UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI NAPOLI “FEDERICO II” DIPARTIMENTO DI SCIENZE CLINICHE VETERINARIE SEZIONE DI CLINICA MEDICA Prof. Paolo Ciaramella Aspetti clinico-diagnostici delle più comuni patologie metaboliche e nutrizionali degli ovicaprini Lamezia Terme 15 Luglio 2010
UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI NAPOLI “FEDERICO II” DIPARTIMENTO DI SCIENZE CLINICHE VETERINARIE SEZIONE DI CLINICA MEDICA. Prof. Paolo Ciaramella Aspetti clinico-diagnostici delle più comuni patologie metaboliche e nutrizionali degli ovicaprini Lamezia Terme 15 Luglio 2010. - PowerPoint PPT Presentation
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UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI NAPOLI “FEDERICO II”DIPARTIMENTO DI SCIENZE CLINICHE VETERINARIE
SEZIONE DI CLINICA MEDICA
Prof. Paolo Ciaramella
Aspetti clinico-diagnostici delle più comuni patologie metaboliche e nutrizionali degli
ovicaprini
Lamezia Terme 15 Luglio 2010
Le malattie metaboliche e nutrizionali raggiungono la loro massima
importanza negli ovi-caprini in relazione al fattore “produttività”
legato all’intensificazione delle tecnologie di produzione e al
miglioramento genetico. Di non secondaria importanza è il periodo neonatale fino allo svezzamento
P.Ciaramella
Tali fattori hanno favorito anche nella specie ovicaprina l’insorgenza di
patologie metaboliche e/o carenziali, sebbene la loro incidenza non trovi
un concreto riscontro pratico sul territorio in ragione, molto
verosimilmente, dei modesti livelli produttivi legati al tipo di
allevamento e alla modesta selezione genetica operata
P.Ciaramella
Condizioni morbose legate a processi metabolici e/o
nutrizionali sono osservati con maggior frequenza durante il
periodo di transizione in cui, come è noto, si assiste ad un bilancio
energetico negativo (BEN)
P.Ciaramella
La durata del BEN e’ influenzata da:
Livelli produttivi Gestione aziendale/Ambiente Stato sanitario Alimentazione
P.Ciaramella
PRODUZIONE LATTEA
MAGGIORE INCIDENZA DI MALATTIE CARENZIALI E/O METABOLICHE
P.Ciaramella
GESTIONE AZIENDALE
Numero dei capi
Numero di mungiture
Clima
Divisione degli animali in funzione delle fasi produttive
• Malattie degli animali al pascolo Meteorismo Tetanie Avvelenamenti Atassia
CARENZA DI OLIGOELEMENTI
Collasso puerperaleOsteomalacia
Tetanie
CARENZA DI VITAMINEVit. B1
Carenza da rame
PATOLOGIE METABOLICHE
Tossiemia gravidica
Sindrome dell’ovino grasso
P.Ciaramella
MALATTIE CARENZIALI
P.Ciaramella
Carenza di rame
• Funzioni
• Importante per l’accrescimento e il colore del pelo
• Componente di numerosi enzimi
• Importante per il trasferimento del ferro
• Indispensabile per la formazione di Hb
Rame
Carenza primaria Carenza secondaria
Sintomi
• Deperimento organico
• Dimagramento
• Diluizione di colore del mantello
• Diarrea acquosa
• Anemia
• Fratture spontanee
• Atassia enzootica
• Gli agnelli che presentano una carenza da Cu nascono da madri che sono in stato carenziale
• Il latte è una scarsa fonte di Cu
• Il fegato è l’organo di accumulo di Cu
