QUEMADURAS E INTOXICACIONES MARTÍNEZ C. RAYMUNDO Games Eternod,Juan. Introducción a la Pediatría. 7Ed. 2006
QUEMADURAS E INTOXICACIONES
MARTÍNEZ C. RAYMUNDOGames Eternod,Juan.
Introducción a la Pediatría. 7Ed. 2006
QUEMADURAS• Lesión que se produce por
acción térmica sobre la piel y otros tejidos a partir de temperaturas superiores a los 45°C
• 2 a 4 años, son los más afectados
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EPIDEMIOLOGÍA• En E.U. A. Ocurren
aproximadamente 2 millones de accidentes por quemaduras anualmente
• Una tercera parte corresponde a la edad pediátrica
• Aproximadamente se hospitalizan 170 mil pacientes al año
• Letalidad de 100,000 a 12,000 por año
• Ocupa el tercer lugar entre los accidentes
• México (2001 – 2003)• 1228 pacientes <14 años• Preescolares (53.4%)• Escaldadura (60.5%)• Hogar (85.9%)• Mortalidad 5%
Asociación Mexicana de Pediatría A.C.
EPIDEMIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
• Térmicas• Calor ,
escaldadura, fuego directo, frío
• Eléctricas
• Químicas
• Otros
Calor Escaldadura
Química
Congelamiento
Electricidad
Fuego
INCIDENCIA POR SEXO
54%46%
Masculino
Femenino
PORCENTAJE POR TIPO DE QUEMADURA
0102030405060708090
100
Liquidos Fuego Contacto Químico Electricidad Sininformación
Otra
EDADES DE PRESENTACIÓN
58%
13%
15%
8%
6%
< 1 año
1-3 años
4-6 años
7-9 años
> 10 años
INCIDENCIA POR LUGAR DE PRESENTACIÓN
0 10 20 30 40 50
Dormitorio
Cocina
Patio
Baño
Calle
CONSIDERACIONES
LOS CINCO FACTORES DE LOS CUALES DEPENDERÁ EN MAYOR GRADO LA GRAVEDAD DE LA QUEMADURA SON:
La extensión: más grave a más extensión por la pérdida de líquidos que conlleva.
La profundidad: ya que condiciona la cicatrización y la afectación de estructuras internas (3er grado).
La localización corporal: vías aéreas, cara, manos, genitales, orificios naturales.
La edad: más grave en niños y ancianos.
Las lesiones asociadas
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CLASIFICACIÓN POR PRUFUNDIDAD
PRIMERO
SEGUNDO
TERCER
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PRIMER GRADO
• LIMITADAS AL EPITELIO
• Eritema• Dolor• Ausencia de Ampollas
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TRATAMIENTO• Refrescar la zona quemada durante
15 minutos, sin presionar ni friccionar; limpiarla y desinfectarla.
• Aplicar apósito graso y tapar sin
comprimir.
