BAB I LAPORAN KASUS 1.1 IDENTITAS PASIEN Nama : Nn. P Umur : 14 tahun Jenis Kelamin : Perempuan Agama : Islam Pekerjaan : Pelajar kelas 6 SD Alamat : Magelang Tanggal Masuk IGD : 19 April 2015 Tanggal Masuk Ruangan : 19 April 2015 Tanggal Keluar : 21 April 2015 1.2 ANAMNESA Anamnesa dilakukan secara autoanamnesis terhadap pasien dan alloanamnesis terhadap keluarga pasien pada tanggal 19 April 2015, pukul 23.00 WIB di IGD (Instalasi Gawat Darurat) RS Tk. II Dr. Soedjono. Dengan keluhan Utama pusing cekot-cekot. 1.3 RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG Pasien datang ke IGD RS DR. Soedjono Magelang pada pukul 23.00 WIB dengan diantar oleh keluarga, psien datang dengan kesadarn penuh (compos mentis). Ketika 1
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
BAB I
LAPORAN KASUS
1.1 IDENTITAS PASIEN
Nama : Nn. P
Umur : 14 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pekerjaan : Pelajar kelas 6 SD
Alamat : Magelang
Tanggal Masuk IGD : 19 April 2015
Tanggal Masuk Ruangan : 19 April 2015
Tanggal Keluar : 21 April 2015
1.2 ANAMNESA
Anamnesa dilakukan secara autoanamnesis terhadap pasien dan
alloanamnesis terhadap keluarga pasien pada tanggal 19 April 2015, pukul 23.00
WIB di IGD (Instalasi Gawat Darurat) RS Tk. II Dr. Soedjono. Dengan keluhan
Utama pusing cekot-cekot.
1.3 RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Pasien datang ke IGD RS DR. Soedjono Magelang pada pukul 23.00 WIB
dengan diantar oleh keluarga, psien datang dengan kesadarn penuh (compos
mentis). Ketika pasien datang ke IGD RS DR. Soedjono Magelang, pasien
mengeluhkan sakit kepala terasa cekot-cekot
Sakit kepala cekot-cekot yang dirasakan pasien dalam beberapa jam
terakhir terjadi secara terus menerus sejak 2 jam SMRS. Sakit kepala cekot-cekot
sudah dirasakan sejak 1 hari SMRS. Awal muncul sakit kepala cekot-cekot hilang
timbul, hilang bila tiduran, tidak hilang dengan diberi makan dan the manis hangat
serta sakit kepala cekot-cekot bisa muncul beberapa kali dalam sehari. Nafsu
makan juga menurun.
1
2 hari SMRS, terdapat demam muncul siang hari, tidak ada menggigil
ataupun penurunan kesadaran. Sakit kepala cekot-cekot dirasakan seperti rasa
ingin jatuh bila melihat ke bawah, pusing, mual, tangan kaku. Sakit kepala muncul
awal di bagian dahi kemudian berpindah ke bagian pelipis kemudian ke bagian
ubun-ubun kepala.
Sakit kepala tidak disertai dengan muntah, batuk, pilek, perdarahan
spontan seperti mimisan ataupun gusi berdarah. BAB BAK dbn.
1.4 RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Pasien mengatakan baru pertama kali dirawat. Riwayat trauma disangkal.
Riwayat telat makan (+)
1.5 RIWAYAT SOSIAL
Pasien saat ini duduk di kelas 6 SD , baru menyelesaikan ujian praktik di
sekolahnya. Pasien mengatakan bulan depan akan mengikuti ujian nasional.
