TEKRARLAYAN PULMONER TROMBOEMBOLİYE TEKRARLAYAN PULMONER TROMBOEMBOLİYE BAĞLI GELİŞEN PULMONER ARTERİYEL BAĞLI GELİŞEN PULMONER ARTERİYEL HİPERTANSİYONDA TANI VE TEDAVİ HİPERTANSİYONDA TANI VE TEDAVİ YAKLAŞIMLARI YAKLAŞIMLARI CERRAHİ TEDAVİ CERRAHİ TEDAVİ Prof.Dr.Rıza Doğan H.Ü. Tıp Fak. Göğüs Cerrahisi ve Kalp-Damar Cerrahisi Anabilim Dalı Türk Toraks Derneği II.Yıllık Kongresi 23-27 Nisan 2008, Belek, Antalya, Türkiye
44
Embed
Prof.Dr.Rıza Doğan H.Ü. Tıp Fak. Göğüs Cerrahisi ve Kalp-Damar Cerrahisi Anabilim Dalı
TEKRARLAYAN PULMONER TROMBOEMBOLİYE BAĞLI GELİŞEN PULMONER ARTERİYEL HİPERTANSİYONDA TANI VE TEDAVİ YAKLAŞIMLARI CERRAHİ TEDAVİ. Prof.Dr.Rıza Doğan H.Ü. Tıp Fak. Göğüs Cerrahisi ve Kalp-Damar Cerrahisi Anabilim Dalı Türk Toraks Derneği II.Yıllık Kongresi - PowerPoint PPT Presentation
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Venöz Tromboembolizm için Major Risk Venöz Tromboembolizm için Major Risk FaktörleriFaktörleri
Genetik predispozisyon- Faktör V Leiden –aktive protein C rezistansı - Protrombin G 20210 A mutasyonu- Faktör VIII yüksekliği- Hiperhomosisteinemi- Trombomodulin, Protein C ve S, Antitrombin III eksikliği
doğal seyirlerine bakıldığında trombofili insidansının % 5-10 civarında olduğu görülmektedir
Koagülasyon anormallikleri içinde sık görülenler:- Antikardiyolipin antibody
- Lupus antikoagülanı- Protein C eksikliği - Antitrombin III eksikliği- Heparine bağlı platelet antibody oluşumu olmakla birlikte tromboembolik pulmoner hipertansiyonların
çoğunda tromboembolizm SPONTAN gelişmektedir Auger WR. Am Rev Respir Dis
1991
Pulmoner tromboembolizm koroner arter hastalığı ve inme’den sonra günümüzde 3.en sık görülen kardiyovasküler hastalıktır
Akut trombotik obstrüksiyondan sonra hastaların % 48’inde tam bir rezolüsyon olmakta, % 13’ünde uygun tedaviye (trombolitik ajanlar, antikoagülanlar, vazodilatatörler, ACE inhibitörleri) rağmen 11-12 ay sonra kronik tromboembolik değişiklikler gelişmektedir
Hastaların % 4-23’ünde rekürren PE görülmektedir
Dunning J, McNeil K.Thorax 1999;54:775
Akut pulmoner emboli gelişip hayatta kalabilen hastaların % 0.1-0.5 inde kronik tromboembolik PA obstrüksiyonu gelişir denilse de gerçek kronik tomboembolik pulmoner hipertansiyon(CTEPH) insidansı çok daha yüksektir
223 hastalık prospektif bir çalışmada, akut pulmoner embolizmden 2 yıl sonra semptomatik CTEPH gelişme oranı % 3.8 olarak saptanmıştır
Jamieson SW.Curr.Probl.Surg 2000;37:165-252Moser KM. Circulation 1990;81:1735-43
Pengo V, et al. N Engl J Med 2004;350:2257-64
Pulmoner TromboemboliPulmoner Tromboemboli ABD’de her yıl 600.000 pulmoner emboli oluyor Bunların yaklaşık %90’ı hayatta kalıyor. Yani 60.000 akut
ölüm riski (1975’de 100.000 akut exitus) Hastaların çoğunda emboli rezorbe olur Kronik pulmoner emboliye sekonder kronik sekonder
pulmoner hipertansiyon gelişme insidansı %0,1– 0,2. Bir başka seriye göre %0,5 - 4
Bir diğer deyişle her yıl ~ 540 – 1080 hasta pulmoner tromboendarterektomi adayı oluyor ya da 2.500 – 20.000 kişide en azından PH gelişiyor
İntimal kalınlaşma – fibrozis, medial hipertrofi, plexiform lezyonlar kronik pulmoner tromboemboliye sekonder PH gelişen hastaların hemen hepsinde rastlanan patolojik bulgular
CTEPH maj.PA dallarının % 40-60 dan fazlası obstrükte olunca gelişmeye başlar; trombus olmayan damarlarda artan basınç ve flow sekonder vaskülopatiye neden olarak tabloyu giderek bozar. PVR giderek artar.Persistan PVR artışı hastalarda bir süre sonra RV disfonksiyonu ve RV yetmezliği gelişmesine neden olabilmektedir
Shure D. Ann Thorac Surg.1996;62:1253-4
CTEPH’ da klasik patolojik bulgu, akciğer parankiminde pulmoner arteriollerde medial hiperplazi gelişmesidir
PTE yapılan 35 hastalık bir çalışmada,alınan akciğer spesmenlerinde, intrauterin media formasyonunda önemli rol oynayan angiopoietin-I geninin messenger RNA seviyesinde (+) olduğu gösterilmiştir.