• Evitar la aplicación de pomadas si se va a trasladar a un centro sanitario
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SEGUNDO GRADO• DESTRUYEN EL EPITELIO
Y EL CORION• Apariencia roja• Formación de ampollas• Apariencia húmeda o
exudativa• Edema • No afecta a apéndices de la
Dermis
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TERCER GRADO
• DESTRUYEN LA DERMIS EN SU TOTALIDAD
• La reepitelización, se lleva a cabo a partir de la periferia de la lesión
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CLASIFICACIÓN SEGÚN SU PROFUNDIDAD
Grado Espesor Características Clínicas
Primero Epidermis Piel con eritema, edema mínimo, dolor + Cura de 3 a 5 días
Segundo superficial
Dermis, respeta apéndices dérmicos
Rosada, vesículas, flictenas, dolor +++ cura de 12 a l5 días
Segundo Profundo
Dermis total Piel nacarada , blanquecina o rojo cereza, dolor +++ requiere injerto
Tercer Incluye tejido celular subcutáneo
Piel de aspecto seco, vasos sanguíneos trombosados, escaras dolor + o nulo
Cuarto Incluye músculo y hueso Igual
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CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A SU EXTENSIÓN
NO GRAVES
GRAVES
MUY GRAVES
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NO GRAVES• Cuando el total de la
superficie corporal no excede al 10%
• La sintomatología de las lesiones, se relaciona a la cantidad de tejido dañado
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GRAVES • Cuando la superficie
afectada es entre el 10 y 35% de la SCT
• Requiere hospitalización para su tratamiento
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MUY GRAVES
• Cuando implican mas del 35% de la SCT
FISIOPATOLOGÍA
Permeabilidad Capilar Perdida de agua electrolitos y proteinas
Destrucción de eritrocitosProducción de substancias
relacionadas con la inflamación
Generación FDM Disminución del gasto cardiaco
Disminución del flujo glomerular
Aumento de secreción de Aldosterona y H. antidiurética
OliguriaInsf. Renal aguda
JLAD 23
JLAD
JLAD 25
JLAD
JLAD 27
JLAD 28
JLAD 29
JLAD 30
JLAD 31
JLAD 32
JLAD
JLAD 34
JLAD
Manejo integral del paciente quemado
Pediatra, Intensivista Familiares Maestros
Medicina física Rehabilitación
Cirujano Plástico
Lab. RX , Banco de sangre Bacteriológico
Psiquiatra Psicólogo
Nutrición, dietista
Intendencia Conservación
Otras especialidades interconsultantes
Enfermera de quemados
Trabajo social
Guía de manejo para el paciente quemadoEtapa inicial• Efectuar aseo de las quemaduras con solución fisiológica,
agua estéril, o iodovinilpirrolidona ( Isodine) previa analgesia con las siguientes alternativas:• Meperidina o pentazocina 0.5 a 1 mg/Kg de peso • Nalbufina a 6 mg M2SC I.V. • Metamizol 25 -50 mg / Kg de peso
Estas dosis se pueden repetir cada 6 horas
Guía de manejo para el paciente quemadoEtapa inicial
• Actualizar la inmunidad antitetánica• Opcional uso profiláctico de penicilina• Si llena los criterios para reanimación con
líquidos intravenosos, seleccione el método que más experiencia tenga de preferencia de Brooke o Parkland
Guía de manejo para el paciente quemadoEtapa inicial
• En la curación local, después del aseo use las siguientes alternativas • Sulfa argéntica• Nitrato de plata al 0.5 % • Aplicación de apósito biológico
• Elija el método cerrado o abierto
JLAD 40
JLAD 41REGLA DE LOS 9
QUEMADURASESQUEMA DE REANIMACIÓN
Método Coloides Cristaloides Sol Gl. 5 %
Brooke 0.5 ml /Kg / % SCQ 1.5 ml / Kg % SCQ 2000 ml / M2SC
Parkland -------------------------- 4 ml / Kg % SCQ 2000 ml / M2SC
Nota: El 2° día Brooke disminuye Coloides y Cristaloides a la mitad
Parkland, administra albúmina en cantidad suficiente para uresis de 1-2 ml /kg / hora
MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO
• TRANSPORTE:
1. Vía aerea
2. Resucitación hídrica
3. Temperatura
4. Evite ropas mojadas
5. Cubra al paciente en una sábana seca y estéril.
TABLA DE LUND Y BROWDER PARA DETERMINAR LAEXTENSION DE LAS QUEMADURAS EN NIÑOS
AREA EDAD EN AÑOS TOTAL
0-1 1-4 5-9 10-14 15
Cabeza Cuello Tronco anterior Tronco posterior Glúteo derecho Glúteo izquierdo Genitales Brazo derecho Brazo izquierdo Antebrazo derecho Antebrazo izquierdo Mano derecha Mano izquierda Muslo derecho Muslo izquierdo Pierna derecha Pierna izquierda Pie derecho Pie izquierdo
19 2
13 13 2.5 2.5 1 4 4 3 3
2.5 2.5 5.5 5.5 5 5
3.5 3.5
17 2
17 13 2.5 2.5 1 4 4 3 3
2.5 2.5 6.5 6.5 5 5
3.5 3.5
13 2
13 13 2.5 2.5 1 4 4 3 3
2.5 2.5 8.5 8.5 5.5 5.5 3.5 3.5
10 2
13 13 2.5 2.5 1 4 4 3 3
2.5 2.5 8.5 8.5 6 6
3.5 3.5
9 2
13 13 2.5 2.5 1 4 4 3 3
2.5 2.5 9 9
6.5 6.5 3.5 3.5
MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO
Quemadura de vía aérea:
1. Exposición al fuego en espacio cerrado.
2. Producción de esputo carbonáceo.
3. Carboxihemoglobina
4. > 10%.
