Proliferasi Dari Mikroorganisme Pada Endothelium Jantung Menghasilkan Endokarditis Infektif

Proliferasi dari mikroorganisme pada endothelium jantung menghasilkan endokarditis

infektif. Lesi prototipe di tempat infeksi, vegetasi , adalah massa dari fibrin platelet, koloni

mikro dari mikroorganisme dan sel inflamasi yang tidak cukup. Infeksi paling sering

melibatkan katup jantung (baik aslinya maupun prosthetik) tetapi juga dapat timbul pada

sisi dengan tekanan rendah dari septum ventrikel pada sisi yang mengalami defek, pada

bagian mural endokardium dimana kerusakan yang menyimpang dari kebiasaan di darah

atau benda asing, atau alat intracardial sendiri. Proses analog melibatkan sambungan

aretrivenosus (patent ductus arteriosus), atau koartasio aorta dinamakan infective

endarteritis.

Endocarditis dapat dklasifikasikian menurt evolusi temporal penyakit, tempat infeksi,

penyebab infeksi, atau factor resiko predisposes seperti penggunaan obat injeksi. Dimana

setiap krieria klasifikasi memberikan terapetik dan prognostic didalamnya. Klasifikasi

endokarditis akut dan subakut pertama kali digunakan untuk menggambarkan penyakit dan

waktu yang ada hingga kemaian; saat ini diaplikasikan penampakkan dan perkembangan

infeksi hingga diagnosis. Endokarditis akut ditandai dengan demam febris, kerusakan strukur

janung dengan cepat, secara hematogen menuju tempat ekstra jantung, dan jika tidak

ditangani, akan menghasilkan kematian dalam minggu-minggu selanjutnya. Subacute

endocarditis diikuti dengan masa indolent; menyebabkan kerusakan struktur jantung lebih

lambat, jika mengenai semuanya; secara jarang disebabkan infeksi metastatis; dan secara

bertahap menjadi progressif kecuali ada komplikasi kejadian emboli utama atau rupture

aneurisma.

Di negara berkembang, insiden dari endokardiis bervariasi dari 1.5 hingga 6.2 kasus per

100,000 populasi per tahun. Di tahun akhir 1980 an di area metropolitan United States

(Philadelphia), endocarditis timbul pada 9.3 orang per 100,000 populasi pertahun.

Bagaimanapun, setengah dari kasus ini merupakan konsekues dari penggunaan obat injeksi.

Insiden endokarditis meningkat pada orang-orang tua. Angka kumulatif dari endokardiis

katup prostetik adalah 1.5 hingga 3.0% pada 1 tahun setelah enggantian katup dan 3 hingga

6% pada 5 tahun; resiko menjadi lebih besar selama 6 bulan pertama setelah penggantian

katup.

ETIOLOGY

Banyak spesies dari bakteri dan jamur telah diaporkan untuk menyebabkan episode

sporadic endokarditis; namun demikian, jumlah kecil dari jenis bakteri menyebabkan kaus

yang mayoritas. Microorganism penyebab bervariasi di tipe klinis utama endokarditis,

sebagian dikarenakan perbedaan tempat masuk bakteri (portals of entry). Kavitas oral, kulit,

dan traktus respiratorius bagian atas merupakan tempat primer berturutan untuk jenis

viridans streptococci, staphylococci, dan HACEK organisms (Haemophilus, Actinobacillus,

Cardiobacterium, Eikenella, and Kingella) menyebabkan endokarditis katup yang didapat

dari komunitsas.

Streptococcus bovis berasal dari traktus gastrointestinal, dimana dkaitkan dengan poli dan

tumor kolon, dan enterococci yang memasuki pembuluh darah dari traktus genitourinary.

Endokarditis katup asal nosokomial lebih besar konsekuensi untuk bakteremia yang

meningkat melalui kateter intravascular dan lebih jarang luka nosokomial dan infeksi traktus

urinarius. Endokardiis menyebabkan komplikasi hingga 6-25% episode kateter yang

berkaitan dengan bakteremia Staphylococcus aureus; angka tertinggi dideteksi dengan

pemeriksaan transesophageal echocardiography (TEE) screening

.

Endokarditis katup prostetik meningkat dalam 2 bulan dari pembedahan katup secara

umum merupakan hasil dari kontaminasi intra operatif dari prosthesis atau komplikasi post

operative bakteremia. INosokomial secara alami pada infeksi ini direfleksikan pada

penyebab mikro primer : coagulase-negative staphylococci, S. aureus, facultative gram-

negative bacilli, diphtheroids, dan jamur. Tempat masuk dan organisme penyebab kasus

dimulai > 12 bulan setelah pembedahan adalah sama untuk mereka dengan endocarditis

katup komunitas didapat. Bukti epidemiologis menganjurkan bahwa endokarditis katup

prosthetic akibat koagulasi negatif stafilokokus yang hadir antara 2 dan 12 bulan setelah

pembedahan setelah pembedahan seringkali nosokomial pada aslinya tetapi dengan onset

yang terlambat. Setidaknya 85% dari koagulasi negatif stafilokokus yang menyebabkan

endokarditis katup prosthetic dalam 12 bulan adalah resisten methicillin-resistant; angka

resisten methicillin menurun hingga 25% diantara stafilokokus koagulasi negatif yang

menyebabkan endocarditis prosthetic yang tampak >12 bulan setelah pembedahan katup.