Belum menstruasi. Pasien saat ini tinggal bersama kakaknya di rumah. Orangtua
psien bekerja di sebuah tempat makan di Jogjakarta, pulang bila hanya ada
keperluan ke rumah
1.6 RIWAYAT PENGGUNAAN OBAT
Paramex, promag, dan antalgin 4 sachet
1.7 PEMERIKSAAN FISIK
a. Status Generalis
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : Compos mentis
Tanda Vital
TD: 120/80 mmHg RR: 24 x/menit
N: 84 x/menit S: 37,5 ºC
2
GCS (Glaw Coma Scale)
Eyes : 4
Motorik : 6
Verbal : 5
GCS : 15
BMI (Body Mass Index)
Berat Badan : 64 Kg
Status Gizi : gizi berlebih
Kepala
Bentuk : Normocephal
Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut
Mata
Palpebra : Edema –/–
Konjungtiva : Anemis –/–
Sklera : Ikterik –/–
Arcus Senilis : –/–
Pupil : Bulat, isokor
Refleks Cahaya : +/+
Katarak : –/–
Telinga
Bentuk : Normal/Normal
Liang : Lapang
Mukosa : Tidak hiperemis
Serumen : –/–
Membran Timpani : Intak/Intak
3
Hidung
Bentuk : Normal
Deviasi Septum : –
Sekret : –/–
Concha : Hipertrofi –/–, hperemis –/–, oedem –/–
Mulut
Bibir : Lembab
Lidah : Coated tongue
Tonsil : T1–T1 tenang
Mukosa Faring: Hiperemis (–)
Leher
KGB : Tidak terdapat pembesaran
Kel. Thyroid : Tidak terdapat pembesaran
Thoraks
Paru
Inspeksi : Hemithorax kanan-kiri simetris dalam keadaan statis dan
dinamis
Palpasi : Fremitus taktil dan vokal kanan sama dengan kiri
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Suara nafas vesikuler, rhonki –/–, wheezing –/–
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
Perkusi : Jantung dalam batas normal
Auskultasi : BJ I–BJ II reguler, murmur (–), gallop (–)
4
Abdomen
Inspeksi : Datar, simetris
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Palpasi : Supel, nyeri tekan epigastrium
Perkusi : Timpani
Ekstremitas
Atas
Akral : Hangat
Sianosis : (–)
Perfusi : Baik
Edema : (–)
Bawah
Akral : Hangat
Sianosis : (-)
Perfusi : Baik
Edema : (-)
1.8 DIAGNOSIS KERJA
obs. Febris dengan cephalgia
1.9 PLAN
Therapy:
D5 ½ NS 1700ml/24 jam
Inj Norages 3x500mg
Inj Kalfoxim 3x500mg
5
1.10 FOLLOW UP
Hari/Tanggal/
Jam
Hasil Pemeriksaan Instruksi Dokter
Jumat
19 April 2015
23.00
S : pusing berkurang, tangan sedikit kaku,
mual (+),
2 jam SMRS, ssakit kepala cekot-cekot
dirasakan terus menerus dan dirasa
sangat nyeri. Sebelumnya, 1 hari SMRS
sakit kepala cekot-cekot hilang timbul,
hilang bila tiduran, tidak hilang dengan
pemberian makan ataupun teh manis
hangat. Sakit kepala cekot-cekot bisa
muncul beberapa kali sehari, lokasi
berpindah-pindah, awal di dahi, pelipis,
kemudian ubun-ubun. Pusing disertai
mual dan tangan kaku, dan demam.
O: KU/KS : tampak sakit sedang / CM
VS : TD : 120/80 mmHg
N : 84 x/menit
R : 24 x/menit
S : 37,5o C
Kepala : normochepal
Mata : CA –/–, SI –/–
Leher : KGB (–) membesar
Thorax : Simetris, statis & dinamis,
retraksi (-)
Pulmo : Suara nafas vesikuler +/+,
Rh -/- , Wh -/-
Cor : BJ I–II regular, murmur (–),
gallop (–)
Abdomen: BU (+) normal, nyeri tekan
Therapy:
D5 ½ NS 1700 ml/24 jam
Norages 3x500mg
Kalfoxim 3x500mg
Dx:
Cek DL
Bila masih nyeri sekali,
pertimbangkan CT Scan
6
epigastrium
Ekstremitas : akral
hangat
edem
A : obs febris dengan
cephalgia
Sabtu
10 April 2015
07.00
S : pusing berkurang, tangan sudah tidak
kaku, demam turun, nyeri perut di ulu
hati, tidak nafsu makan
Nyeri badan (-) muntah 2x. BAB lancar,
warna kuning, kemarin agak susah
dikeluarkan, sekarang tidak.