5. Estridor
MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO
• Vía aérea debe ser asegurada INMEDIATAMENTE
• Idealmente nasofaringoscopia
• Edema de vía aérea podría no ser manifiesto hasta 6-8 h. Alcanza máximo 24 h.
MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO
• La broncoscopía flexible para evaluar vía aérea baja.
• Edema puede no ser evidente si la resucitación hídrica no ha sido adecuada.
• Oxígeno a 100%
MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO
Quemadura química:
1. Lesión dinámica
2. Toxicidad asociada
3. Acidos: necrosis por coagulación.
4. Alcalis: Saponificación y licuefacción..
5. Individualizar al agente causante
MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO• Lesiones químicas por
inyección iv:1. Agentes osmóticamente
activos: soluciones hipertónicas, nutrición parenteral...
2. Agentes inductores de isquemia: catecolaminas y vasopresina
3. Agentes con toxicidad celular directa: antineoplásicos, bicarbonato, thiopental...
MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO• Quemadura eléctrica
1. Contacto unipolar es el mecanismo más frecuente
2. Contacto bipolar cuando toca dos alambres y establece cortocircuito
3. Fenómeno de arco eléctrico.
MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO
Quemadura eléctrica:
1. Considerar utilizar cantidades “adicionales de fluídos”
2. Considerar fasciotomía
3. Hiperkalemia y acidosis sugieren lesión muscular extensiva.
4. Mioglobinuria indica rabdomiolisis
MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO
MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO
• Quemaduras eléctricas:• Quemaduras de bajo
voltaje frecuentemente involucran quemaduras de comisura bucal en niños, son de poca extensión pero de espesor total
MARTINEZ C. RAYMUNDO
INTOXICACIONES
TÓXICO
• Cualquier elemento que ingerido, aplicado, inyectado o absorbido es capaz por sus propiedades físicas o químicas de producir alteraciones orgánicas o funcionales en un organismo.
INTOXICACIONES• 50% en niños menores de 5 años
Accidentales• 90% de las intoxicaciones ocurren en el
hogarUna sola sustanciaIngestión (76%)Dérmica (6%)Oftálmica (6%)Inhalatoria (6%)4% en niños 6 – 12 años
• 70% son causadas por medicamentos• 30% por químicos diversos• En adolescentes: suicidio, sobredosis,
ocupacional• 75% de las intoxicaciones en pediatría
pueden resolverse sin intervención médica
WB Saunders,Jaeschke H, Bajt ML. Intracellular Signaling Mechanisms of Acetaminophen-Induced Liver Cell Death. TOXICOLOGICAL SCIENCES 89(1), 31–41 (2006)
Games Eternod,Juan. Introducción a la Pediatría. 7Ed. 2006
• No medicamentos (60%)• Cosméticos/Cuidado personal
Sustancias de limpiezaPlantasCuerpos extrañosHidrocarburos
• Medicamentos (40%)• Analgésicos
Antitusígenos/descongestionantesAntimicrobianosVitaminas
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MECANISMOS DE EXPOSICIÓN
• ACCIDENTAL
• IATROGENIA
• ADMINISTRACIÓN DE LOS PADRES
• INTENTO DE SUICIDIO
• ADICCIONES
• CRIMINAL (SD DE MÜNCHHAUSEN)
WB Saunders,Jaeschke H, Bajt ML. Intracellular Signaling Mechanisms of Acetaminophen-Induced Liver Cell Death. TOXICOLOGICAL SCIENCES 89(1), 31–41 (2006)
MECANISMO DE PENETRACIÓN AL ORGANISMO
• INGESTIÓN
• INHALACIÓN
• CUTÁNEA-MUCOSA
• PARENTERAL
• PLACENTA
• LECHE MATERNA
WB Saunders,Jaeschke H, Bajt ML. Intracellular Signaling Mechanisms of Acetaminophen-Induced Liver Cell Death. TOXICOLOGICAL SCIENCES 89(1), 31–41 (2006)
Conceptos generales
• 7% de Urgencias y 100% Prevenibles• 92% en casa y 50% son recurrentes.• Factores predisponentes: stress
familiar,niño con personalidad especial,cambios en hábitos y falta vigilancia.