Transvenous pacemaker lead– dan/atau implanted defibrillator–dikaitkan dengan

endokarditis biasanya merupakan infeksi nosokomial. Episode utama timbul dalam mingu-

minggu implantasi atau perubahan generator dan disebabkan oleh S. aureus atau koagulasi

negatif stafilokokus. Endokarditis yang timbul diantara pengguna obat injeksi, terutama

ketika infeksi melibatkan katup trikuspid, seringkali disebabkan oleh golongan S. aureus,

banyak dari mereka resisten methicillin. Infeksi katup sisi kiri sebagai tambahan dari etiologi

yang bervariasi dan melibatkan katup abnormal, seringkali kerusakan salah satunya oleh

episode endokarditis.

Sejumlah kasus ini disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa dan Candida, dan kasus

sporadik disebabkan mikroorganisme yang tidak biasa seperti Bacillus, Lactobacillus, dan

Corynebacterium. Endokarditis polimikrobial timbul lebih sering pada pengguna obat injeksi

daripada pasien yang tidak menggunakan obat injeksi. Kehadiran HIV pada populasi ini tidak

secara signifikan mengakibatkan penyebab endokarditis. Dari 5 hingga 15% pasien dengan

endokarditis mempunyai kultur darah negatif; satu pertiga hingga setengah dari kasus ini,

kulturnya negatif dikarenakan paparan antibiotik sebelumnya. Sisa pasien ini diinfeksi oleh

organisme fastidious, seperti pyridoxal, gram-negative coccobacillus organisme HACEK,

Bartonella henselae, atau Bartonella quintana. Beberapa organisme fastidious yang

menyebabkan endokarditis mempunyai keadaan epidemiologis yang terkarakteristik

(Coxiella burnetii di Europe, Brucella di Middle East). Tropheryma whipplei menyebabkan

indolensi, kultur negatif, bentuk afebris dari endocarditis.

PATHOGENESIS

Kecuali jika terluka, endothelium normal resisten terhadap infeksi oleh kebanyakan bakteri

dan terhadap pembentukan trombus. Kerusakan endothelial (pada tempat pengaruh

velositas tinggi atau pada sisi dengan tekanan rendah dari lesi struktural jantung)

menyebabkan aliran yang tidak semestinya dan akan membuat infeksi langsung oleh

mikroorganisme virulent atau perkembangan dari platelet fibrin-trombus tak terinfeksi -

sebuah kondisi yang dinamakan nonbacterial thrombotic endocarditis (NBTE). Trombus

selanjutnya akan menjadi temppat bakteri menempel selama bakteremia transient.

Lesi jantung seringkali yang dihasilkan pada NBTE adalah regurgitasi mitral, stenosis aorta,

regurgitasi aorta, defek septum ventrikel, dan penyakit jantung kongenital kompleks. Lesi ini

dihasilkan dari penyakit jantung rheumatik (terutama didunia berkembang, dimana demam

rematik tetap merupakan prevalensinya), prolap katup mitral, penyakit jantung degeneratif,

malformasi kongenital. NBTE juga meningkay sebagai hasil dari keadaan hiperkoagulasi;

fenomena ini meningkatkan entitas klinik marantic endocarditis (vegetasi tak terinfeksi yang

terlihat pada pasien dengan malignansi dan penyakit kronis) dan untuk vegetasi dengan

komplikasi systemic lupus erythematosus dan antiphospholipid antibody syndrome.

Organisme yang menyebabkan endokarditis secara umum memasuki aliran darah dari

permukaan mukosa, kulit atau tempat fokal infeksi. Kecuali untuk bakteri yang lebih virulent

(S. aureus) yang bisa melekat secara langsung ke endothelium yang intact atau jaringan

subendothelial yang terpapar, mikroorganisme didalam darah melekat ke trombi. Jika

resisten terhadap aktivitas bakterisidal serum dan peptida mikrobicidal yang dilepaskan oleh

platelet, organisme berproliferasi dan memasuki keadaan prokoagulan pada tempat oleh

faktor jaringan dari monosit yang melekat atau, pada kasus ini S. aureus, dari monosit dan

endothelium yang intact. Deposisi fibrin, dihasilkan dari faktor jaringan dari kaskade

koagulasi, dberkombinasi dengan aggregasi platelet, distimulasi oleh faktor jaringan dan

secara independen oleh mikroorganisme berproliferasi, dan menjadi vegetasi terinfeksi.

