în dinamica corticală
şi etajele subiacente, este prezent atât în absorbţia crescută, cât
şi în intoxicaţia cronică cu Pb. Se pare că şi alte manifestări ale
saturnismuli sunt leziuni nervoase centrale, ganglionare sau în
organele efectoare. Totuşi este de reţinut că expresii lezionale
grave ca encefaloptia saturnină şi paralizia saturnină, altădată
frecvent întîlnite, astăzi au devenit cu totul excepţionale ca
urmare a eficienţei măsurilor tehnice şi medicale întreprinse în
profilaxia saturnismului profesional.
-
11
Encefalopatia saturnină reprezintă o manifestare acută nervoasă
a intoxicaţiei saturnine grave. Ea apare numai în urma unor
expuneri masive la Pb de ordinul a câtorva mg/m3 aer, de obicei pe
teren alcoolic. În condiţiile actuale de expunere profesională
encefaloptia saturniină este practic exclusă. Actualmente ea apare
mai frecvent extraprofesional la marii consuumatori de ţuică
produsă artizanal în instalaţii cu ţevi de plumb. Substratul
morfologic lezional este reprezentat de modificările vasculare
produse de Pb, care se traduce prin spasm urmat de ishemie, edem
creşterea permeabilităţii vasculare şi hemoragii perivasculare ce
determină leziuni degenerative, cu localizare predominantă în tuber
cinereum şi în sraturile profunde ale scoarţei. Tabloul clinic
poate apare brusc sau după a colică saturnină. De obicei este
precedat de manifestări prodromale cu cefalee violentă, insomnie
rebelă, coşmaruri, agitaţie sau depresiune, tremor generalizat,
tresăriri musculare ale feţei ş.a., după care apare encefapatia
propriu - zisă caracterizată prin stare de dezorientare sau
stupoare, tulburări vizuale, pareză pe nervii cranieni şi afazie.
Urmează apoi perioada de manifestări majore dominată de delir
alterând cu perioade conştiente, însoţit de halciunaţii, anxietate
şi stare de excitaţie violentă, convulsii de tip jacksonian şi
eventual comă. Forma comatoasă are prognostic rezervat. Examenul
obiectiv evidenţiază tremorul, hiperreflevitatea osteo - tendinoasă
şi anizocori cu fotoreflexele păstrate. Oftalmoscopic se constată
fund de ochi cu edem şi stază papilară, spasm arterial şi frecvent
hemoragii. Astăzi coma prezintă un prognostic ameliorat datorită
tratamentului cu Ca – EDTA - Na2. Nevrita motorie interesează
rareori nervii cranieni, cu manifesrtare de obicei în cursul
encefaloptiei saturnine. De asemenea, parezele şi paraliziile
extensorilor membrelor, care făceau parte odineoară din tabloul
clinic al saturnismului, actualmente se întâlnesc numai în cursul
unor intoxicaţii intense şi de lungă durată. Procesele degenerative
interesează
-
12
atât celulele substanţei cenuşii a măduvei spinării cât şi
fasciculele nervilor aferenţi, în special inervaţiei membrelor
superoare şi mai cu seamă a celui drept, conform legii solicitării
maxime. Debutul paraliziilor este de obicei progresiv, precedat de
pareze ale extensorilor cu manifestări frecvent unilaterale.
Paralizia muşchilor inervaţi de n. radial este urmată de
dificultate în efectuarea extensiei mîinii pe antebraţ, realizând
aspectul de „mână balanată”.
I. Impregnaţia cu plumb sau absorbţia crescută. (Presaturnism).
Apariţia unui bilanţ pozitiv al plumbului în organism ca urmare a
unei expuneri profesionale sporite, realizează stadiul de
impregnaţie sau absorbţie sporită de Pb. Această stare este
caracterizată în primul rând biochimic: plumbemia între 40 şi 80 mg
%, plumburia între 80 şi 150 mg %, CP III 150-300 mg/l şi ALA
urinar 6-10 mg/l. Clinic se constată sau nu unele semne ale
sindromului asteno - vegetativ, din cel dispeptic mai ales lizerul
saturnin şi moderat, disconfort digestiv, câte odată acuză
pseudorematismele şi uneori un discret sindrom anemic cu HGB peste
50/10 de hematii normale. Scoaterea din mediul cu plumb acestor
cazuri este urmată după un răstimp de normalizarea spontană a
bilanţului Pb şi a parametrilor de răspuns, precum şi de estomparea
şi apoi dispariţia eventualelor semne clinice. II. Intoxicaţia
cronică cu Pb. (Saturnin cronic). Se constituie în urma unei
expuneri îndelungate la Pb metalic, oxizi sau săruri anorganice
care depăşesc CMA de 0,2 mg% /m3 aer. Parametrii de expunere
internă depăşesc 80mg% pentru plumbemie, 150 mg/l pentru plumburie,
iar parametrii de răpspuns depăşesc 10mg/l pentru ALA urinar, 300
mg/l pentru CP III şi 5000 HGB/10 6 HN.