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Epidemiología
• Frecuencia : 2-5 años y adolescentes.• Edad infantil: sexo masculino 56%,
femenino 44%• En adolescencia: sexo femenino78%,
masculino 22 %
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Características intoxicación
• Tipo intoxicación: Accidentales y voluntarias.
• Tipo sustancia: más vendidas y con mayor presencia en hogar.
• Formas de exposición: ingestión 75%,inhalación 7.5%,cutánea 6.6%,ocular 6. 2%,picadura 3.5% otros 1.2%
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Intoxicaciones más frecuentes• Productos domésticos e industriales:
hidrocarburos,carbamatos,organofosf., cáusticos
• Medicamentos: paracetamol, benzodiazepínicos, antihistamínicos, ac.acetilsalicílico, barbitúricos y antidepresivos.
WB Saunders,Jaeschke H, Bajt ML. Intracellular Signaling Mechanisms of Acetaminophen-Induced Liver Cell Death. TOXICOLOGICAL SCIENCES 89(1), 31–41 (2006)
Sugiere intoxicación
• Inicio brusco en niño previamente sano.• Edad : 1 a 5 años• Antecedente de Pica o ingestión accidental• Conflictos emocionales• Compromiso multiorgánico• Alteración de conciencia• Cuadro clínico atípico
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Identificación del tóxico
• Anamnesis• Ex.físico completo.Toxidromes• Ex.laboratorio : screening
toxicológico,hemograma,AGA,perfil coagulación,pruebas hepáticas y renales
• Radiología• Pba.Dx. : antídotos.
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Identificación tóxico.-Anamnesis
• Sustancia : nombre e ingredientes.• Cantidad ingerida.• Tiempo desde ingesta.• Dónde y porqué.• Síntomas y tratamientos instalados.• Descartar maltrato infantil.
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Dx. Diferencial intoxicaciones
• Infecciones SNC• Traumatismo encéfalo craneano• Enf.metabólicas congénitas y adq.• Procesos obstructivos intestinales• Cardiopatías descompensadas• Cuadros psicóticos
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Síndromes Tóxicos. Toxidromes
• Simpaticomimético.- Agitado, psicosis, midriasis, temblor, sudoración, arritmias, convulsiones.
• Anticolinérgicos.- Delirio, alucinaciones, midriasis, rubor, piel y mucosas secas, retención urinaria, RHA disminuídos.
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Toxidromes
• Colinérgicos.- Sedación coma, miosis, sialorrea, lagrimeo, incontinencia urinaria y fecal, broncorrea, diaforesis calambres.
• Opiáceos.- Euforia, coma, miosis, respiración superficial.
• Sedantes: sedación, coma, miosis, respiración superficial, ataxia, nistagmo.
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Toxidromes
• Fenotiacinas.- sedación o coma, miosis, distonía, ataxia, rigidez muscular.
• Tricíclicos.- Agitación, coma, midriasis, fiebre, convulsiones, QT largo, arritmias.
• Salicilatos.- desorientado, letárgico. Respiración profunda, vómitos, tinnitus, acidosis metabólica.