Konsekuensi patofisiologis dan manifestasi klinis dari endokarditis-lain dari gejala

konstitusional, diamana merupakan hasil dari produksi sitokin- meningkat dari kerusakan ke

struktur intracardial; embolisasi fragment vegetasi, mengakibatkan infeksi atau infark dari

jaringan lain; infeksi hematogen dari tempat tersebut selama bakteremia; dan kerusakan

jaringan akibat deposisi sirkulasi kompleks imun atau respon imun terhadap deposisi

antigen bakterial.

Manifestasi Klinis

Sindrom klinis dari infective endocarditis adalah sangat bervariasi antara presentasi akut

dan subakut. Endokarditis katup asal (baik didapat dalam komunitas maupun nosokomial),

endokarditis katup prosthetic, dan endokarditis akibat penggunaan obat injeksi membagi

manifestasi klinis dan laboratorium. Meskipun hubungannya tidak absolut, tetapi

mikroorganisme penyebab secara primer bertanggung jawab terhadap masa endokarditis.

β-Hemolytic streptococcus, S. aureus, dan pneumococci secara tipikal menghasilkan dalam

keadaan akut, meskipun sekali-sekali menyebabkan penyakit subakut. Endokarditis yang

disebabkan oleh Staphylococcus lugdunensis (spesies dengan koagulasi negatif) atau oleh

enterokokkus dapat menampakkan gejala yang akut. Endokarditis subakut secara tipikal

dihasilkan oleh streptokokus viridans, enterococci, stafilokokus coagulase-negative, dan

kelompok HACEK. Endocarditis yang disebabkan oleh spesies Bartonella dan agen dari

demam Q, C. burnetii, merupakan indolent pengecualian.

Penampakan klinis dari endokarditis tidak spesifik. Bagaimanapun, gejala ini pada pasien

febrile dengan abnormalitas vaskular atau pola kelakuan (penggunaan obat injeksi) yang

merupakan predisposisi terhadap endokarditis menyarankan diagnosis, sebagaimana

bakteremia dengan organisme yang seringkali menyebabkan endokarditis, lain hal-emboli

arterial yang tidak dapat dijelaskan, dan inkompetence katup jantung progressif. Pada

pasien dengan presentasi subakut, demam secara tyipikal pada grade yang rendah,

jarangkali melebihi 39.4 oC (103 oF); sebaliknya, suhu antara 39.4 dan 40 0C (103 dan 104 oF)

seringkali dicurigai sebagai endokarditis akut. Demam dapat nyata atau absen pada pasien

yang lebih tua usianya atau secara lemah atau orang penanda dengan gagal ginjal atau

jantung

Manifestasi Jantung

Meskipun bising jantung biasanya merupakan indikasi dari predisposisi patologi jantung

dibandingkan dengan endocarditis, kerusakan valvular dan ruptur korda dapat

menghasilkan bising regurgitasi baru. Pada endocarditis akut yang melibatkan katup normal,

bising didengar hanya pada 30 hingga 45% pasien tetapi pada akhirnya terdeteksi hingga

85%. Gagal jantung kongestif timbul pada 30 hingga 40% pasien; biasanya merupakan

konsekuensi dari disfungsi vaskular tetap sesekali akibat endokarditis terkait miokarditis

atau fistula intrakardial. Progresi dari gagal jantung bervariasi; gagal akibat disfungsi katup

aorta berkembang lebih cepat dibandingkan dengan disfungsi katup mitral. Perluasan dari

infeksi diluar katup kedalam annulus yang bersebelahan atau jaringan miokardial

menghasilkan abses perivalvular abscesses, dimana pada gilirannya akan menyebabkan

fistula (dari akar aorta kedalam ruang jantung atau diantara ruangan jantung) dengan bising

baru. Abses berlanjut dari anulus katup aorta mke epicardium, menyebabkan pericarditis.

Perluasan invekri kedalam jaringan para valvular ke baik kanan atau kuspis non koroner

katup aorta dapat mengganggu sistem kondulsi pada septum interventrikular atas,

mengakibatkan derajat bervariasi dari blok jantung. Meskipun abses perivalvular meningkat

dari katup mitral dapat secara potensial mengganggu jalur konduksi dekat nodus

atrioventrikularis atau pada bundle His proksimal, gangguan seperti ini timbul tidak sering.

Emboli terhadap arteri koronaria dapat menghasilkan infark miokard, meskipun demikian,

infark transmural emboli jarang.

Manifestasi Non Kardial

Manifestasi perifer non supuratif klasik dari endokarditis subakut terkait dengan durasi

infeksi, dan dengan diagnosis dan pengobatan yang lebih awal, Menjadi lebih tidak sering.

Sebaliknya, emboli septik lebih sering pada pasien dengan endokarditis S. aureus akut.

Gejala muskuloskeletal, termasuk arthritis inflamasi dan nyeri pinggang, biasanya timbul

dengan segera dengan pengobatan tetapi harus dibedakan dari infeksi metastatik fokal.