• Cu sierico 0.7/1.2 mic/ml. Valori inferiori a 0.4 sono indicativi di carenza
• Fabbisogni in Cu tra 5-10 mg/kg su SS
• Somministrare 5 mg/kg per ovini da latte e 7 mg/kg per pecore merinizzate
COLLASSO PUERPERALE
P.Ciaramella
COLLASSO PUERPERALE
Disordine del metabolismo minerale ad eziologia multipla
e complessa, caratterizzato da ipocalcemia, collasso,
coma e morte dell’animale per insufficienza respiratoria
P.Ciaramella
COLLASSO PUERPERALE
• Insorgenza fase finale della gravidanza, primi gg di lattazione
• maggiore incidenza al 3° - 4° parto• non presente nelle primipare• negli animali guariti si ha riduzione
della produzione lattea (10-15%)• gli animali guariti sono più esposti
al rischio di recidive
P.Ciaramella
Collasso puerperale
La sintomatologia compare quando i tassi sierici di Ca scendono al di sotto dei 6 mg/dl
P.Ciaramella
EZIOLOGIA Predisposizione razziale (pià frequente nelle razze merinizzate)Età avanzata Turbe gastrointestinali (assorbimento) Ridotta assunzione di alimenti mastiti, metriti etc. Razioni alimentari ad alto contenuto di Ca++ in asciutta
Livelli di Mg e P nella dieta
Elevata produzione lattea (nel latte la concentrazione di Ca++ è 10 volte maggiore rispetto al sangue)
P.Ciaramella
COLLASSO PUERPERALE
GRAVE IPOCALCEMIA PER INSUFFICIENTE MOBILIZZAZIONE DI Ca++ IN RISPOSTA ALLA
FORTE DOMANDA
PATOGENESI
IPOTESI PATOGENETICA
RIDUZIONE DI PARATORMONE E DI VIT. D3
AUMENTO DI CALCITONINA
P.Ciaramella
COLLASSO PUERPERALE
OGGI L’IPOTESI PIU’ INVOCATA E’ QUELLA DI UN DIFETTO DI RISPOSTA DEI TESSUTI BERSAGLIO (ossa, intestino, etc.) ALL’ AZIONE DEGLI ORMONI
PATOGENESI
DIMINUZIONE DEI RECETTORI TESSUTALI DELLA VIT.D CON L’AUMENTARE DELL’ETA’ (maggiore incidenza nelle pluripare)
P.Ciaramella
QUADRO CLINICOStadio I• disoressia/anoressia, irruminazione• stato depressivo• pupille dilatate• estremità fredde (ipotermia)Stadio II• stazione quadrupedale/atassia• spostamento del peso sugli arti• tremori muscolari• stato eccitativo (bruxomania, iperestesia)• atonia dei prestomaci
P.Ciaramella
QUADRO CLINICOStadio III (forma comatosa)• decubito prima sternale poi laterale• aspetto sonnolento, occhi sbarrati,
musello asciutto• perdita dei riflessi (rifl. anale)• paralisi flaccida • timpanismo, defecazione e urinazione
sospese• ipotermia, polso frequente• morte entro 24 ore per insufficienza
respiratoria P.Ciaramella
COLLASSO PUERPERALE
INSORGENZA PIU’ TARDIVA SEGNI CLINICI SIMILI ALLA I FASE DELA FORMA TIPICA
COSTANTE ASSENZA DELLA III FASE
SINTOMI CLINICI: FORMA ATIPICA
P.Ciaramella
COLLASSO PUERPERALE
METRITE SETTICA
MASTITE SETTICA
PARALISI DEL NERVO OTTURATORE
TETANIA DA ERBA
TOSSIEMIA GRAVIDICA
ROTTURA DELL’UTERO CON PERITONITE DIFFUSA
AVVELENAMENTI
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
P.Ciaramella
COLLASSO PUERPERALE
IPOCALCEMIA: < 5-7 mg/dl
IPOFOSFATEMIA: NON COSTANTE
IPOMAGNESIEMIA : NON COSTANTE
IPERMAGNESIEMIA: RARA
DATI DI LABORATORIO
P.Ciaramella
COLLASSO PUERPERALE
FASE I: Gel di cloruro di calcio (50 g per os)
FASE II: 100 ml di gluconato di Ca++ al 25%, somministrati metà dose per via e.v. in 15 min. e la rimanente parte per via s.c.
