Azione patogena dei miceti Prof.Salvatore Oliveri Azienda Ospedaliero-Universitaria Policlinico di Catania Laboratorio Centralizzato di Analisi Laboratorio di Micologia Università degli Studi di Catania Dipartimento di Scienze Microbiologiche e Scienze Ginecologiche [email protected]Meccanismi di patogenicità • I funghi causano malattia attraverso tre meccanismi principali: – Risposta immunitaria di tipo allergico (Rinosinusite allergica fungina, ecc.) – Ingestione di tossine fungine (micetismo e micotossicosi) – Infezione dei tessuti superficiali e profondi (micosi)
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Prof.Salvatore Oliveri · Micetismo Patologia causata dall’ingestione di funghi velenosi A. pantherina •Sintomatologia simile a A.mucaria Di solito si associa alla ingestione
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Azione patogena dei miceti
Prof.Salvatore Oliveri
Azienda Ospedaliero-UniversitariaPoliclinico di Catania
Laboratorio Centralizzato di AnalisiLaboratorio di Micologia
Università degli Studi di CataniaDipartimento di Scienze Microbiologiche
Superficial infectionEpithelial penetrationDegradation of host proteins
Deep-seated infectionTissue penetrationVascular invasionImmune evasion or escape
Disseminated infectionEndothelial adhesionInfection of other organs
Classificazione delle micosiConvenzionalmente le micosi vengono suddivise in relazione alla
profondità, e conseguente gravità, dell’infezione nei vari distretti anatomici dell’organismo
Micosi superficiali:
Infezioni che interessano esclusivamente gli strati cornei della cute e gli annessi cutanei con nulla o scarsissima reazione immunitaria da parte dell’ospite
Micosi cutanee
Infezioni che interessano i tessuti cheratinizzati della cute, gli annessi cutanei e le mucose con danni tessutali e significativa reazione immunitaria da parte dell’ospite
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Micosi cutanee
Micosi sottocutaneeInfezioni che coinvolgono la cute e i tessuti sottocutanei, possono diffondere per contiguità, o per via linfatica, con rilevante reazione immunitaria da parte dell’ospite
Micosi profondeInfezioni, solitamente a livello polmonare, che possono, eventualmente, disseminare per via ematica con coinvolgimento degli organi interni e della cute con massima reazione immunitaria da parte dell’ospite, che in genere non si verifica in caso di immunodepressione.
Classificazione delle micosi
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Micosi profonde
Modalità di infezione
Contagio diretto o mediato da fomiti
Inalazione
Impianto attraverso la barriera cutanea
Per traslocazione dalle mucose
(Per accidentale inoculazione intravascolare)
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Origine dell’infezione fungina
Micosi endogena:causata da miceti che fanno parte della normale biocenosi microbica dell’organismo
Micosi esogena:causata da miceti ambientali presenti nel terreno, sui vegetali, nelle acque (es. Saprobi: aspergillosi, criptococcosi; Dimorfi t.d.: istoplasmosi)
Fattori di virulenzaAdesività
Fenomeno multifattoriale che rappresenta uno dei meccanismi fondamentali nell’ecologia dei miceti opportunisti
Può avvenire secondo due modalità fondamentali
Meccanismi aspecifici cariche elettriche di superficieMeccanismi specifici complementarietà sterica dei recettori
cellulari dell’ospite (glicosfingolipidi) e adesine (mannoproteine) della cellula fungina
Il meccanismo di adesione può essere di tipo diretto o, può realizzarsi indirettamente attraverso un ligando bivalente che
costituisce un ponte tra il micete parassitante e i recettori superficiali tessutali
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Fattori di virulenzaDimorfismo
La potenziale virulenza della fase miceliale di alcuni miceti dimorfi è riferibile alla maggiore capacità di penetrare i tessuti
preservandosi, per le maggiori dimensioni, dalla fagocitosi
La fase lievitiforme dei dimorfi t.d. è in grado di sopravvivere all’interno dei fagociti polimorfonucleati che possono costituire un
mezzo per la diffusione delle’infezione
In C.albicans, un ruolo importante potrebbe essere svolto dal pleomorfismo antigenico del tubulo germinativo che può essere in
grado di invalidare la risposta immunitaria suscitata precedentemente
Fattori di virulenzaEnzimi
Le cellule fungine secernono enzimi idrolitici sia di tipo costitutivo sia inducibileche esplicano un ruolo fisiologico nella morfogenesi e nella degradazione di
sostanze organiche a scopo nutrizionale e mediano l’invasività danneggiando le membrane cellulari dell’ospite costituite, essenzialmente, da proteine e
fosfolipidi
Cheratinasi
I Dermatofiti distruggono la cheratina della cute e degli annessi
ProteinasiLe proteinasi acide prodotte da C.albicans agiscono sulle IgA secretorie
FosfolipasiProdotte da da alcuni ceppi di C.albicans presentano una duplice funzione di controllo della crescita del lievito con rimodellamento della sua membrana cellulare e di invasione delle cellule tessutali dell’ospite
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Fattori di virulenza
Tossine
Particolari componenti cellulari
Per esempio la capsula, i pigmenti (melanine) e gli stessi mannaniparietali interagiscono con le cellule dell’ospite, interferendo con le
difese immunitarie.
Glucuronoxilomannani e galattoxilomannani di C.neoformans
Inibizione della migrazione leucocitaria e della fagocitosi
Induzione tolleranza immunitaria
h Capsula
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Principali meccanismi di difesa nell’interazione tra funghi e uomo
Microbiota battericoBarriere muco-cutaneeImmunità innata– Risposta immediata e non specifica– Discriminazione tra patogeni diversi