Secara hematogen fokal infeksi melibatkan banyak organ tetapi secara klinis lebih sering

dibuktikan pada kulit, spleen, ginjal, sistem skeletal, dan meninges. Emboli arterial secara

klinsi timbul lebih pada 50% pasien. Vegetasi > 10 mm pada diameter (diukur dengan

echocardiography) dan terlokasi pada katup mitral merupakan lebih sering untuk menjadi

emboli daripada yang lebih kecil diameternya atau vegetasi nonmitral. Kejadian emboli-

seringkali dengan infark- melibatkan ekstremitas, spleen, ginjal, usus atau otak seringkali

didapatkan pada presentasi. Dengan pengobatan antibiotik frekuensi dari kejadian emboli

menurun dari 13 per 1000 pasien hingga ke 1,2 per 1000 pasien-setelah minggu ketiga.

Emboli timbul telat atau pengobatan antimikrobialnya gagal. Gejala neurologis, lebih sering

dihasilkan dari strokes emboli, timbul lebih pada 40% pasien. Komplikasi neurologis lain

termasuk meningitis purulent atau aseptik, perdarahan intrakranial akibat infark hemoragik

atau ruptur miositik aneurisma, kejang, dan ensefalopati. (Mycotic aneurysms adalah

dilatasi fokal arteri yang timbul pada titik dinding arteri yang melemah oleh infeksi pada

vasa vasorum atau dimana emboli sptik telah menetap.) Mikroabses di otak dan mening

timbul lebih sering pada endokarditis S. aureus; secara pembedahan abses didrainase

jarang. Deposisi imun kompleks pada dasar membran menyebabkan hypocomplementemic

glomerulonephritis diffuse dan disfungsi ginjal, dimana secara tipikal meningkat dengan

terapi antimikrobial yang efektif. Infark ginjal emboli menyebabkan nyeri flank dan

hematuria tetapi jarangkali menyebabkan disfungsi ginjal.

Manifestasi dari Kondisi Spesifik yang Merupakan Predisposisi

Pada hamppir dari 50% pasien yang menderita endokarditis yang berhubungan dengan

penggunaan obat injeksi, infeksi hanya terbatas pada katup trikuspid. Pasien-pasien ini

datang dengan gejala demam, pingsan atau tanpa murmur, dan (pada 75% kasus)

penemuan gejala-gejala pulmonal, antara lain batuk-batuk, nyeri dada pleuritik, infiltrat

nodular pulmonal, dan adakalanya ditemukan pyopneumothorax. Infeksi yang mengenai

katup pada bagian kiri dari jantung disertai dengan ciri-ciri klinis tipikal dari endokarditis.

Endokarditis nosokomial (digambarkan sebagai hasil dari perawatan rumah sakit selama

bulan pertama dan paling sering ditemukan berupa bakteremia intravaskular yang

berhubungan dengan kateter), jika tidak berhubungan dengan perlatan intrakardiak yang

terpasang, mempunyai manifestasi klinis yang tipikal. Endokarditis yang berhubungan

dengan aliran langsung kateter arteri pulmonal sering cryptic, dengan gejala yang tertutupi

oleh penyakit kritis yang menyertai, dan biasanya terdiagnosa saat autopsi. Pacemaker lead

transvenous – dan/atau implantasi defibrilator yang berkaitan dengan endokarditis

umumnya menyertai pada implantasi inisial atau penggantian unit generator; mungkin

dapat berhubungan dengan infeksi kantong generator yang jelas dan cryptic; dan

menghasilkan demam, murmur minimal, dan gejala pulamonal yang sama dengan yang

ditemui pada pecandu dengan endokadritis tricuspid.

Endokarditis katup prosthetic hadir disertai dengan ciri-ciri klinis yang khas. Kasus timbul

dalam 60 hari dari pembedahan katup (serangan awal) tanpa manifestasi vaskuler perifer

dan mungkin disamarkan oleh penyakit penyerta yang berhubungan dengan pembedahan

sebelumnya. Pada serangan awal dan penambahan penundaan presentasi, infeksi

paravalvular merupakan hal yang umum dan sering mengakibatkan dehiscance katup

parsial, murmur regurgitasi, gagal jantung kongestif, atau gangguan dari sistem konduksi.

DIAGNOSIS _ Kriteria Duke.

Diagnosa dari endokarditis infektif ditegakkan dengan pasti hanya saat ditemukan vegetasi

pada pembedahan jantung, pada autopsi, atau dari arteri (embolus) ditemukan secara

histologis dan mikrobiologis. Meskipun demikian, skema diagnosa yang memiliki sensitivitas

dan spesifisitas tinggi- yang dikenal sebagai Duke criteria—telah dikembangkan berdasarkan

pada penemuan klinis, laboratoris, dan echocardiografik (Tabel 109-3). Dokumentasi dari

dua kriteria utama, satu kriteria utama dan tiga kriteria minor, atau lima kriteria minor

dapat memberikan diagnosa klinis dari endokarditis terbatas. Diagnosa dari endokarditis

ditolak jika diagnosa alternatif telah ditegakkan, jika gajala telah tertangani dan tidak

muncul kembali selama 4 hari terapi antibiotik, atau jika pembedahan atau autopsi

Setelah 4 hari terapi antimikroba tidak menghasilkan bukti histologis dari endokarditis.