O: KU/KS : tampak sakit sedang / CM
VS : TD : 110/70 mmHg
N : 84 x/menit
R : 24 x/menit
S : 36o C
Kepala : normochepal
Mata : CA –/–, SI –/–
Leher : KGB (–) membesar
Thorax : Simetris, statis & dinamis,
retraksi (-)
Pulmo : Suara nafas vesikuler +/+,
Rh -/- , Wh -/-
Cor : BJ I–II regular, murmur (–),
gallop (–)
Abdomen: BU (+) normal, nyeri tekan
epigastrium
Ekstremitas : akral
hangat
Therapy:
D5 ½ NS 1700 ml/24 jam
Norages 3x500mg
Kalfoxim 3x500mg
7
+ +
+ +
– –
– –
+ +
+ +
edem
A : obs febris dengan
cephalgia
Sabtu
10 April 2015
12.30
Lapor kepada dr. Roedi, Sp.A:
S: sakit kepala kambuh, rasa seperti cekot-
cekot, di bagian dahi sampai setengah
belakang lingkar kepala. Mata sebelah
kiri terasa pegal. Mual (+) muntah (-)
tangan kaku (+) mata kabur (-) demam
(-)
O: KU/ Kes: TSS/CM. meringis
TD: 90/60mmHg
N: 112x/menit
RR: 24 x/menit
T: 36.5oC
Therapy :
Inj Norages 500mg
Minggu
11 April 2015
05.00
S : sejak siang kemarin, sakit kepala sudah
tidak kambuh lagi. Merasa lebih baik
dan tidak ada keluhan
Demam (-) mual (-) muntah (-) BAB
BAK dbn mata pegal (-) tangan kaku (-)
Pasien pulang Atas Permintaan Sendiri
O: KU/KS : baik / CM
VS : TD : 100/70 mmHg
N : 96 x/menit
R : 22 x/menit
S : 36,1o C
Kepala : normochepal
Mata : CA –/–, SI –/–
Leher : KGB (–) membesar
Thorax : Simetris, statis & dinamis,
Therapy:
D5 ½ NS 1700 ml/24 jam
Norages 3x500mg
Kalfoxim 3x500mg
Dx:
Aff infus
8
– –
– –
retraksi (-)
Pulmo : Suara nafas vesikuler +/+,
Rh -/- , Wh -/-
Cor : BJ I–II regular, murmur (–),
gallop (–)
Abdomen: BU (+) normal, nyeri tekan
epigastrium (-)
Ekstremitas : akral
hangat
edem
obs A: febris dengan cephalgia
9
+ +
+ +
– –
– –
BAB II
PEMBAHASAN
Cephalgia atau nyeri kepala termasuk keluhan yang umum dan dapat
terjadi akibat banyak sebab yang membuat pemeriksaan harus dilakukan dengan
lengkap. Sakit kepala kronik biasanya disebabkan oleh migraine, ketegangan, atau
depresi, namun dapat juga terkait dengan lesi intracranial, cedera kepala, dan
spondilosis servikal, penyakit gigi atau mata, disfungsi sendi temporomandibular,
hipertensi, sinusitis, dan berbagai macam gangguan medis umum lainnya.
Sakit kepala biasa disebabkan gaya hidup, kondisi penyakit, jenis kelamin,
umur, pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual dan faktor genetik.
Prevalensi sakit kepala di USA menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54%) atau 45 juta
orang menderita sakit kepala kronik dan 20 juta dari 45 juta tersebut merupakan
wanita. 75 % dari jumlah di atas adalah tipe tension headache.
Nyeri kepala adalah perasaan sakit atau nyeri, termasuk rasa tidak nyaman
yang menyerang daerah tengkorak (kepala) mulai dari kening kearah atas dan
belakang kepala. dan daerah wajah. IHS tahun 1988 menyatakan bahwa nyeri
pada wajah termasuk juga dalam sakit kepala. Kini penanganan akan sakit kepala
sudah memiliki standarisasi dari IHS untuk membedakan akan cluster headache,
migrain, tension headache dan dengan nyeri kepala lainnya.
2.1 Definisi Cephalgia
Cephalgia merupakan nyeri dikepala. Cepha berarti kepala dan
ischialgia artinya nyeri. Cephalgia atau nyeri kepala termasuk keluhan
yang umum dan dapat terjadi akibat banyak sebab. Sakit kepala adalah
rasa sakit atau tidak nyaman antara orbita dengan kepala yang berasal dari
struktur sensitif terhadap rasa sakit.
10
2.2 Etiologi
Cephalgia atau nyeri kepala suatu gejala yang menjadi awal dari
berbagai macam penyakit. Cephalgia dapat disebabkan adanya kelainan
organ-organ dikepala, jaringan sistem persarafan dan pembuluh darah.
Sakit kepala kronik biasanya disebabkan oleh migraine, ketegangan, atau
depresi, namun dapat juga terkait dengan lesi intracranial, cedera kepala,
dan spondilosis servikal, penyakit gigi atau mata, disfungsi sendi
temporomandibular, hipertensi, sinusitis, trauma, perubahan lokasi (cuaca,
tekanan) dan berbagai macam gangguan medis umum lainnya. 7
2.3 Epidemiologi
Faktor resiko terjadinya sakit kepala adalah gaya hidup, kondisi
penyakit, jenis kelamin, umur, pemberian histamin atau nitrogliserin
sublingual dan faktor genetik. Prevalensi sakit kepala di USA
menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54%) atau 45 juta orang menderita sakit
kepala kronik dan 20 juta dari 45 juta tersebut merupakan wanita. 75 %
dari jumlah di atas adalah tipe tension headache yang berdampak pada
menurunnya konsentrasi belajar dan bekerja sebanyak 62,7 %. Menurut
IHS, migren sering terjadi pada pria dengan usia 12 tahun sedangkan pada
wanita, migren sering terjadi pada usia lebih besar dari 12 tahun. IHS juga
mengemukakan cluster headache 80 ± 90 % terjadi pada pria dan
prevalensi sakit kepala akan meningkat setelah umur 15 tahun.