5.000.000 U.I. di Vit. D2 per os
TERAPIA
P.Ciaramella
OSTEOMALACIA
OSTEOMALACIA
Malattia che colpisce animali intorno al 4/5 parto ad andamento
cronico ingravescente
OSTEOMALACIA(eziologia)
Le cause sono allo stato attuale ancora non del tutto chiarite, ma sembra che fattori ereditari, sfruttamento degli
animali, unitamente alla somministrazione per lunghi periodi di diete contenenti un alterato rapporto
Ca/P, siano responsabili dell’insorgenza della malattia
OSTEOMALACIA(aspetti clinici)
Paraperesi di grado diversoAndatura rigidaDolore osteoarticolareDeformazione delle ossa del bacino Possibile lussazione coxofemoraleCifosi Marcata atrofia della groppa Marcata atrofia dei muscoli della
cosciaGarretti deviati verso l’interno
Altri segni cliniciDeperimento organicoIpoproduttivitàIpofertilitàPicaDecubito prolungatoFratture spontanee/distacchi
osteotendineiDistocie
OSTEOMALACIA
OSTEOMALACIA
Dal punto di vista istologico si osserva una grave osteoporosi, indicativa di una osteomalacia diffusa associata a focolai di necrosi asettica della testa del femore
OSTEOMALACIADiagnosi
La diagnosi si basa
essenzialmente sui reperti di macellazione Diagnosi
differenzialeFluorosi cronica
Terapia/profilassi Efficace solo se si interviene precocemente
- Integrazione ottimale di Ca/P
- Razioni alimentari adeguate ai fabbisogni di produzione
Diagnosi di laboratorio
FA PAlterato Ca/P
EPIDEMIOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE
Ovini che vengono riportate in primavera su pascoli rigogliosi ricchi di graminacee
Ruminanti alimentati in stalla nel periodo invernale con foraggi di cereali immaturi
(ricchi di K)
La malattia grave, con decorso estremamente rapido; gli animali
vengono spesso trovati morti
Il tasso di mortalità stimato è del 20%
EPIDEMIOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE
La carenza di Magnesio è alquanto rara.
Segnalata nel agello alimentati con latti scadenti
Segnalata in animali adulti in seguito all’ingestione di trifolium alexandrenum, proveniente da terreni ricchi di nitrati
Tetanie
PATOGENESI DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE
Ipomagnesemia (<1,7 mg/100ml di plasma)
↑della capacità di trasmissione dell’impulso nervoso neuro-
muscolare
Contrazioni muscolari, convulsioni
SINTOMATOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE
Tetania acuta
Tetania subacuta
Tetania cronica
SINTOMATOLOGIA DELLE TETANIE IPOMAGNESEMICHE
Tetania acuta: Atteggiamento inquieto Contrazione della muscolatura dei
padiglioni auricolari Eccitazione Andatura incerta Contrazioni tetaniche degli arti Opistotono/
Nella maggior parte dei casi i soggetti sono asintomatici
D. Piantedosi
ESAMI DI LABORATORIO IN CORSO DI TETANIE IPOMAGNESIACHE
Valutazione del Mg sierico (1,7/3 mg/dl)
Valutazione del Ca sierico (8/10 mg/dl)
Valutazione del K sierico (3,9/5,8 mEq/L)
Valutazione del Mg nell’urina
Valutazione del Mg nel liquido cefalorachidiano (2mg/dl)
Test di xilidile D. Piantedosi
TERAPIA IN CORSO DI TETANIE IPOMAGNESIACHE
50-100 ml di un soluzione contenente il 25% di Ca borogluconato e il 5% di ipofosfato di Mg
per i bovini, somministrati EV.