Clinic sunt prezente modificări ample din cadrul sindromului
asteno - vegetativ, digestiv, pseudoreumatic şi mai cu seamă
sindromul anemic. În formele neglijate, după expuneri
-
13
îndelungate pot apărea şi manifestări din cadrul sindromului
nervos de tip nevritic, eventual pareză radială. Scoaterea din
mediul cu Pb este insuficientă pentru a normaliza spontan în timp
bilanţul plumbului. Este necesară intervenţia terapeutică pentru
plumbul din organism prin golirea depozitelor osoase, în genere
substanţiale.
III. Intoxicaţia gravă cu Pb (saturnism florid) Se caracterizază
prin manifestări acute pe fond de intoxicaţie cronică. Colica
saturrnină constituie actualmente manifestarea acută cea mai
frecventă şi cea mai tipică a saturnismului florid. Ea apare de
obicei în urma unei expuneri masive, după o perioadă variată de
timp, fiind precedată în mod obişnuit de un tablou clinic în care
sunt prezente majoritatea sindromelor saturnine, dominate mai cu
seamă de cel digestiv, caracterzat în mod special prin constipaţie
rebelă, meteorism şi dureri abdominale. Encefaloptia saturnină E o
manifestare acută majoră neurologică, patognomică pentru saturnism
profesional neglijat. În prezent apare excepţional mai ales
extraprofesional la exces de alcool, consumatori de ţuică
contaminată masiv cu Pb. Ambele manifestări acute ale saturnismului
cronic necesită tratament energic simptomatic combinant cu cel de
eliminare repetată a Pb din organism. Pseudoreumatismul saturnin
caracterizat prin mioatralgii, este de obicei prezent în tabloul
clinic al manifestărilor acute precedente. Durerile sunt localizate
mai ales în membrele inferioare şi interesează deopotrivă muşchii,
în special flexorii, oasele şi pielea, fără să fie meteo
dependente. La baza manifestărilor acute ale saturnismului (colică,
encefaloptii, artralgii) se află spasmele arteriolare şi capilare,
localizate în teritoriile respective (intestin, creier,
-
14
artifculaţii şi muşchi) precum şi tulburările ischemice
consecutive. IV. Starea de purtător de plumb Este perioada care
urmează întreruperii contactului cu toxinul şi în care are loc
eliminarea progresivă a plumbului cumulat în organism în timpul
expunerii. La un fost intoxicat, starea de purtător începe din
momentul în care semnele clinice au dispărut şi durează atâta timp
cât examenele clinice arată prezenţa plumbului în cantităţi
anormale în organism. Numai cînd plumbemia a revenit la valorile
fiziologice, iar plumburia, după administrarea unui agent chelant
nu depăşeşte nivelul celei întîlnite la normal îi poate afirma
reîntaorcerea la starea de absorbţie fiziologică.
Sechelele saturnismului. În urma unei expuneri îndelungate la
concentraţii mari de Pb se pot constitui alteraţii definitive
pentru ale unor organe sisteme ţintă pentru ionul de plumb, care nu
dispar la sistarea expunerii şi nici după eliminarea PB din
organism şi care manifestă caracter de progresivitate. În această
categorie întră nefropatia saturnină şi arterioscleroza saturnină.
Nefropatia saturnină este o glomerulonefrită cronică hipertensivă,
hiperazotemică, slab albuminurică cu evoluţie progresivă spre
insuficienţă renală cronică. Histologic se caracterizează prin
leziuni tubulare primare şi scleroză vasculară interstiţială. Ca
urmare a aterosclerozei vaselor renale, se instalează treptat
leziuni grave, ireversabile, care ducând în cele din urmă la
formarea de „rinichi saturnin” sclerozat şi retractat.