Penyakit yang tidak digolongkan sebagai endokarditis terbatas atau ditolak dapat

dipertimbangkan sebagai kasus yang kemungkinan adalah endokarditis infektif jika satu

kriteria mayor dan satu kriteria minor atau tiga kriteria minor teridentifikasi. Kebutuhan

identifikasi dari ciri-ciri klinis dari endokarsitis untuk klasifikasi sebagai kemungkinan

endokarditis infeksi meningkatkan spesifisitas dari skema tanpa menurunkan sensitivitasnya

secara signifikan. Peran dari bakteremia dan penemuan echocardiografik dalam diagnosis

dari endokarditis ditekankan secara wajar dalam kriteria Duke. Kultur darah multiple yang

didapatkan sepanjang waktu positif, konsisten dengan karakteristik densitas rendah alami

berkelanjutan dari bakteremia dari pasien dengan endokarditis (_100 organisme per

milliliter).

Diantara pasien endokarditis tidak tertangani yang secara mutlak mempunyai hasil kultur

darah yang positif, 95% dari seluruh dari seluruh kultur darah menunjukkan hasil yang

positif, dan pada 98% dari kasus satu dari dua set kultur inisial mengandung

mikroorganisme. Kriteria dari diagnosis terkait secara signifikan terhadap spesies dari

mikroorganisme yang diisolasi dari kultur darah. Untukk memenuhi kriteria mayor, isolasi

dari mikroorganisme baik yang menyebabkan endokarditis atau bakteremia pada keadaan

tanpa endokarditis (seperti., S. aureus, enterococci) harus dilakukan secara berulang (yaiu.,

bacteremia persistent) dan pada keadaan dimana adanya fokus infeksi primer.

Organisme-organisme yang jarang menyebabkn endokarditis tetapi umumnya

mengkontaminasi kultur darah (seperti., diphtheroids, species koagulase-negatif) harus

diisolasi secara berulang jika isolasi yang dilakukan bertujuan untuk mencari kesesuaian

dengan kriteria mayor.

Kultur Darah.

Isolasi dari mikroorganisme kausatif dari kultur darah merupakan hal yang kritis bukan

hanya untuk keperluan diagnosa tetapi juga untuk menemukan kerentanan dari anti

mikroba dan untuk perencanaan dari pengobatan. Karena tidak adanya terapi anibiotik yang

utama, dari total tiga set kultur darah, yang idealnya terpisah antara yang pertama dengan

yang terakhir selama 1 jam, sebaiknya diambil dari tempat venipuncture yang berbeda

selam lebih dari 24 jam. Jika hasil dari kultur berlanjut negatif setelah 48 sampai 72 jam, dua

atau tiga kultur darah tambahan, termasuk kultur lisis sentrifugasi, sebaiknya diambil, dan

pihak laboratorium sebaiknya dimintai untuk memburu mikroorganisme secara cepat

dengan cara memperpanjang masa inkubasi dan membuat subkultur spesial. Terapi anti

mikroba empiris sebaiknya tidak diberikan secara inisial terhadap pasien dengan

endokarditis subakut yang stabil secara hemodinamik, khususnya pada mereka yang telah

menerima antibiotik selama 2 minggu; jadi, bila diperlukan, kultur darah tambahan dapat

diambil tanpa dipengaruhi oleh efek pengobatan empiris. Pasien dengan endokarditis akut

atau dengan gangguan hemodinamik yang mungkn membutuhkan pembedahan segera,

harus diberikan terapi empiris secepatnya setelah tiga set dari kultur darah inisial diambil.

Tes Non-Kultur Darah untuk Menentukan Agen Penyebab.

Uji serologi dapat digunakan untuk mengidentifikasi beberapa organisme yang

menyebabkan endokarditis yang sulit untuk diemukan dengan kultur darah seperti: Brucella,

Bartonella, Legionella, dan C. burnetii. Organisme-organisme pathogen juga dapat

diidentifiksi pada vegetasi dengan cara kultur, dengan pemeriksaan mikroskopik dengan

pewarnaan khusus (yaitu., pewarnaan periodic acid– Schiff untuk memeriksa T. whipplei),

dan dengan mengunakan Polimerase chain reaction untuk mendapatkan mikroba unik DNA

atau 16S rRNA.

Echocardiografi.

Pemeriksaan jantung dengan menggunakan echocardiografi dapat memberikan konfirmasi

anatomis dari endokarditis infektif, pengukuran dari vegetasi, mendeteksi komplkikasi

intracardiac, dan penilaian fungsi jantung. Sebuah studi dua diimensi dengan warana

mengalir dan terus menerus seperti pulsasi Dopler memberikan hasil yang optimal.

Transthoracic echocardiography (TTE) tidak memiliki efek invasif dan luar biasa spesifik;

akan tetapi, tidak dapat menggambarkan vegetasi yang berdiameter 2 mm, dan pada 20%

dari pasien secara tekhnis tidak adekuat disebabkan oleh emhysema atau kebiasaan tubuh.