2.4 Anatomi Otak
Bagian-bagian otak dapat secara bebas dikelompokkan ke dalam
berbagai cara berdasarkan perbedaan anatomis, spesialisasi fungsional, dan
perkembangan evolusi. Otak terdiri dari batang otak terdiri atas otak
tengah, pons, dan medulla, serebelum, otak depan (forebrain) yang terdiri
atas diensefalon dan serebrum.
11
Diensefalon terdiri dari hipotalamus dan talamus. Serebrum terdiri
dari nukleus basal dan korteks serebrum. Masing-masing bagian otak
memiliki fungsi tersendiri. Batang otak berfungsi sebagai berikut: asal dari
sebagian besar saraf kranialis perifer pusat pengaturan kardiovaskuler,
respirasi dan pencernaan, pengaturan refleks otot yang terlibat dalam
keseimbangan dan postur, penerimaaan dan integrasi semua masukan
sinaps dari korda spinalis; keadaan terjaga dan pengaktifan korteks
serebrum, pusat tidur.
Serebellum berfungsi untuk memelihara keseimbangan,
peningkatan tonus otot, koordinasi dan perencanaan aktivitas otot volunter
yang terlatih. Hipotalamus berfungsi sebagai berikut: mengatur banyak
fungsi homeostatik, misalnya kontrol suhu, rasa haus, pengeluaran urin,
dan asupan makanan, penghubung penting antara sistem saraf dan
endokrin, sangat terlibat dalam emosi dan pola perilaku dasar.
Talamus berfungsi sebagai stasiun pemancar untuk semua masukan
sinaps, kesadaran kasar terhadap sensasi, beberapa tingkat kesadaran,
berperan dalam kontrol motorik. Nukleus basal berfungsi untuk inhibisi
tonus otot, koordinasi gerakan yang lambat dan menetap, penekanan pola
± pola gerakan yang tidak berguna.
Korteks serebrum berfungsi untuk persepsi sensorik, kontrol
gerakan volunter, bahasa, sifat pribadi, proses mental canggih misalnya
berpikir, mengingat, membuat keputusan, kreativitas dan kesadaran diri.
Korteks serebrum dapat dibagi menjadi 4 lobus yaitu lobus frontalis, lobus
parietalis, lobus temporalis, dan lobus oksipitalis. Masing-masing lobus ini
memiliki fungsi yang berbeda-beda. Nyeri kepala dipengaruhi oleh
nukleus trigeminoservikalis yang merupakan nosiseptif yang penting
untuk kepala, tenggorokan dan leher bagian atas.
Semua aferen nosiseptif dari saraf trigeminus, fasial,
glosofaringeus, vagus, dan saraf dari C1 ± 3 beramifikasi pada grey matter
area ini. Nukleus trigeminoservikalis terdiri dari tiga bagian yaitu pars
oralis yang berhubungan dengan transmisi sensasi taktil diskriminatif dari
12
regio orofasial, pars interpolaris yang berhubungan dengan transmisi
sensasi taktil diskriminatif seperti sakit gigi, pars kaudalis yang
berhubungan dengan transmisi nosiseptif dan suhu.
Terdapat overlapping dari proses ramifikasi pada nukleus ini
seperti aferen dari C2 selain beramifikasi ke C2, juga beramifikasi ke C1
dan C3. Selain itu, aferen C3 juga akan beramifikasi ke C1 dan C2. Hal
inilah yang menyebabkan terjadinya nyeri alih dari pada kepala dan leher
bagian atas. Nyeri alih biasanya terdapat pada oksipital dan regio fronto
orbital dari kepala dan yang jarang adalah daerah yang dipersarafi oleh
nervus maksiliaris dan mandibularis. Ini disebabkan oleh aferen saraf
tersebut tidak atau hanya sedikit yang meluas ke arah kaudal.
Lain halnya dengan saraf oftalmikus dari trigeminus. Aferen saraf
ini meluas ke pars kaudal. Saraf trigeminus terdiri dari 3 yaitu V1, V2 dan
V3. V1, oftalmikus, menginervasi daerah orbita dan mata, sinus frontalis,
duramater dari fossa kranial dan falx cerebri serta pembuluh darah yang
berhubungan dengan bagian duramater ini. V2, maksilaris, menginervasi
daerah hidung, sinus paranasal, gigi bagian atas, dan duramater bagian
fossa kranial medial. V3, mandibularis, menginervasi daerah duramater
bagian fossa cranial medial, rahang bawah dan gigi, telinga, sendi
temporomandibular dan otot menguyah.