Bu genin seviyesi ile PAP ve PVR arasında lineer bir ilişki bulunmuş, PH olmayan hiçbir vakada ne messenger RNA ne de protein düzeyinde artış gösterilememiştir
Belirlenebilen risk faktörleri:- Koagülasyon bozuklukları- Suboptimal antikoagülasyon- Oklüde veya malpoze IVC filtresi- Daha önce unilateral pulmoner tromboendarterktomi
yapılmış olması - Yeterli olmayan pulmoner tromboendarterektomi
Mc Gregor CGA. Ann Thorac Surg 1999
Reopere edilen vakalarda- Postop aritmi gelişme insidansı (% 31 vs. %13 p< 0.05)- Reperfüzyon pulmoner ödem insidansı (% 46 vs.% 33 p>0.05)- Ventilatörlerde kalma süresi (9.8 vs 12.1 gün p>0.05)- Yoğun bakımda kalma süresi (11 vs. 6.6 gün p >0.05)
Operasyon mortalitesi 1 / 13 vaka (% 7.7) Redo hastalarda postop PAP ve PVR’daki düşme ilk operasyona
göre daha azdırMakoto M. Ann Thorac Surg 1999:68:1770-7
Toplam hasta sayısı 14İlk iki hastanın dosya bilgilerine ulaşılamadıYaş 4 -77 (ort.46.6±23.0)Cins 7 erkek (% 58.3) 5 kadın (% 41.7)Lokalizasyon Bilateral 6 hasta (% 50)
Sağ PA 5 hasta (% 41.6)Sol PA 1 hasta (% 8.3)
Etyoloji DVT 10 hasta(% 83.3)Malignite 3 hasta (% 25)Trombofili 3 hasta (% 25)
Etyoloji:
Familial Faktör8 yüksekliği + DVT 1 hastaVCİ’a açılan KC kist hidatiği + 1 hastaVCİ trombozuDVT + meme Ca (KT+RT) 1 hastaDVT + Akc Ca (Birinde trombofili+KOAH) 2 hastaKAH + DVT+ Faktör 8 + 1 hastaProtein C ve S eksikliğiDVT (İzole) 4 hastaİshal + metabolik asidoz 1 hasta Primer PH + PTE 1 hasta
Preop değerler
PAB 45-135 mmHg (ort 79.1± 26.6mmHg) median 72.0
TY (EKO) (2+)- (4+) (ort 3.08 ± 0.5 + ) median 3.0
NYHA klas 1 hasta klas II1 hasta klas III10 hasta klas IV
Swan ganz kateter ölçüm değerleriSwan ganz kateter ölçüm değerleriBazal ıv İlomedin P
C0 3.5 ± 0.2 3.6 ± 0.2 0.065
CI 2.1 ± 0.1 2.2 ± 0.1 0.348
SVR 1391.2 ± 280.6 1208.8 ± 244.1 0.131
PVR 935.6 ± 178.5 774.8 ± 247.0 0.004
PAP 84.0 ± 25.3 72.0 ± 21.7 0.003
PCWP 17.4 ± 1.3 13.0 ± 2.5 0.051
Ameliyat
Isı 18-26°C (ort 19.2 ± 2.5)AKZ 51-137 dak (ort 86.1 ± 28.1)TCA 34-75 dak (ort 56.7 ± 15.2)
İlomedin 1-6 ngr/kg/dak (ort 3.0 ± 1.5)Hastalardan 4 üne Sildenafil (50 mg NG den) verildi.
Postop özellikle erken dönemde sistemik hipotansiyona müsaade edilmedi
Zira,RVEDP arttığında sağ ventrikül koronerperfüzyonu azalmaktadır
Pulmoner tromboendarterektomi sonrası neden İlomedin verdik ?
Her yere yeterli PTE yapılamamış olması (inkomplet endarterektomi)