Jadi, TTE dapat mendeteksi vegetasi hanya pada 65% dari pasien dengan endokarditis klinis

yang telah dipastikan (dengan kata lain, alat ini memiliki sesnsitivitas sebesar 65%). Selain

itu, TTE tidak adekuat untuk mengevaluasi katup prosthetic atau mendeteksi komplikasi

intracaradiac. TEE aman digunakan dan secara signifikan lebih sensitif dari ada TTE. Alat

tersebut dapat menseteksi vegetasi pada 90% pasien dengan endokarditis yang telah

dipastikan; meskipun demikian sutudi yang memberikan hasil negatif palsu tercatat pada 6

sampai 18% dari pasien endokarditis. TEE merupakan metode yang optimal untuk

mendiagnosa endokarditis prostheticatau untuk mendeteksi abses miokardium, perforasi

katup, atau fistula intracardiac.

Para ahli lebih memilih evaluasi echocardiografi dari semua pasien dengan diagnosa klinis

endokarditis; bagaimanapun, tes sebaiknya tidak digunakan untuk menyaring pasien-pasien

dengan kultur darah positif atau pada pasien dengan gejala demam yang tidak diketahui

penyebabnya. Pada pasien yang hasil tes sebelumnya menunjukkan kemungkinan rendah

akan endokarditis (5%), hasil pemeriksaan TTE berkualitas tinggi yang menunjukkan hasil

negatif cukup untuk meniadakan diagnosa endokarditis. Pada para pasien yang keadaan

tubuh mereka menyulitkan untuk belajar dengan TTE dan pada mereka yang mungkin

mempunyai endokarditis katup prosthetic atau yang memiliki resiko tinggi akan komplikasi

intracardiac, TEE adalah modalitas imaging yang lebih dipilih. Pada pasien dengan hasil tes

sebelumnya menynjukkan adanya kemungkinan endokardris berkisar dari 5 sampai 50%,

evaluasi inisial dengan menggunakan TEE- sebagai pengganti dari strategi sekuensial dari

TTE, dimana, jika negatif, akan dilanjutkan dengan TEE – merupakan langkah yang

menggunakan biaya yang efektif. Hasil TEE yang negatif saat endokarditis tidak dimasukkan

dalam diagnosa tetapi agak menjamin pengulangan dari studi dalam 7 sampai 10 hari

dengan tekhnik multiplanar yang optimal.

Studi-Studi Lainnya.

Banyak studi-studi laboratorium lainnya yang tidak membantu dalam evluasi diagnosa

namun penting dalam penatalaksanaan pasien-pasien dengan endokarditis; studi-studi yang

dimaksud antara lain Hitung Darah Lengkap, pengukuran kadar kreatinin, radiografi thorak,

dan Elektrokardiografi. Tingkat sedimentasi eritrosit, kadar C-reaktif protein, titer kompleks

imun sirkulasi, dan konsentrasi faktor rheumatoid secara umum biasanya meningkat pada

ndokarditis. (Tabel 109-2). Kateterisasi jantung berguna secara utama untuk untuk menilai

potensi arteri koroner pada individu yang lebih tua yang akan melaksanakan pembedahan

untuk endokarditis.

PENGOBATAN

TERAPI  ANTIMIROBA

Merupakan hal yang sulit untuk memberanyas bakteri dari vegetasi avaskular pada

endokarditis infektif karena lokasinya biasanya tidak dapat dicapai oleh pertahanan tubuh

dan karena bakterinya tidak tumbuh dan secara metabolik tidak aktif. Sejak semua bakteri

pada vegetasi harus dibunuh, terapi untuk endokarditis harus bersifat bakterisid dan harus

diberikan dalam periode yang diperpanjang. Antibiotik umumnya diberikan secara

parenteral dan harus mencapai konsentrasi yang tinggi dalam serum, melalui proses dfusi

pasif, dimana akan mencapai konsentrasi efektif pada kedalaman dari vegetasi. Pamilihan

dari terapi yang efektif membutuhkan pengetahuan yang akurat dari kerentanan

mikroorganisme penyebab. Inisiasi pengobatan sebelum penyebabnya ditemukan harus

seimbang karena dibutuhkan untuk menegakkan diagnosa mikrobiologis terhadap

perkembangan potensial dari penyakit atau kebutuhan dilakukannya pembedahan

mendadak (lihat “Kultur Darah,” diatas). Ketahanan individual dari pasien sebaiknya

dipertimbangkan dalam pemilihan terapi – contohnya., infeksi simultan pada lokasi lain

(seperti meningitis), alergi, disfungsi organ akhir, interaksi dengan pengobatan yang

bersamaan, dan resiko dari efek samping.

Meskipun diberikan dalam beberapa menggu lebih lama, regimen yang direkomendasikan

untuk pengobatan endokarditis yang melibatkan katup prosthetic (kecuali pada infeksi

streptokokal) sama dengan yang digunakan untuk mengobati infeksi katp native (Tabel 109-

4). Dosis dan durasi yang direkomendasikan untuk terapi sebaiknya dipatuhi kecuali

didapatkan perubahan karena efek samping.