Arterioscleroza saturnină, consecinţa acţiunii toxice marcate a
plumbului asupra sistemului vascular, poate fi generalizată sau
interesează predominant anumite teritorii. Se constituie astfel
leziuni miocardice pe bază
-
15
de scleroză coronariană, alteraţii ale vaselor renale, care
determină tabloul de nefropatie şi la unele cazuri chiar leziuni de
endarteriită obiliterantă. Hipertensiunea arterială, prezentă la
aceşti bolnavi ar fi consecinţa unei vasculopatii saturnine
generalizate sau arteriosclerozei renale. Leziunile vasculre
degenerative însoţite sau nu de hipertensiune sunt cu atât mai
frecvente cu cât vechimea şi gravitatea saturnismului este mai
mare. Spre deosebire de arteriscleroză banală în cea saturnină
leziunile ar predomina la nivelul intimei. Evoluţie şi prognostic.
Datorită măsurilor tehnico- sanitare eficiente care au redus în
prezent riscul industrial de intoxicaţii cu plumb şi compuşii săi
anorganici la parametrii de expunere externă în genere acceptabil,
apoi datorită calităţii filtrului medical care are loc la
încadrarea în mediul cu risc saturnin, precum şi graţie
monitorizării stării de sănătate a muncitorilor expuşi acestui risc
prin examenul medical periodic, în condiţiile actuale de lucru nu
se mai întîlnesc în industrie forme grave de saturnism. Astfel,
majoritatea formelor care sunt depistate fără să fie în stadiul de
impregnaţie, fie în stadiul intoxicaţiei cronice formă uşoară sau
de gravitate medie, având ca manifestări acuze asteno - vegetative,
dispeptice şi anemice, uşoare sau moderate. În ambele alternative,
încetarea expunerii duce la atenuare progresivă, de obicei spontană
a simptomelor, paralel cu decăderea plumbului cumulat în organism.
În intoxicaţiile cronice tratamentul de eliminare a plumbului este
urmat de remisiunea fenomenelor clinice de obicei în 2-3
săptămîniîn formele incipienteşi numai după 4-6 săptămîni în
formele neglijate, cu absorbţie îndelungată de Pb. Intervalul de la
dispariţia semnelor clinice şi până la
-
16
normalizarea plumbemiei şi aplumberiei corespunde stării de
„purtător de plumb”. Reluarea lucrului în mediul cu plumb este
permisă numai atunci când pe de o parte muncitorul s-a reîntors la
starea de absorbţie fiziologică de plumb (atestată de normalizarea
parametriilor de expunere externă şi de răspuns), iar pe de altă
parte după sanarea condiţiilor de muncă care au dus la îmbolnăvire.
Reluarea lucrului fără respectarea acestor condiţii poate determină
apariţia unei recidive care se înstalează cu cât mai repede cu cât
perioada de întrerupere a contactului cu toxicul a fost mai scurtă.
La astfel de cazuri recidivele saturnine sunt de obicei mai grave
prin repetarea lor, ele favorizează apariţia anemiei, a nevritelor
motorii şi a leziunilor renale. În actualele condiţii de lucru o
astfel de situaţie prezintă o excepţie. Diagnosticul pozitiv.
Stabilirea diagnosticului pozitiv al intoxicaţiei saturnine
profesionale se bazează pe trei criterii: I. ananmneza profesională
semnificativă în ce
priveşte durata şi intensitatea expunerii la Pb obiectivată prin
datele rezulatate din determinarea parametriilor de expunere
externă care indică depăşirea CMA de 0,2 mg/m3 aer şi a
concentraţiei medii de 0,1 mg/m3 aer.
II. Simptomatologie clinică subiectivă şi obiectivă prezentă în
istoricul bolii şi printre motivele care îl aduc pe muncitor la
medic, structurată corespunzător unia sau mai multor sindroame
întâlnite în intoxicaţia cu plumb.
III. Examene de laborator demonstrând creşterea parametriilor de
expunere internă şi parametriilor de răspuns, obiectivată prin
modificarea unor constante biochimice sangvine şi urinare
precum
-
17
şi acelor hematologice, care dimensionează bilanţul pozitiv al
plumbului în organism şi respectiv consecinţile sale toxice.