Selain saraf trigeminus terdapat saraf kranial VII, IX, X yang
innervasi meatus auditorius eksterna dan membran timpani. Saraf kranial
IX menginnervasi rongga telinga tengah, selain itu saraf kranial IX dan X
innervasi faring dan laring.Servikalis yang terlibat dalam sakit kepala
adalah C1, C2, dan C3. Ramus dorsalis dari C1 menginnervasi otot
suboccipital triangle - obliquus superior, obliquus inferior dan rectus
capitis posterior major dan minor. Ramus dorsalis dari C2 memiliki
cabang lateral yang masuk ke otot leher superfisial posterior, Longissimus
capitis dan splenius sedangkan cabang besarnya bagian medial menjadi
greater occipital nerve.
13
Saraf ini mengelilingi pinggiran bagian bawah dari obliquus
inferior ,dan balik ke bagian atas serta ke bagian belakang melalui
semispinalis capitis yang mana saraf ini di suplai dan masuk ke kulit
kepala melalui lengkungan yang dikelilingi oleh superior nuchal line dan
the aponeurosis of trapezius. Melalui oksiput, saraf ini akan bergabung
dengan saraf lesser occipital yang mana merupakan cabang dari pleksus
servikalis dan mencapai kulit kepala melalui pinggiran posterior dari
sternokleidomastoid. Ramus dorsalis dari C3 memberi cabang lateral ke
longissimus capitis dan splenius. Ramus ini membentuk 2 cabang medial.
Cabang superfisial medial adalah nervus oksipitalis ketiga yang
mengelilingi sendi C2-3 zygapophysial bagian lateral dan posterior.
Daerah sensitif terhadap nyeri kepala dapat dibagi menjadi 2 bagian yaitu
intrakranial dan ekstrakranial. Intrakranial yaitu sinus venosus, vena
korteks serebrum, arteri basal, duramater bagian anterior, dan fossa tengah
serta fossa posterior. Ektrakranial yaitu pembuluh darah dan otot dari kulit
kepala, bagian dari orbita, membran mukosa dari rongga nasal dan
paranasal, telinga tengah dan luar, gigi, dan gusi. Sedangkan daerah yang
tidak sensitif terhadap nyeri adalah parenkim otak, ventrikular ependima,
dan pleksus koroideus.
2.5 Fisiologi Cephalgia
Nyeri (sakit) merupakan mekanisme protektif yang dapat terjadi
setiap saat bila ada jaringan manapun yang mengalami kerusakan, dan
melalui nyeri inilah, seorang individu akan bereaksi dengan cara menjauhi
stimulus nyeri tersebut.
Rasa nyeri dimulai dengan adanya perangsangan pada reseptor
nyeri oleh stimulus nyeri. Stimulus nyeri dapat dibagi tiga yaitu mekanik,
termal, dan kimia. Mekanik, spasme otot merupakan penyebab nyeri yang
umum karena dapat mengakibatkan terhentinya aliran darah ke jaringan
14
(iskemia jaringan), meningkatkan metabolisme di jaringan dan juga
perangsangan langsung ke reseptor nyeri sensitif mekanik.
Termal, rasa nyeri yang ditimbulkan oleh suhu yang tinggi tidak
berkorelasi dengan jumlah kerusakan yang telah terjadi melainkan
berkorelasi dengan kecepatan kerusakan jaringan yang timbul. Hal ini juga
berlaku untuk penyebab nyeri lainnya yang bukan termal seperti infeksi,
iskemia jaringan, memar jaringan, dll. Pada suhu 450C, jaringan–jaringan
dalam tubuh akan mengalami kerusakan yang didapati pada sebagian besar
populasi.
Kimia, ada beberapa zat kimia yang dapat merangsang nyeri
seperti bradikinin, serotonin, histamin, ion kalium, asam, asetilkolin, dan
enzim proteolitik. Dua zat lainnya yang diidentifikasi adalah prostaglandin
dan substansi P yang bekerja dengan meningkatkan sensitivitas dari free
nerve endings. Prostaglandin dan substansi P tidak langsung merangsang
nyeri tersebut. Dari berbagai zat yang telah dikemukakan, bradikinin telah
dikenal sebagai penyebab utama yang menimbulkan nyeri yang hebat
dibandingkan dengan zat lain. Kadar ion kalium yang meningkat dan
enzim proteolitik lokal yang meningkat sebanding dengan intensitas nyeri
yang dirasakan karena kedua zat ini dapat mengakibatkan membran
plasma lebih permeabel terhadap ion. Iskemia jaringan juga termasuk
stimulus kimia karena pada keadaan iskemia terdapat penumpukan asam
laktat, bradikinin, dan enzim proteolitik.
