PRISE EN CHARGE DU SCA NON ST+ EN 2017 DR MATHIEU COCHONNEAU CH NEVERS (58)
PRISE EN CHARGE DU SCA NON ST+ EN 2017
DR MATHIEU COCHONNEAU
CH NEVERS (58)
PHYSIOPATHOLOGIE Libby. Circulation, 2001.
1. Artère saine.
PHYSIOPATHOLOGIE Libby. Circulation, 2001.
2. Activation de cellules endothéliales. Inflammation (monocytes, lymphocytes T), oxydation LDL. Favorisé par dyslipidémie.
PHYSIOPATHOLOGIE Libby. Circulation, 2001.
3. Monocytes>macrophages>cellules spumeuses. Migration cellules musculaires lisses.
PHYSIOPATHOLOGIE Libby. Circulation, 2001.
4. Plaque athéroscléreuse +/- sténosante (remodelage) : - Chape fibromusculaire - Centre athéromateux
PHYSIOPATHOLOGIE Libby. Circulation, 2001.
5. Rupture de plaque. Cœur lipidique thrombogène. Mécanismes thrombotiques / fibrinolytiques. +/- thrombus occlusif (SCA).
PHYSIOPATHOLOGIE Libby. Circulation, 2001.
6. Résorption du thrombus, plaque stabilisée. Accumulation collagène et CML. Plaque calcifiée (angor stable).
PHYSIOPATHOLOGIE Libby. Circulation, 2001.
7. Erosion superficielle. Thrombus mural. Mêmes conséquences que rupture de plaque.
DÉFINITION
• SCA STEMI (ST+) : sus-ST persistant >20min
• SCA NSTEMI (ST- / non ST+) : pas de sus-ST persistant
sus-ST transitoire, sous-ST, T négative / aplatie, ECG normal
• IDM :
• nécrose myocardique + contexte clinique d’ischémie myocardique
• ↗ et/ou ↘ de biomarqueur cardiaque > 99e percentile + 1 élément :
- Symptômes d’ischémie
- Modification récente ST-T ou BBG récent
- Ondes Q
- Perte viabilité myocardique ou trouble cinétique récent
- Thrombus intracoronaire
Thygesen et al. Circulation, 2012.
DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS
PRÉSENTATION CLINIQUE
• Douleur angineuse :
• Oppression rétrosternale
• Irradiation : bras G (ou Dt ou les 2), cou, mâchoires
• Intermittente / persistante
• ↗ par effort, ↘ par repos
• +/- nitrosensible
• Autres symptômes : sueurs, nausées, douleur abdominale, dyspnée, syncope
• Signes de Dg différentiel
PRÉSENTATION CLINIQUE
PRÉSENTATION CLINIQUE Rubini et al. JAMA Intern Med, 2014.
En faveur IDM
Pas en faveur IDM
DIAGNOSTIC
• ECG :
• Dans les 10min suivant l’arrivée au SAU, immédiat si SMUR
• V3R 4R V7-8-9 si ECG 12d non contributif et dl suspecte
• Comparer à l’ECG de référence (++ si anomalie préexistante)
• Répéter ECG si douleur persiste ou Dg incertain
NSTEMI = ECG normal / sus ST transitoire / sous ST / modif T
! STEMI-like !
DIAGNOSTIC
• Troponine :
• hs-cTn : biomarqueur de référence
• Très bonne VPN pour l’IDM
• Détection plus précoce de l’IDM
• + de détection d’IDM type 1, - d’angor instable
• x2 détection IDM type 2
• Valeur > 5 fois limite supérieure : VPP >90% IDM type 1
• +/- copeptine (si tropo us/hs non disponible)
DIAGNOSTIC
• Troponine :
• hs-cTn : biomarqueur de référence
• Très bonne VPN pour l’IDM
• Détection plus précoce de l’IDM
• + de détection d’IDM type 1, - d’angor instable
• x2 détection IDM type 2
• Valeur > 5 fois limite supérieure : VPP >90% IDM type 1
• +/- copeptine (si tropo us/hs non disponible)
DIAGNOSTIC
(5-10%) (10%)
(15-20%) (50%) (15%)
Other cardiac
Tropo - Tropo ++ Tropo +
ALGORITHMES DÉCISIONNELS
>5
UL
N
ALGORITHMES DÉCISIONNELS
et dl>3h
ALGORITHMES DÉCISIONNELS
SCORE DE RISQUE ISCHÉMIQUE Antman et al. JAMA, 2000.
SCORE DE RISQUE ISCHÉMIQUE
SCORE DE RISQUE ISCHÉMIQUE
SCORE DE RISQUE HÉMORRAGIQUE
STRATÉGIE DE REPERFUSION
STRATÉGIE DE REPERFUSION
1 critère pour passer
au risque supérieur
MONITORAGE
AUTRES EXPLORATIONS
• Echocardiographie :
• Fonction VG, troubles de cinétique segmentaires
• Dg différentiels (péricarde, cavités droites, racine aortique)
• Epreuve de stress non invasive : suspicion SCA avec absence de récidive douloureuse, ECG normal, tropo hs normale
• Effort / dobutamine / dipyridamole / adénosine
• ECG / échographie / scintigraphie
• Coroscanner : alternative à la coronarographie
probabilité basse / intermédiaire de maladie coronarienne + tropo et ECG non contributifs
• IRM cardiaque
TRAITEMENT
• Mesures générales :
• Diminuer besoins / augmenter apports en O2 pour myocarde
• O2 si SpO2<90%
• Nitrés pour traiter douleur ou HTA (selon effets IIR)
• Introduction précoce de bêtabloquants
• Morphine si douleur persistante malgré nitrés
• +/- inhibiteurs calciques (angor malgré β-)
• IPP
• Antiagrégants plaquettaires :
• Aspirine
• Inhibiteurs P2Y12
• AntiGPIIb/IIIa
• Anticoagulants
TRAITEMENT
ANTIAGRÉGANTS PLAQUETTAIRES
ANTIAGRÉGANTS PLAQUETTAIRES
ANTICOAGULANTS
STRATÉGIE DE REPERFUSION
HÉMORRAGIE ET ANÉMIE
CAS PARTICULIERS
• Personnes âgées :
• Adapter posologie selon poids et fonction rénale
• bénéfice/risque revascularisation
• Diabète :
• Contrôle glycémique
• Stratégie invasive
• Insuffisance rénale :
• Adaptation posologie
• HNF
• Hydratation
CAS PARTICULIERS
• Insuffisance cardiaque initiale :
• ETT : complication mécanique
• Coro urgente : angor réfractaire, choc cardiogénique, modif ST
• Angioplastie / pontage en urgence
• BCPIA : instabilité HD / choc cardiogénique sur complication méca
• +/- assistance circulatoire
• Insuffisance cardiaque secondaire :
• Bêta bloquant / éplérénone si FEVG<40%
• FA :
• Anticoagulation
• CEE si instabilité HD
• Ralentissement par bêta bloquant IV
POINTS CLÉS
POINTS CLÉS
MERCI