Terapi Empiris

 Dalam merencanakan dan memberika terapi tanpa data kultur (yaitu sebelum hasil kultur

diketahui atau hasil kultur negatif), petunjuk klinis dan epidemiologi terahadap penyebab

harus dipertimbangkan, dan penyebab patogen yang berhubungan dengan sindrom

endokarditis spesifik dan bahaya dari terapi yang suboptimal harus dipikirkan.

Jadi, terapi empiris untuk endokarditis akut pada pengguna bentuk obat injeksi harus

meliputi S. aureus yang resisten terhadap methicillin dan basil gram negatif. Inisiasi

pengobatan dengan vancomycin plus gentamycin segera setelah darah diambil untuk kultur

dapat menutupi hal ini sebagaimana banyak penyebab potensial lainnya. Dalam mengobati

kejadian kultur negatif, endokarditis marantic tidak boleh dimasukkan dan organisme

fastidious diperiksa secara serologis.

Karena tidakadanya terapi antibiotik utama, sedikit kemungkinan S. aureus, staphylokokus

koagulase-negatif, atau infeksi enterokokus munsul dengan hasiil kultur negatif. Jadi, pada

situasi seperti ini, oraganisme-organisme ini bukan merupakan terapi determinan untuk

endokarditis subakut. Endokarditis katup subakut asal, diobati dengan ceftriaxone plus

gentamicin; dua anti mikroba ini ditambah vancomicin sebaiknya digunakan jika melibatkan

katup prosthetik.

Terapi Antimikroba Pasien Rawat Jalan.

Pasien-pasien yang memenuhi secara penuh yang memiliki hasil kultur darah steril, afebris

saat menjalani terapi, dan tidak mempunyai gejala klinis atau hasil echocardiografi yang

menunjukkan adanya komplikasi yang akan segera terajdi, dapat menyelesaikan terapi

sebagai pasien rawat jalan. Follow up dengan seksama dan pengaturan obat rumah yang

stabil diperlukan, seperti akses intravena yang dapat diprediksi dan pemilihan dari

antimikroba yang stabil dalam larutan.

Pemantauan Terapi Antimikroba.

Titer serum bakterisidal – kelemahan tertinggi dari serum pasien selama terapi yang

membunuh 99.9% dari inoculum standard organisme yang menginfeksi – tidak lagi

direkomendasikan untuk penatalaksanaan pasien yang menerima regimen standard.

Bagaimanapun, dalam pengobatan endokarditis yang disebabkan oleh mikroorganisme yang

tidak biasa, pengukuran ini, meskipun tidak distandarisasi dan sulit untuk diinterpretasikan,

dapat memberikan penatalaksanaan spesifik pasien dari efek in vivo antibiotik. Konsentrasi

serum dari aminoglikosida dan vancomycin sebaiknya dipantau. Toksisitas antibiotik,

meliputi reaksi alergi, terjadi pada 25 sampai 40% pasien dan umumnya muncul selama

mingu ketiga dari terapi.

Tes darah untuk mendeteksi potensi antibiotik spesifik akan adanya toksisitas organ akhir

seharusnya dilakukan secara periodik. Pada pasien-pasien tertentu, terapi antibiotik efektif

menghasilkan peningkatan subjektif dan resolusi dari demam selama 5 sampai 7 hari. Kultur

darah sebaiknya dilakukan setiap hari sampai steril, periksa ulang jika demam kambuh

kembali, dan dilakukan lagi 4 sampai 6 minggu setelah terapi untuk memastikan

kesembuhan. Kultur darah akan menjadi steril setelah 2 hari dimulainya terapi yang cocok

jika infeksi disebabkan oleh streptokokus viridan, enterokokus, atau organisme HACEK. Pada

endokarditis S. aureus –terapi laktam akan memberikan hasil kultur darah yang steril dalam

3 sampai 5 hari, sedangkan hasil kultur positif mungkin menetap selama 7 sampai 9 hari

pada pengobatan dengan vancomycin. Saat demam menetap selama 7 hari meskipun telah

menggunakan terapi antibiotik yang sesuai pasien sebaiknya dievaluasi akan adanya abses

paravalvular dan abses ekstracardiac (limpa, ginjal) atau komplikasi (peristiwa embolik).

Kekembuhan demam menimbulkan pertanyaan dari komplikasi-komplikasi ini tetapi juga

reaksi obat atau komplikasi dari perawatan rumah sakit. Abnormalitas serologis (speperti,

tingkat sedimentasi eritrosit, faktor rheumatoid) akan kembali normal secara perlahan dan

tidak akan mempengaruhi respon terhadap pengobatan. Vegetasi akan menjadi lebih kecil

dengan terapi yang efektif, tetapi pada 3 bulan setelah kesembuhan, setengah tidak ada

perubahan dan 25% menjadi sedikit lebih besar.

PENGOBATAN dengan PEMBEDAHAN.