Semua jenis reseptor nyeri pada manusia merupakan free nerve
endings. Reseptor nyeri banyak tersebar pada lapisan superfisial kulit dan
juga pada jaringan internal tertentu, seperti periosteum, dinding arteri,
permukaan sendi, falks, dan tentorium. Kebanyakan jaringan internal
lainnya hanya diinervasi oleh free nerve endings yang letaknya berjauhan
sehingga nyeri pada organ internal umumnya timbul akibat penjumlahan
perangsangan berbagai nerve endings dan dirasakan sebagai slow-chronic-
aching type pain.
15
Nyeri dapat dibagi atas dua yaitu nyeri akut (fast pain) dan nyeri
kronik (slow pain). Nyeri akut, merupakan nyeri yang dirasakan dalam
waktu 0,1 detik setelah stimulus diberikan. Nyeri ini disebabkan oleh
adanya stimulus mekanik dan termal. Signal nyeri ini ditransmisikan dari
saraf perifer menuju korda spinalis melalui serat Aδ dengan kecepatan
mencapai 6-30 m/detik. Neurotransmitter yang mungkin digunakan adalah
glutamat yang juga merupakan neurotransmitter eksitatorik yang banyak
digunakan pada CNS. Glutamat umumnya hanya memiliki durasi kerja
selama beberapa milidetik.
Nyeri kronik, merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu lebih
dari 1 detik setelah stimulus diberikan. Nyeri ini dapat disebabkan oleh
adanya stimulus mekanik, kimia dan termal tetapi stimulus yang paling
sering adalah stimulus kimia. Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf
perifer menuju korda spinalis melalui serat C dengan kecepatan mencapai
0,5-2 m/detik. Neurotramitter yang mungkin digunakan adalah substansi
P.
Meskipun semua reseptor nyeri adalah free nerve endings, jalur
yang ditempuh dapat dibagi menjadi dua pathway yaitu fast-sharp pain
pathway dan slow- chronic pain pathway. Setelah mencapai korda spinalis
melalui dorsal spinalis, serat nyeri ini akan berakhir pada relay neuron
pada kornu dorsalis dan selanjutnya akan dibagi menjadi dua traktus yang
selanjutnya akan menuju ke otak. Traktus itu adalah neospinotalamikus
untuk fast pain dan paleospinotalamikus untuk slow pain.
Traktus neospinotalamikus untuk fastpain, pada traktus ini, serat
Aδ yang mentransmisikan nyeri akibat stimulus mekanik maupun termal
akan berakhir pada lamina I (lamina marginalis) dari kornu dorsalis dan
mengeksitasi second-order neurons dari traktus spinotalamikus. Neuron
ini memiliki serabut saraf panjang yang menyilang menuju otak melalui
kolumn anterolateral. Serat dari neospinotalamikus akan berakhir pada,
area retikular dari batang otak (sebagian kecil), nukleus talamus bagian
posterior (sebagian kecil), kompleks ventrobasal (sebagian besar). Traktus
16
lemniskus medial bagian kolumn dorsalis untuk sensasi taktil juga
berakhir pada daerah ventrobasal. Adanya sensori taktil dan nyeri yang
diterima akan memungkinkan otak untuk menyadari lokasi tepat dimana
rangsangan tersebut diberikan.
Traktus paleospinotalamikus untuk slow pain, traktus ini selain
mentransmisikan sinyal dari serat C, traktus ini juga mentransmisikan
sedikit sinyal dari serat Aδ. traktus ini , saraf perifer akan hampir
seluruhnya berakhir pada lamina II dan III yang apabila keduanya
digabungkan, sering disebut dengan substansia gelatinosa. Kebanyakan
sinyal kemudian akan melalui sebuah atau beberapa neuron pendek yang
menghubungkannya dengan area lamina V lalu kemudian kebanyakan
serabut saraf ini akan bergabung dengan serabut saraf dari fast-sharp pain
pathway. Setelah itu, neuron terakhir yang panjang akan menghubungkan
sinyal ini ke otak pada jaras antero lateral. Ujung dari traktus
paleospinotalamikus kebanyakan berakhir pada batang otak dan hanya
sepersepuluh ataupun seperempat sinyal yang akan langsung diteruskan ke
talamus. Kebanyakan sinyal akan berakhir pada salah satu tiga area yaitu
nukleus retikularis dari medulla, pons, dan mesensefalon, area tektum dari
mesensefalon, regio abu-abu dari peraquaductus yang mengelilingi
aquaductus Silvii. Ketiga bagian ini penting untuk rasa tidak nyaman dari
tipe nyeri. Dari area batang otak ini, multipel serat pendek neuron akan
meneruskan sinyal kearah atas melalui intralaminar dan nukleus
ventrolateral dari talamus dan ke area tertentu dari hipotalamus dan bagian
basal otak.