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TOXIDROMES• Estimulantes Agitación , euforia, delirio de grandeza, taquicardia, fiebre, cólicos, alucinaciones, midriasis , coma, convulsiones, depresión respiratoria.• Síndrome serotoninérgico Ansiedad, hipomanía,alucinación, temblores, mioclonus, fiebre, vómitos, diarrea, convulsión,
rabdiomiolisis (ISRS: sertralina, fluoxetina)
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SCREENING TOXICOLOGICO• ORINA:
*Barbitúricos,benzodiaz.,marihuana,anfetamina,codeína, cocaína, heroína
• SANGRE:
*Antidepresivos, paracetamol, salicilatos, teofilina, hierro, etanol
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CONSIDERACIONES PARA EL TRATAMIENTO
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Medidas urgentes • Mantener con vida al paciente• Tratar al paciente,no al tóxico• Valoración ABCD de reanimación :
Vía Aérea permeable
Comprobar Respiración
Constatar Circulación
Evaluación Neurológica.
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ABCD tratamiento intoxicaciones• Evitar la absorción del tóxico• Favorecer la adsorción del tóxico• Favorecer eliminación del tóxico• Antagonizar el tóxico
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Para evitar absorción
• Descontaminación piel y faneras.• Descontaminación de ojos
LAVADO GASTRICO: ( Evid. C) - No rutinario, beneficio no confirmado.
- Tóxicos amenazantes, y antes de 1 hora.
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Jarabe Ipecacuana (Evid.D)
• Según A.A.P: no recomendado• Efectos adversos : letargia,vómitos diarrea y
retraso en tratamiento.• Puede reducir efectividad del carbón
activado, antidotos orales e irrigaciones.
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Favorece adsorción .- Carbón activado (Evid.C)• No rutinario, solo en casos severos y en la
primera hora.• Dosis: 1-3 gr/K en 100-200 ml agua• Usar en dosis única o múltiple
( evidencias?)• Contraind: alteración de conciencia,
hidrocarburos, riesgo de perforación o hemorragias, etc.
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CARBON ACTIVADO – USOS
• Carbamazepina Fenitoína• Dapsona Valproato• Fenobarbital• Quinina• Teofilina• Salicilatos
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Aumenta eliminación tóxicoA) RENAL: En intoxicaciones graves, cuando no exista
antídotos: Diuresis forzada
Diuresis osmótica y alcalinaB) EXTRARRENAL: Diálisis peritoneal y hemodiálisis: coma prolongado, litio,
teofilina, fenobarbital, falla renal, metanol, anfetaminas, calcio, valproato, etc.
C) Irrigación total intestinal (metales pesados, sustancias de liberación prolongada)
D) Catárticos (no recomendados)
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*Salicilatos
*Antidepresivos tricíclicos
*Fenobarbital
*Metrotexate
*Clorpropamida
*Clorofenoxi (herbicida)
USOS DE LA DIURESIS ALCALINA
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Antídotos
• Son antagonistas que revierten o impiden la acción de un tóxico y aunque representan una opción tentadora,el tratamiento con medidas de apoyo es mucho más importante
• Se usan en pacientes estables• Muchos tienen efectos secundarios
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ANTIDOTOS FRECUENTES• OPIACEOS ……….. NALOXONA• BENZODIAZEPINA…FLUMACENILO• PARACETAMOL……N.A.C.• ORGANOFOSFOR…..ATROPINA
PRALIDOXIMA• FENOTIAZINA …….BIPERIDENO
DIFENHIDRAMINA • CARBAMATOS…….. ATROPINA
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ANTIDOTOS
• ANTICOLINERG……FISOSTIGMINA• METANOL………......ETANOL• MONOXIDO DE C….OXIGENO• HIERRO……………..DESFEROXAMINA• METAHEMOGLOB…AZUL METILENO• WARFARINA………..VIT.K
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Intoxicación Paracetamol.-consideraciones generales• Daño: imbalance glutation/NAPQ I (N-
acetilparabenzoquinonimina)• Dosis tóxica : 150 mg /K.• Máxima concentración: 4 -10 h.• Lesión rara : menores de 7 años y
dosis menos 200mg/Kg.
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I.Paracetamol.- Clínica
• Fase I : 7-12h ingestión : malestar general, náuseas, vómitos, decaimiento.
• Fase II : 24-48h ingestión : fase silente
Lab.: afectación hepática (aumento transaminasas, TP y bilirrubina).