PROFILASSI IN CORSO DI TETANIE IPOMAGNESIACHE
Alimentazione integrata con Mg: bovini: 120 g pro die Ovini: 14 g pro die
E’ possibile concimare i pascoli con fertilizzanti ricchi di Mg per elevare
il tenore di tale elemento nel foraggio
D. Piantedosi
OVINO DA LATTE IN EQUILIBRIO ENERGETICO
GLUCOSIO-6-P
GLUCOSIO GLUCOSIO GLUCOSIO
(CIRCOLO EMATICO)PROPRIONATO (50-65%)
AA (20-30%)*
LATTATO (10%)*
NEOGLUCOGENESI
GLICOGENOSINTETASI
* SANGUED. Piantedosi
BOVINA DA LATTE IN DEFICIT ENERGETICO
GLUCOSIO-6-P
GLUCOSIO GLUCOSIO GLUCOSIO
(CIRCOLO EMATICO)PROPRIONATO (40-50%)
AA (35%)*
LATTATO (20-30%)*
NEOGLUCOGENESI
GLICOGENOSINTETASI
* SANGUEGLICEROLO (10%)* D. Piantedosi
D. Piantedosi
CLASSIFICAZIONE DELLA CHETOSI DELL’OVINO
• CHETOSI SUBCLINICA
• TOSSIEMIA GRAVIDICA
TOSSIEMIA GRAVIDICA
L’incidenza è concentrata nell’ultimo mese di gravidanza in animali con
deficit energetico o portatrici di gemelli o di feti particolarmente sviluppati.
Tipico dell’allevamento intensivo.
FATTORI PREDISPONENTI
ESTRINSECI INTRINSECICARATTERE GENETICO
PARTI GEMELLARI
MORFOLOGIA-COSTITUZIONALE
INTERPARTO
CONDIZIONI SANITARIE
ALIMENTAZIONE
STABULAZIONE
OBESITA’
CARENZA DI B12
FATTORI OCCASIONALISTRESS
SOCIALICLIMA
TRASPORTO
FATTORI SCATENANTI
Gravidanza
ASPETTI CLINICIINDAGINE EPIDEMIOLOGICA ED INCHIESTA ANAMNESTICA
CARATTERI EREDITARI PRESENZA DELLA MALATTIA NEI PRECEDENTI PARTI DURATA DELL’INTERPARTO DATA CONDIZIONI DEL PARTO E DEL SECONDAMENTO SISTEMA DI ALLEVAMENTO / ANDAMENTO DELLA PRODUZIONE
RILIEVI ANAMNESTICI INDIVIDUALI PIU’ FREQUENTI LIEVE DISORESSIA (RIFIUTA GLI INSILATI) PICA IRRUMINAZIONE CALO PRODUZIONE LATTEA DIMAGRAMENTO PROGRESSIVO
CLASSIFICAZIONE CLINICA
FORMA ASINTOMATICA O LATENTE FORMA PAUCISINTOMATICA
FORMA CONCLAMATA
FORMA DIGESTIVA FORMA NERVOSA
D. Piantedosi
ESAME OBIETTIVO GENERALE
• SCADENTE STATO TROFICO/OTTIMO STATO DI NUTRIZIONE
• APATIA/IPERECCITABILITA’ (SGUARDO FISSO)
• FALSA CIFOSI
• DECUBITO PROLUNGATO (AUTOASCULTAZIONE)
• CUTE ANAELASTICA ADESA
• MUCOSE ROSSO MATTONE
• DISORESSIA/ANORESSIAO ITTERICHE
• COSTIPAZIONE FECI SECCHE
• IPOTERMIA BRADISFIGMIA RESPIRO LENTO E PROFONDO
(FASI PREAGONICHE)
• ODORE DI ACETONE (LATTE, URINE, EXPIRIUM)
• EPATOMEGALIA/ALGIA
D. Piantedosi
ESAME OBIETTIVO DELL’APPARATO NERVOSO
ESPRESSIONE ECCITATA
CECITA’ IMPROVVISA
ATTEGGIAMENTI DI GUARDAR LE STELLE
SCIALORREA
ATASSIA LOCOMOTORIA
IPERETRIA
CIRCLING
FASCICOLAZIONI/CONVULSIONI
MOVIMENTI DI ANTERO-PULSIONE
TESTA CONTRO IL MURO
RISPOSTA AI RIFLESSI CRANICI NORMALE O ESAGERATA
PARTI DISTOCICI
DIAGNOSI
SI BASA SU TRE ORDINI DI ELEMENTI INDAGINE EPIDEMIOLOGICA
VALUTAZIONE DEI CORPI CHETONICI E DELLA GLICEMIA ASSETTO LIPIDICO FUNZIONALITA’ EPATICA ESAME EMOCROMOCITOMETRICO ESAME URINE
CHETOSI
RILIEVI DI LABORATORIO PIU’FREQUENTI IN CORSO DI T.G.