Datele de laborator oferă certitudine în diagnosticul
intoxicaţiei cu Pb şi stau la baza etapizării biochimice a
stadiilor saturnismului. Comiside experţi OMS- BIT recomandă
folosirea în diagnosticul saturnismului următorii indicatori
biotoxiciologici:
- plumbemia şi plumburia spontană ca indicatori ai expunerii
interne
- coproporfirinuria (CP III ur) şi acidul deltaaminolevulinic
urinar (ALA ur) ca parametri de răspuns. Se consideră că
determinarea ALA dehidrazei şi protoporfinei eritrocitare în cadrul
controlului bilogic al muncitorilor expuşi la Pb nu oferă elemente
diagnostice utile pentru practica curentă. Corelarea clasificării
indicatorilor biotoxicologici adoptaţi de către comisia de experţi
la Londra 1968, cu formele clinico- biologice etapizate
corespunzător necesităţilor practicii curente, oferă următoarele
criterii utile pentru diagnosticul stadial al intoxicaţiei cu
plumb: Diagnosticul difernţial. El se impune mai ales în cazul
manifestărilor majore acute ale saturnismului florid şi în cazul
sechelelor sale. Colica saturnină trebuie diferenţiată de diverse
forme de abdomen acut medical sau chirurgical: ocluzia
intenstinală, apendicită acută, colică hepatică sau renală, ulcer
duodenal perforat şi alte boli colicative care pot surveni şi la un
muncitor cu impregnaţie sau intoxicaţie patentă cu Pb. Debutul şi
evoluţia tabloului clinic, sediul şi iradierea durerii, contracţia
musculară, febra, leucocitoza şi colapsul vin în springiul
diagnosticuluide abdomen acut chirurgial.
-
18
Măsuri igienice. Ele constau în întărirea rezistenţei
organismului prin gimnastică în producţie, sport şi alimentaţie
bogată în proteine şi vitamine. Sunt indicate cure climatice în
cursul concediilor anuale şi cure intermitente de vitaminoterapie
(polivitamine, C, grupul B). Se va aduce un lucru profilactic în
privinţa excluderii sau reducerii consumului de alcool. Intoxicaţia
profesională cu Plumb tetraetil (PbTE) Etiologia. Factorii
determinanţi. Plumbul tetraetil (PbTE) este un compus alchilic cu
conţinut de plumb de 64 %, având proprietăţi toxicologice diferite
faţă de ceilalţi compuşi ai plumbului. Este un lichid incolor, de
aspect uleios, cu miros aromat şi dulceag, fierbe la 200g C, dar se
evaporezează la temperatură obişnită, vaporii săi fiind de 11 ori
mai grei ca aerul. Este insolubil în apă, se dizolvă uşor în toţi
solvenţii organici şi este miscibil în orice proporţie cu lipidele,
proprietate importantă din punct de vedere toxicologic. Se
foloseşte la fabricarea lichidului de etil compus din 50-55% PbTE,
plus o hidrocarbură halogentă (dibromură de etilen) şi o substanţă
colorantă ca avertizator (naftencolorat), lichid utilizat ca
antidetonant în amestec cu benzina. Cantitatea de lichid de etil
adăugată la benzină în procesul de etilare, variază în funcţie de
destinaţia acesteia (0,7 - 1,5 cm3/l). Cu toată toxicitatea sa PbTE
nu poate fi înlocuit de un alt antidetonant mai puţin toxic.
Importanţa economică a PbTE este demonstrată de faptul 12% din Pb
produs în lume este folosit la fabricarea sa. Astfel se face că
PbTE este utilizat în amestec cu benzină pe o scară din ce în ce
mai largă datrorită creşterii progresive a consumului de carburanţi
pentru avioane şi automobile. Pe lângă riscul profesional de
intoxicare în fabricarea şi
-
19
transporatrea sa nu este exclus şi riscul de poluare al
atmosferei. Factorii favorizanţi. Apariţia fenomenelor de
intoxicare cu PbTE este favorizată de alcoolizmul acut sau cronic.
Sunt mai receptivi deasemenea femeile, copii, adolescenţii şi
bătrânii precum şi persoanele cu afecţiuni neuropsihice, leziuni
renale, hepatice sau antecedente personale saturnine. Risc de
îmbolnăvire. Sunt expuşi riscului profesional muncitorii care
fabrică PbTE şi prepară benzina alchilată, muncitorii care lucrează
la curăţirea şi reparaţia rezervoarelor şi cisternelor, care au
conţinut benzină etilată, muncitorii care folosesc benzina
alchilată pentru spălarea unor piese sau degrasare ş.a.