• Fase III : 72-96h ingestión : insuficiencia hepática(muerte 7-9d),insuficiencia renal y pancreatitis.
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I.Paracetamol.-Tratamiento• Menos 4 h ingestión : L.G y Carbón activado. A
4h,nivel paracetamol. Rango tóxico:NAC 140mg/K y 17 dosis 40 m/K
• 4 y 24 h ingestión : Carbón A. Dosis carga NAC.Determinar nivel paracetamol
• Mas 24 h ingestión o varios días: Determinar nivel. NAC si es más 10ug/ml o si recibió mas 150 mg/K 1ó 2 d. Hemodiálisis, casos graves
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Tratamientosi no se conoce nivel séricoNAC Bucal:
*140 mg. por kilo en dilución al 5 % con
jugos
*Luego 70 mg. por kilo cada 4 horas
por 3 dias
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SALICILATOS• Aspirina
Salix AlbaEl glucósido salicina Extraído de la planta corteza de sauce blanco (1800) y de Spirea UlmariaGauteriaProcumbensHierbas chinas, aceite de gualteriaSpirea Ulmaria
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• Ácido Acetilsalicílico (Bayer, 1899)• Dosis antipiresis: 50 – 75 mg/kg/día
divididos cada 4 – 6 horas
• No exceder dosis diaria de 3.6 gramosIntoxicación por salicilatos leve y crónica: salicilismo
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SALICILATOS
• Intoxicación por confusión de los padres:• Paracetamol combinado con aspirina
Terminología: Baby, children, junior y adulto• Las dosis siempre deben basarse en el peso, no en
rangos de edad• Subsalicilato de Bismuto contiene 8.7 mg de ácido
salicílico/mL
WB Saunders,Jaeschke H, Bajt ML. Intracellular Signaling Mechanisms of Acetaminophen-Induced Liver Cell Death. TOXICOLOGICAL SCIENCES 89(1), 31–41 (2006)
SALICILATOS
• Aplicación excesiva de:• Aceites• Agentes queratolíticos
• -contienen salicilatos-• Dulces• Oil of wintergreen
• -contienen salicilatos-
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SALICILATOS• Biodisponibilidad oral: 80 – 100%• C max y t max varían con la preparación: • Dosis y comprimidos convencionales -> 1 hora• Comprimidos de cubierta entérica (C.C.E.) -> 4 a 6 horas• Dosis tóxica de C.C.E. -> 24 horas• Distribución
Vd 0.15 – 0.2 L/kg.Se incrementa significativamente al aumentar la dosis en caso de intoxicación (cambios del pH sanguíneo)
WB Saunders,Jaeschke H, Bajt ML. Intracellular Signaling Mechanisms of Acetaminophen-Induced Liver Cell Death. TOXICOLOGICAL SCIENCES 89(1), 31–41 (2006)
TOXICIDAD
• 1) Severidad de la ingestión aguda:
150 a 200 mg/kg toxicidad leve200 a 300 mg/kg toxicidad moderada300 a 500 mg/kg toxicidad severaMás de 500 mg/kg toxicidad potencialmente letal
WB Saunders,Jaeschke H, Bajt ML. Intracellular Signaling Mechanisms of Acetaminophen-Induced Liver Cell Death. TOXICOLOGICAL SCIENCES 89(1), 31–41 (2006)
ASPIRINA
• Intoxicación leve (niveles séricos de 30 a 50 mg/dL)
• Vómitos• Tinnitus• Taquipnea leve
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ASPIRINA• Intoxicación moderada (niveles séricos de 50 a 80 mg/dL)
• Fiebre• Diaforesis• Cambios del estado mental (irritabilidad o letargia) • Deshidratación, • Trastornos electrolíticos• Acidosis metabólica con anion gap aumentado acompañada de
alcalosis respiratoria.
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ASPIRINA• Intoxicación severa (niveles séricos de 80 a 100 mg/dL)
Signos y síntomas son principalmente neurológicos
• Disartria• Coma• Convulsiones• Edema pulmonar• Hipotensión• Insuficiencia renal
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ASPIRINA
• SALICILISMO• Misma clínica aparece a concentraciones séricas
de salicilato significativamente menores • Aumenta el volumen de distribución.