Komplikasi intracardiac dan sistem saraf pusat dari endokarditis adalah penyebab yang

penting dari mortalitas dan morbiditas yang berhubungan dengan infeksi ini. Pada beberapa

kasus, pengobatan yang efektif terhadap komplikasi ini membutuhkan pembedahan.

Kebanyakan dari indikasi klinis untuk pembedahan endokarditis tidak mutlak. (Tabel 109-5).

Resiko dan manfaat sebagaimana timing dari pembedahan harus dibedakan dengan yang

lain. (Tabel 109-6).

Indikasi Pembedahan Intracardiac

Kebanyakan dari intervensi pembedahan dijamin oleh penemuan intracardiac, sering

dideteksi oleh echocardiography. Karena tingkat invasiv yang tinggi dari endokarditis katup

prostetik, sama banyaknya dengan 40% dari pasien yang dipengaruhi dengan terapi

pembedahan. Pada banyak pasien, koinsiden daripada kejadian intrakardial tunggal sangat

diperlukan pembedahan.

Infeksi Perivalvular

Komplikasi ini, dimana timbul pada 10 hingga 15% dari katup asal dan 45 hingga 60% dari

infeksi katup prostetik, diasumsikan dengan demam yangtidak bisa dijelaskan persisten

selama terapi yang diperlukan, ketidakseimbangan konduksi electrocardiographic baru, dan

pericarditis. Perluasan dapat timbul dari katup manapun tetapi lebih sering dengan infeksi

katup aorta. Meskipun keadaan infeksi perivalvular disembuhkan secara medis,

pembedahan dijamin ketika timbul demam, timbulnya fistulae dan infeksi invasif timbul

kembali setelah pengobatan yang penting. Irama jantung harus dimonitoring sejak blok

jantung tingkat tinggi dapat membutuhkan pemasukan pacemaker.

Hasil Akhir

Hasil dari endokarditis dipengaruhi oleh banyak faktor, dimana diantaranya berkaitan.

Faktor dengan pengaruh jauh termasuk orang tua, kondisi komorbid yang berat, diagnosis

yang terlambat, keterlibatan katup prostetik atau katup aorta, infeksi invasif S. aureus atau

antibiotik resisten (P. aeruginosa), komplikasi intrakardial, dan komplikasi neurologis mayor.

Kematian dan hasil yang buruk seringkali berkatan tetapi bukan karena gagalnya terapi

antibiotik tetapi dikarenakan interaksi komorbiditas terkait komplikasi organ akhir.

Pencegahan

Antibiotik yang telah diberikan dikaitkan dengan prosedur tang telah terpilih

dipertimbangkan untuk resiko dari bakteremia dan endokarditis. Keuntungan dari

prophylaksis tidak tegak dan pada kenyataannya dapat menjadi lebih jujur : hanya 50%

pasien dengan endokarditis katup mengetahui bahwa mereka mempunyai lesi katup akibat

infeksi, kebanyakan kasus endokarditis tidak diikuti dengan prosedur, dan 35% kasus

disebabkan oleh organisme yang tidak ditargetkan dengan profilaksis. Namun demikian,

komite ahli dari American Heart Association, sejalan dengan kelompok penasihat yang ada

dinegara berkembang, telah mengidentifikasi prosedur yang dapat menimbulkan

bacteremia dengan organisme yang dapat menyebabkan endokarditis, pasien yang

seharusnya menerima profilaksis didasarkan pada resiko relatif untuk endokarditis yang

berkembang dan keparahan dari infeksi selanjutnya, pasien yang berada doresiko rendah

dan tidak membutuhkan profilasksis, dan regimen yang dapat digunakan sebagai profilaksis.

Pengecualian untuk defek septum arterial sekundum dan PDA yang terkoreksi total, VSD,

atau stenosis pulmonal, pasien dengan defek kongenital jantung berlanjut untuk

mengalamu angka yang tinggi dari endokarditis dengan koreksi pembedahan terhadap defek

tersebut.

DAFTAR PUSTAKA

1)      Harrison’s Principle of Internal Medicine, 16th edition. 2003

2)      ANDREWS MM, VON REYN CF: Patient selection criteria and management

guidelines for outpatient parenteral antibiotic therapy for native valve infective

endocarditis. Clin Infect Dis 33:203, 2001

3)      BAYER AS et al: Diagnosis and management of infective endocarditis and its

complications. Circulation 98:2936, 1998 DURACK DT (ed): Infective endocarditis.

Infect Dis Clin North Am 16:255, 2002

4)      KARCHMER AW: Infections of prosthetic valves and intravascular devices, in

Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases, 5th

ed, GL Mandell et al (eds). New York, Churchill Livingstone, 2000, pp 903–917 —:

Infective endocarditis, in Heart Disease, 6th ed, E Braunwald et al (eds). Philadelphia,

Saunders, 2000

5)      LI JS et al: Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis of infective

endocarditis. Clin Infect Dis 30:633, 2000

6)      MYLONAKIS E, CALDERWOOD SB: Infective endocarditis in adults. NEngl J Med

345:1318, 2001