17
2.6 Klasifikasi Cephalgia
Sakit kepala dapat diklasifikasikan menjadi sakit kepala primer,
sakit kepala sekunder, dan neuralgia kranial, nyeri fasial serta sakit kepala
lainnya. Sakit kepala primer dapat dibagi menjadi migraine, tension type
headache, cluster head ache dengan sefalgia trigeminal/autonomik, dan
sakit kepala primer lainnya. Sakit kepala sekunder dapat dibagi menjadi
sakit kepala yang disebabkan oleh karena trauma pada kepala dan leher,
sakit kepala akibat kelainan vaskular kranial dan servikal, sakit kepala
yang bukan disebabkan kelainan vaskular intrakranial, sakit kepala akibat
adanya zat atau withdrawal, sakit kepala akibat infeksi, sakit kepala akibat
gangguan homeostasis, sakit kepala atau nyeri pada wajah akibat kelainan
kranium, leher, telinga, hidung, dinud, gigi, mulut atau struktur lain di
kepala dan wajah, sakit kepala akibat kelainan psikiatri.
2.7 Patofisiologi Cephalgia
Beberapa mekanisme umum yang tampaknya bertanggung jawab
memicu nyeri kepala yaitu (Lance, 2000) peregangan atau pergeseran
pembuluh darah; intrakranium atau ekstrakranium, traksi pembuluh darah,
kontraksi otot kepala dan leher (kerja berlebihan otot), peregangan
periosteum(nyeri lokal), degenerasi spina servikalis atas disertai kompresi
pada akar nervus servikalis (misalnya, arteritis vertebra servikalis),
defisiensi enkefalin (peptida otak mirip- opiat, bahan aktif pada endorfin).
18
2.1.1 Cephalgia Primer
Nyeri kepala primer adalah nyeri kepala itu sendiri yang merupakan
penyakit utama atau nyeri kepala tanpa disertai adanya penyebab struktural-
organik. Menurut ICHD-2 nyeri kepala primer dibagi ke dalam 4 kelompok besar
yaitu :
1) Migraine
2) Tension Type Headache
3) Cluster Headache dan Chronic Paroxysmal Hemicrania
4) Other primary headaches
2.1.1.1 Migren
Menurut International Headache Society (IHS), migren adalah nyeri
kepala dengan serangan nyeri yang berlansung 4 ± 72 jam. Nyeri biasanya
unilateral, sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya sedang sampai berat dan
diperhebat oleh aktivitas, dan dapat disertai mual muntah, fotofobia dan
fonofobia.
2.1.1.1.2 Etiologi dan Faktor Resiko Migren
Etiologi migren yaitu perubahan hormon (65,1%), penurunan konsentrasi
esterogen dan progesteron pada fase luteal siklus menstruasi, makanan (26,9%),
vasodilator (histamin seperti pada anggur merah, natriumnitrat), vasokonstriktor
(tiramin seperti pada keju, coklat, kafein), zat tambahan pada makanan (MSG),
stress (79,7%), rangsangan sensorik seperti sinar yang terang menyilaukan
(38,1%) dan bau yang menyengat baik menyenangkan maupun tidak
menyenangkan, faktor fisik seperti aktifitas fisik yang berlebihan (aktifitas
seksual) dan perubahan pola tidur, perubahan lingkungan (53,2%), alcohol
(37,8%), merokok (35,7%).Faktor resiko migren adalah adanya riwayat migren
dalam keluarga, wanita, dan usia muda.
19
2.1.1.1.3 Epidemiologi Migren
Migren terjadi hampir pada 30 juta penduduk Amerika Serikat dan 75%
diantaranya adalah wanita. Migren dapat terjadi pada semua usia tetapi biasanya
muncul pada usia 10 ± 40 tahun dan angka kejadiannya menurun setelah usia 50
tahun. Migren tanpa aura lebih sering dibandingkan migren yang disertai aura
dengan persentasi 9 : 1.
2.1.1.1.4 Klasifikasi Migren
Migren dapat diklasifikasikan menjadi migren dengan aura, tanpa aura,
dan migren kronik (transformed ). Migren dengan aura adalah migren dengan satu
atau lebih aura reversibel yang mengindikasikan disfungsi serebral korteks dan
atau tanpa disfungsi batang otak, paling tidak ada satu aura yang terbentuk
berangsur ± angsur lebih dari 4 menit, aura tidak bertahan lebih dari 60 menit, dan
sakit kepala mengikuti aura dalam interval bebas waktu tidak mencapai 60 menit.
Migren tanpa aura adalah migren tanpa disertai aura klasik, biasanya bilateral dan
terkena pada periorbital. Migren kronik adalah migren episodik yang tampilan
klinisnya dapat berubah berbulan- bulan sampai bertahun- tahun dan berkembang
menjadi sindrom nyeri kepala kronik dengan nyeri setiap hari.