• Dosis repetidas mayores de 100 mg/kg/d durante 2 o más días pueden resultar en salicilismo
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DIAGNOSTICO
• El test de cloruro férrico y el test de Phenistix.
• Niveles séricos cuantitativos
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TRATAMIENTO
• – Salicilemia a las 6 h de la ingesta + nomograma de Done. Antes de las 6 h, quizás no observemos los valores máximos.– Descontaminación gastrointestinal.
• Alcalinización de la orina (pH urinario > 7), ya que facilita su excreción. Es más importante que forzar la diuresis.
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TRATAMIENTO
• – Reposición de volumen intravascular y electrolitos (HCO3 –, K…), control de pH y volumen urinarios.– Hemodiálisis en casos graves y con fracaso de la alcalinización
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Intoxicación Antihistamínicos
• Dosis tóxica= 4 veces D.terapéutica• Síntomas : 30 minutos
Leves:depresor,ataxia,sueño• .Grave:hiperexcitab.,temblor,fiebre,convulsión,bochor
nos. Síntomas anticolinérgicos• Trat.: soporte cardio-resp.,L.G.,Carbón A.,irrigación
intest. Si está asintomático por ingesta 3 DT sólo observación
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Intoxicación Hierro.-consideraciones generales• Nivel máximo 4 h. Si 6 h,asintomático
significa poca ingesta• Dosis tóxica: más 60 mg/K. • Hospitalizar: más de 30 mg/Kg.• Ex.: Hm,sideremia,glucosa,AGA,pruebas
hepáticas,renales y coagulación.• Rx.abdomen: comprimidos de hierro
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I.Hierro..-Clínica
• Fase I.- Menos 6 h ingestión: Vómitos, sangrado, perforación, Ac.metabólica.
• Fase II.- 6-24h: silente, oligosintomática.• Fase III.- 24-48h: toxic. sistémica, fallo hepático,
IRA, coagulop., conv., y coma.• Fase IV.- 7-10d: fracaso hepat., y renal.• Fase V.- 3-6sem: secuela intest., y anemia.
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I. Hierro.-Tratamiento
• Si dosis más 20mg/K : LG excepto en hematemesis o shock. No carbón activado
• Si Rx.abd, :irrigac.intestinal• Determinar sideremia: 4 -6 h.• Tóxicidad :más 350ug/ml• Tx.complicaciones. Falla hepát., IRA• Desferoxamina ( en Insufic. Orgánica)
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I.Tranquilizantes Mayores.-Clínica• Efectos Dosis Dependiente : Depresión
SNC,alt termorregulación,hipotensión, extrapiramidalismo,anticolinerg.,
cardiacos (Alargamiento QT)
• Efectos Dosis independiente : reacciones distónicas,espasmo cuello,bruxismo,crisis óculogiras
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I.Tranquilizantes mayores.-Tratamiento• Lo mejor LG y carbón activado• Hipotensión, Disrritmias, Alt.temperatura• Sx.anticolinérgicos: fisostigmina (sólo en casos
graves)• Reacciones distónicas: akineton o difenhidramina
1-2 mg/K/EV repetir a 15 min.,y continuar
2 ó 3 días.
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I.Antidepresivos Tricíclicos
• Grave. 10-20mgxKg.,
+ 35 mg/K ( fatal)• Vida media larga y eliminación lenta• Clínica: menos 6h: sx. Anticolinérgicos,
SNC (ataxia, conv., coma, hipertermia),
cardiovasc.(hipotensión,extrasístoles,TSV,
prol.PR,bloq.AV e ICC
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I. Antidep.tricíclicos.-Tratamiento
• ABC reanimación.• Carbón A., lavado gástrico hasta 12 h.• Alcalinizar : bicarbonato 2 - 4 mEq/K/EV
bolo o continua, para pH 7.4 - 7.5• Monitoreo cardiaco continuo.• UCI : 2 - 4 días. Puede fallecer incluso 72h
post - ingesta.