ESAME DEL SANGUE IPOGLICEMIA NEFA TG E CHOL E FOSFOLIPIDI BILIRUBINA OCT ALP SDH MDH AST RISERVA ALCALINA CALCEMIA LINFOPENIA/NEUTROFILIA NEUTROPENIA AZOTEMIA (per decomposizione del feto)
RILIEVI DI LABORATORIO PIU’FREQUENTI IN CORSO DI
CHETOSI
ESAME DELLE URINE CORPI CHETONICI PIGMENTI BILIARI NELLE URINE DEL PESO SPECIFICO DELLE URINE
• STATO FISIOLOGICO (GRAVIDANZA)• COMPORTAMENTO• ODORE DI ACETONE• MEDICINA DI LABORATORIO• FORME SECONDARIE (scarsa risposta alla
terapia, non correlata alla gravidanza, CC raramente > 30 mg/%, glicemia raramente < 40-50 mg%)
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
FORMA NERVOSA TETANIA DA IPOMAGNESIEMIA POLIENCEFALOMALACIA LISTERIOSI RABBIA MORBO DI AUJESZKY Scrapie PARASSITOSI DA COENURUS CELEBRALIS
TERAPIAOBIETTIVI DELLA TERAPIA DELLA CHETOSI1. MIGLIORARE E FAVORIRE LA GLEOGLUCOGENESI2. RIDURRE LA LIPOLISI E GLICOLISI PERIFERICA3. AIUTARE LA FUNZIONE EPATICA4. ELIMINARE L’ECCESSO DI CC (OSSALACETETO –INSUL.)
REGOLE IGIENICO- DIETETICHEMOVIMENTO DEGLI ANIMALI
COMBATTERE L’INAPPETENZA
ALLONTANAMENTO DA RICOVERI FREDDI
TERAPIA FARMACOLOGICASOLUZIONI DI GLUCOSIO AL 50%
INSULINA
SOMMINISTRARE GLICOLE PROPILENICO O PROPIONATO DI SODIO
GLICORTICOIDI
VITAMINE
ACIDO NICOTINICO
FATTORI LIPOTROPICI
STEATOSI
Metabolismo lipidico
Principali precursori endogeni:• CC• NEFA
Principali precursori esogeni• AGV
D. Piantedosi
RAPPRESENTAZIONE SCHEMATICA DELLA
LIPONEOGENESI NEI BOVINI
RUMINE
ac acetico ac idrossibutirrico
liponeogenesi FEGATO
TG
TESSUTO ADIPOSO MAMMELLA
MECCANISMO PATOGENETICOANIMALE IN EQUILIBRIO ENERGETICO
lipolisi
arrivo di nefa a livello epatico
riconversione
dei nefa in TG e loro eliminazione dopo coniugazione con apolipoproteine
produzione di glucosio
per il latte
grasso del latte
CC
del catabolismo epatico dei nefa
MECCANISMO PATOGENETICOANIMALE IN DEFICIT ENERGETICO
lipolisi
arrivo di nefa a livello epatico
riconversione dei nefa in TG
loro eliminazione dopo coniugazione con apolipoproteine
produzione di glucosio
per il latte
del catabolismo epatico dei nefa CC
deposizione di TG a livello epatico
STEATOSI
ALTERAZIONE DEL METABOLISMO MINERALE
idrossilazione della vit.D. da parte del fegato e del rene
riduce la sensibilità dei recettori ossei e renali al PTH
Diminuita azione della Vit. D
riduce la sensibilitàdelle paratiroidi all'ipocalcemia
Ipomagnesemia
Ipocalcemia
TURBE ORMONALI
Ridotta sintesi di ormoni steroidei, surrenali
follicolari e del corpo luteo per diminuita produzione di HDL (colesterolo) che
determina un allungamento
dell’interparto, della gestazione e un ritardo
dei calori.
Fattori carenziali:- carenza di Vit B12, Vit. PP e Vit. E- carenza di aminoacidi: metionina, colina carnitina