2.1.1.1.5 Patofisiologi Migren
Terdapat berbagai teori yang menjelaskan terjadinya migren. Teori
vaskular, adanya gangguan vasospasme menyebabkan pembuluh darah otak
berkonstriksi sehingga terjadi hipoperfusi otak yang dimulai pada korteks visual
dan menyebar ke depan. Penyebaran frontal berlanjut dan menyebabkan fase nyeri
kepala dimulai.
Teori cortical spread depression, dimana pada orang migrain nilai ambang
saraf menurun sehingga mudah terjadi eksitasi neuron lalu berlaku short-lasting
wave depolarization oleh pottasium-liberating depression (penurunan pelepasan
kalium) sehingga menyebabkan terjadinya periode depresi neuron yang
20
memanjang. Selanjutnya, akan terjadi penyebaran depresi yang akan menekan
aktivitas neuron ketika melewati korteks serebri. Teori Neovaskular
(trigeminovascular), adanya vasodilatasi akibat aktivitas NOS dan produksi NO
akan merangsang ujung saraf trigeminus pada pembuluh darah sehingga
melepaskan CGRP (calcitonin gene related). CGRP akan berikatan pada
reseptornya di sel mast meningens dan akan merangsang pengeluaran mediator
inflamasi sehingga menimbulkan inflamasi neuron. CGRP juga bekerja pada arteri
serebral dan otot polos yang akan mengakibatkan peningkatan aliran darah. Selain
itu, CGRP akan bekerja pada post junctional site second order neuron yang
bertindak sebagai transmisi impuls nyeri.
Teori sistem saraf simpatis, aktifasi sistem ini akan mengaktifkan lokus
sereleus sehingga terjadi peningkatan kadar epinefrin. Selain itu, sistem ini juga
mengaktifkan nukleus dorsal rafe sehingga terjadi peningkatan kadar serotonin.
Peningkatan kadar epinefrin dan serotonin akan menyebabkan konstriksi dari
pembuluh darah lalu terjadi penurunan aliran darah di otak. Penurunan aliran
darah diotak akan merangsang serabut saraf trigeminovaskular. Jika aliran darah
berkurang maka dapat terjadi aura. Apabila terjadi penurunan kadar serotonin
maka akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah intrakranial dan ekstrakranial
yang akan menyebabkan nyeri kepala pada migrain.
2.1.1.1.6 Diagnosa Migren
Anamnesa riwayat penyakit dan ditegakkan apabila terdapat tanda-tanda
khas migren. Kriteria diagnostik IHS untuk migren dengan aura mensyaratkan
bahwa harus terdapat paling tidak tiga dari empat karakteristik berikut, yaitu
migren dengan satu atau lebih aura reversibel yang mengindikasikan disfungsi
serebral korteks dan atau tanpa disfungsi batang otak, paling tidak ada satu aura
yang terbentuk berangsur-angsur lebih dari 4 menit, aura tidak bertahan lebih dari
60 menit, sakit kepala mengikuti aura dalam interval bebas waktu tidak mencapai
60 menit.
21
Kriteria diagnostik IHS untuk migren tanpa aura mensyaratkan bahwa
harus terdapat paling sedikit lima kali serangan nyeri kepala seumur hidup yang
memenuhi kriteria berikut :
a. Berlangsung 4 ± 72 jam
b. Paling sedikit memenuhi dua dari:
1. unilateral
2. Sensasi berdenyut
3. Intensitas sedang berat
4. Diperburuk oleh aktifitas
5. Bisa terjadi mual muntah, fotofobia dan fonofobia.
Sedangkan menurut Konsensus nasional IV, Kelompok studi Nyeri Kepala
, Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSI) tahun 2013, ktriteria
diagnostic migrain tanpa aura :
A. Sekurang-kurangnya nyeri kepal berlangsung 4- 72 jam (belum
diobati atau tidak berhasil diobati)
B. Nyeri kepla memiliki sedikitnya dua diantar karakteristik
berikut :
1. Lokasi Unilateral
2. Kualitas berdenyut
3. Intensitas nyeri sedang atau berat
4. Keadaan diperberat oleh aktifitas fisik atau diluar
kebiasaan aktivitas rutin (seperti berjalan atau
naik tangga)
C. Selama nyeri kepala disertai salah satu dibawah ini :
1. Nausea atau muntah
2. Fotofobia dan fonofobia
D. Tidak berkaitan dengan penyakit lain
22
2.1.1.1.7 Pemeriksaan Penunjang Migren
Pemeriksaan untuk menyingkirkan penyakit lain (jika ada indikasi)
adalah pencitraan (CT scan dan MRI) dan punksi lumbal.
2.1.1.1.8 Diferensial diagnosa Migren
Diferensial diagnosa migren adalah malformasi arteriovenus,