Metabolismul PbTE. Absorbţia se face pe cale respiratorie şi pe
cale cutanată. Sub formă de lichid sau vapori toxicul pătrunde
pielea intactă fără să producă fenomene de iritaţie portală.
Circulaţia are loc prin difuziunea rapidă în ţesuturi. Depozitarea
se face în special în creer, ficat, muşchi şi ţesutul adipos
datorită afinităţii sale lipidice. PbTE sa descompune în primele 24
h după absorbţie în compuşi anorganici ai Pb care urmează soarta
plumbului mineral, prin depozitare în special în oase. Eliminarea
are loc prin urină şi fecale, treptat dar relativ rapid. Excreţia
prin urină are loc atât în formă organică cât şi în formă
anorganică. Fiziopatologie. PbTE este toxic datorită ionului
metalic, radicalul organic contribuind doar la pătrunderea şi
fixarea sa mai accelerată în ţesutul nervos. Lezarea se produce
direct prin agresionarea substanţei nervoase şi nu indirect prin
atingerea vaselor cerebrale, ca în cazul encefalopatiei cauzate de
compuşi anorganici ai plumbului. Patogeneză. Agresionarea
substanţei nervoase are loc prin trietiul de plumb, metabolit
rezultat prin
-
20
biotransformarea tetraetilui de plumb. Trietilul de plumb inhibă
glicoliza şi sinteza AMP în celula nervoasă. Rezultă vicierea
energogenezei neuronale cu tulburarea proceselor oxidative,
împiedicarea decarboxilării acidului piruvic şi acidoză
consecutivă. Morfopatologie. La cazurile decedate s-au găsit mari
cantităţi de Pb în creer. Totodată s-au evidenţiat leziuni
degenerative masive în cortex, thalamus, hipothalmus şi în
substanţa albă a encefalului, alături de focare congestive,
hemoragie, stază şi tromboze ale capilarelor. Semne clinice.
Simptomatologia se structurează în raport cu gravitatea
intoxicaţiei. Ca forme clinico- evolutive sunt descrise intoxicaţia
acută şi intoxicaţia cronică. Intoxicaţia acută cea mai des
întâlnită, se prezintă sub formă gravă, medie, uşoară în funcţie de
intensitatea şi cantitatea toxicului absorbit.
a) Intoxicaţia acută uşoară sau medie, survine după o expunere
relativ scurtă la PbTE soldată cu o absorbţie redusă şi respectiv
moderată. Manifestările prodromale îşi fac apariţia după o perioadă
asimptomatică de 2-5 zile, fiind dominate de insomnie sau somn
agitat, cu coşmaruri. Pacientul prezintă cefalee, ameţeli, astenie,
depresiune sau excitabilitate iar în continuare tulburări digestive
de tip dispeptic ca anorxie matinală, greţuri şi tulburări de
tranzit intenstinal. În peroada da stare aceste cauze se
accentuează la care se adaugă semnele de hipertonie vagală:
bradicardie, hipotensiune, hipotermie, transpiraţii şi salivaţii
abundente.
b) Intoxicaţia acută gravă survine după expunere scurtă dar
masivă la toxic. În formele deosebit de grave primele manifestări
îşi fac apariţia după un
-
21
interval asimptomatic scurt, de câteva ore. Simptomatologia
prodromală se derulează rapid, tabloul clinic fiind dominant în
faza de stare de semne psihice care îmbracă aspectul unei psihoze
acute. Bolnavul prezintă tulburări psihice, delir terefiant,
halciunaţii vizuale, auditive, olfactive, dezorientare temporo -
spaţială, confuzie şi parestezii bucale cu senzaţii de corp străin
în faringe sau pe limbă. După tabloul de psihoză acută poate evalua
în trei tipuri: delirant, maniacal, schizofren.