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Intoxicación Hidrocarburos• Kerosene y gasolina• No se absorbe vía digestiva• La gravedad ocurre por aspiración (por volatilidad)• No emesis, ni lavado gástrico• Quitar ropas y lavar• Si a 2h hay tos : observar 6h,luego Rx.tórax,
si es anormal, hospitalizar,no ATB,ni CST.
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Intoxicación Organofosforados• Insecticidas: Malathion, parathion, folidol.• Signos colinérgicos: vómito, diarrea,
sudoración, salivación, broncorrea, miosis• Signos nicotínicos: debilidad, fasciculación• Efectos centrales: Depresión SNC.agitación
confusión, coma, convulsiones• Síndrome intermedio (12-72 h ): falla respiratoria
aguda, paresia, compromiso de pares craneales• Neuropatía retardada (1-3 sem.)
*Inhibición de enzima axonal (NTE)
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I. Organofosforados. Tratamiento• Lavado gástrico• En cutánea: eliminar ropa y lavado con
agua y jabón.• Atropina: 0.05mg/K/EV repetir c/5 min. • Manejo H-E.Apoyo ventilatorio si es
necesario
Pralidoxima en primeras 24 h.
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Intoxicación Carbamatos
• Rodenticidas: Campeón, Racumin.• Efectos cumarínicos.• Similar a organofosforados,pero de
duración menor y carecen de síntomas del SNC
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I.Carbamatos.-tratamiento• Lavado gástrico.• Atropina.• Si tiene efectos cumarínicos: Vit.K1(1-5mg)• T.Protrombina : repetir c/6-12h• Primer signo hemorragia puede aparecer 1-
4 semanas después.
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Intoxicación Cáusticos
• Productos limpieza.• Acidos: ac.muriático,clorhídrico,sulfúrico
(automóviles,limpiadores de autos),limpia
metales,quitamanchas• Alcalis:
lejía,limpiadores,detergentes,removedor de pinturas,tintes para cabello
• Mortalidad baja,morbilidad alta
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I.Cáusticos.-Fisiopatología
• 1-3 d: necrosis con saponificación,
trombosis vascular y reacc.inflamatoria• 3-5 d: definida ulceración• 5-12 d : procesos reparadores,
edema y tejido granulación.Etapa debilidad
de pared• 3-4 sem: cicatrización,estenosis
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I.Cáusticos.-Tratamiento
• Emesis y LG contraindicados• Contacto ocular: lavar con agua• Contacto cutáneo: lavar con agua• Corticoides: discutibles• Endoscopía: dentro de 24h primeras• Si hay lesiones: hospit.,NPO,líquidos EV,
endoscopía y analgesia
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PREVENCION• Guardar fuera del alcance y vista del niño (bajo llave),
artículos para la limpieza, medicinas, productos para vehículos, insecticidas.
• Guardar medicinas en recipientes herméticos.• Evitar tomar medicinas en presencia de niños• Leer etiquetas de productos y observar advertencias y
precauciones.• SABER lo que el niño puede hacer físicamente.• Número de teléfono del doctor, Cicotox, hospital, policía,
bomberos.
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BIBLIOGRAFIA• Richard E., Md. Behrman, Robert M., Md. Kliegman, Hal B., Md. Jenson.
Nelson Textbook of Pediatrics 17th edition (May 2003). • WB Saunders,Jaeschke H, Bajt ML. Intracellular Signaling Mechanisms of
Acetaminophen-Induced Liver Cell Death. TOXICOLOGICAL SCIENCES 89(1), 31–41 (2006)
• Haddad/Winchester POISONING AND DRUG OVERDOSE 2ªed. 1990American College of Emergency Physicians: Clinical policy for the initial approach to patients presenting with acute toxic ingestion or dermal or inhalation exposure. Ann EmergMed 1999; 33: 735-761.
• Dargan PI, Wallace CI, Jones AL. An evidence based flowchart to guide the management of acute salicylate (aspirin) overdose. Emerg Med J 2002; 19: 206-209