În cadrul tabloului de psihoză acută, tulburările digestive
cresc în intensitate la care se adaugă manifestări moderate
neurologice: tremor, fibrilaţii musculare, tulburări de mers şi
echilibru, hiperreflexie osteotendinoasă. Pot surveni convulsii
generalizate, urmate după câteva zile de comă şi deces. Intoxicaţia
cronică Poate fi urmarea unei expuneri prelungite la concentraţii
moderate de PbTE sau consecinţa unor intoxicaţii acute uşoare
repetate. Cum ionul Pb este rapid eliberat din complexul
organo-metalic, în intoxicaţia cronică cu PbTE pe primul plan fiind
fenomenele neuro-psihice. Simptomele sunt asemănătoare celor din
stadiul prodromal al formelor acute. Predomină cefalea, insomnia şi
astenia. Un simptom patognomic este pierderea în greutate precoce
şi accentuată.
Intoxicaţia cronică
Cu PbTE prezintă o evoluţie asemănătoare saturnizmului cronic.
Trebuie avut în vedere că sporirea bruscă a absorbţiei de PbTE
poate declanşa cu
-
22
uşurinţă la aceşti muncitori apariţia unei intoxicaţiei
acute.
Diagnosticul pozitiv
Se bazează pe criteriul anamnezei profesionale, care evidenţiază
expuneri la PbTE, pe simptomologia clinică structurată pe semne
prodromale şi ale perioadei de stare, ultima dominată de semne de
excitaţie vagală şi de psihoză acută şi în fine de criteriul de
laborator care obiectivează creşterea parametrilor de expunere
internă, cu valori mari ai plumbemiei şi plumburiei. Sporirea
numărului de HGB şi apariţia produşilor de etapă de pe lanţul
biosintezei hemului, consecutiv antagonizării enzimelor respective
prin ionul de Pb, nu au timp să se constituie în formele acute de
intoxicaţie cu PbTE. Ele apar în schimb în formele cronice.
Diagnosticul diferenţial Când expunerea la PbTE nu poate fi
precizată pacientul fiind confuz sau ignorează natura substanţelor
cu care a contactat, se impune diagnosticul diferenţial cu unele
psihoze, encefalite sau alte deliruri toxice (alcool, bromuri, oxid
de carbon). În toate cazurile hipotensiunea, bradicardia şi
hipotermia, alături de nivelul mărit al Pb în sânge şi urină sunt
decesive pentru tranşarea diagnosticului.
Tratamentul
Tratamentul etiologic impune întreruperea promptă a contactului
cu toxicul la primele semne de boală, după care urmează terapia
chelantă cu CA-edta-Na2, care prezintă eficacitate redusă. În
ultimii ani se foloseşte D-penicilamină.
-
23
Tratamentul simptomatic necesită repaus la pat în cameră
liniştită cu o supraveghere continuă. În perioada de delir este
necesar de a menţine un aport caloric şi hidroelectrolitic
suficient prin perfuzii. Sunt indicate sedativele, fiind
administrate cu atenţie la pacienţii hipotenzivi. Sunt
contraindicate morfina, scopolamina şi clorhidratul care pot reduce
retenţie urinară, deprimarea centrului respirator, hipotensiune
arterială.
Profilaxia
Măsurile tehnico-sanitare urmăresc să împedice absorbţia
toxicului pe cale respiratorie sau cutanată. Profilaxia colectivă
impune ca dispozitivele şi recipientele pentru PbTE să fie complet
etanşe, iar transvazarea să fie produsă prin pompe şi conducte
metalice, pe cât posibil la aer liber. Profilaxia individuală
necesită ca muncitorii să poarte costume de protecţie de culoare
deschisă, mănuşi şi cizme de cauciuc. Masca filtrantă este
obligatorie în momentul deschiderii recipientelor, iar în caz de
răspândire a lichidului de etil, neaparat masca izolantă.
Măsurile medico-sanitare Impun cu ocazia examenului medical de
încadrare aceeaşi selecţie riguroasă a muncitorilor ca şi pentru
mediul cu Pb anorganic. La contraindicaţiile de angajare se adaugă
în plus afecţiunile cronice hepatice, afecţiunile căilor
respiratorii superioare care împedică purtarea măştii de protecţie
şi afecţiuni cronice cutanate. Examenul periodic se efectuiază la
6-12 luni, întocmai ca şi la mediul cu Pb anorganic, adăugându-se
la examenele complementare, controlul neuro-psihic şi probele
vestibulare. Educaţia sanitară şi măsurile medico-sociale urmăresc
în genere aceleaşi obiective ca şi în cazul profilaxiei
intoxicaţiei cu Pb anorganic.
-
24