Presentation NPN STABA

8/3/2019 Presentation NPN STABA

1/46


2/46

Non Protein Nitrogen (NPN)

NPN terdiri dari :

Urea Nitrogen : 10 20 mg/dL

Asam Urat : 3 6 mg/dL Kreatin : 0,2-0,5 mg/dL

Kreatinin : 1 2 mg/dL

Asam Amino : 3,5 7 mg/dL

Amonia : 0,15-0,35 mg/dL


3/46

NPN

Pengukuran kadar NPN bertujuan untuk

menilai faal ginjal

Diukur dengan metode Kjeldahl NPN terbanyak dalam darah adalah dalam

Ureum atau dalam bentuk urea darah (Blood

Urea Nitrogen = BUN) ~ NPN

BUN = kadar Ureum/2,14


4/46

Urea


5/46

UREUM

Merupakan hasil akhir metabolisme protein di

hati melalui siklus ornitin

Siklus ornitin terganggu bila ada kerusakan

hati yang berat.


6/46

Siklus Ornitin

CO2 + NH3

urea

Karbamil fosfat ornitin arginin

sitrulin Fumarat

Aspartat arginin-suksinat


7/46

Penyebab Uremia

Pre Renal :

Asupan protein yang tinggi : makanan, perdarahan

saluran pencernaan.

Katabolisme protein endogen meningkat : Infeksi

Dekstruksi jaringan

Luka bakar

Demam

Perdarahan ke dalam jaringan/rongga tubuh

Hemolisis

DM


8/46

Pre Renal

Pemekatan :

Dehidrasi

Perdarahan berat

Shock, gagal jantung


9/46

Renaly Gagal Ginjal Akut (GGA) :

Glomerulonefritis

Hipertensi maligna

Obat/logam nefrotoksik

Nekrosis korteks ginjal

y Gagal Ginjal Kronik (GGK) :

Glomerulonefritis

nefrotik

pielonefrotik

arteriosklerosis


10/46

Post Renal

Hambatan ekskresi oleh adanya tumor atau

batu

Hipertrofi prostat


11/46

Penurunan Kadar Ureum

Malnutrisi

Hamil tua (hemodilusi)

Anak-anak dalam masa pertumbuhan Gangguan hati berat


12/46

Sindrom Uremia

Merupakan suatu gejala yang terjadi pada

penderita gagal ginjal, yaitu timbulnya gejala :

Uremia

Azotemia

Anuria

koma


13/46

SindromUremia

Sindrom uremia dapat disebabkan karena

sebab lain, yaitu :

Asidosis

Gangguan cairan elektrolit

Depresi sampai koma

Uremic Frost, yaitu gejala terdapatnya

kelainan kulit pada uremia


14/46

Pemeriksaan kadar Urea

Metode :

Berthelot (enzimatik kolorimetrik)

Enzimatik (NADH)

Nilai Normal : 10 40 mg /dL


15/46

Metode analisis

Urease hidrolisis urea menghasilkan ion

ammonium, kemudian deteksi ion ammonium

ion (NH4+) tersebut

EnzimatikMetode umum adalah reaksi urease yang

dibantu dengan glutamate dehydrogenase


16/46

Metode analisis

y Indikator warna

NH4+ + pH indicator perubahan warna

y Konduktimetri

Konversi urea yang tidak teronisasi menjadi

NH4+ and CO3

2- yang akan meningkatkan

konduktiviti

Reference range ofUrea N:Serum or plasma: 6-20 mg/dl

24 hours Urine: 12-20 g/day


17/46


18/46

ASAMURAT

Asam urat merupakan

hasil akhir metabolisme

purin.

Purin (Adenin dan

Guanin), merupakan

pembentuk asam nukleat

(DNA dan RNA)


19/46

19

Purine degredation

AMP deamination in muscle, hydrolysis in other tissues.

Xanthine oxidase:contains FAD, molybdenum, and non-heme iron.

In primates, uric acid is the end product, which is excreted.


20/46

Mekanisme pembentukan asam urat

Purin

Guanin adenin

Xantin xantin oksidase hipoxantin

xantin oksidase

Asam urat


21/46

21

Ekskresi asam urat

Mnusia mengekskresi asam urat dalan urine

dalam bentuk kristal yang tidak larut dalam

air.

Burung, reptil dab beberapa serangga

mengekskresi dalam bentuk kristal tidak larut

bentuk pasta.

Yang lainnya dengan modifikasi spt :

Uric Acid Allantoin Allantoic Acid Urea Ammonia


22/46

22

Common treatment for gout: allopurinol

Allopurinol is an analogue of hypoxanthine that strongly

inhibits

xanthine oxidase. Xanthine and hypoxanthine, which

are soluble, are accumulated and excreted.


23/46

Kristal jarum asam urat


24/46

Penyebab Hiperuricemia :

Pembentukan asam urat meningkat

Sintesis purin meningkat

Asupan makanan tinggi purin

Perputaran asam nukleat meningkat :

Leukemia

Polisitemia vera

Toksemia gravidarum

Radiasi

Pengobatan sitostatika

Kelaparan akut (perombakan jaringan )


25/46

Penyebab Hiperuricemia :

Ekskresi asam urat menurun :

Penyakit glomeruli

Diuretik (mis. Thiazida)

Asidosis


26/46

Hiperuricemia Primer dan Gout

Dikatakan hiperuricemia primer bila terjadi peningkatan

sintesis purin

Termasuk gol. Penyakit metabolik (mungkin ada faktor

herediter) Sangat jarang terjadi pada anak-anak, relatif jarang terjadi

pada wanita dewasa : wanita >30 th, 25%, pria 75%.

Wanita post menopause cenderung mendapat

hiperuricemia dan gout.


27/46

Pirai atau Gout

y Akibat gangguan metabolisme

asam urat asam urat serum

meninggi pengendapanurat pada berbagai jaringan

y Asam urat merupakan hasil

akhir dari pada metabolismepurin.


28/46

Secara klinis :

Arthritis akut yg sering kambuh secaramenahun

Pada jaringan ditemukan tonjolan-tonjolan

disebut tophus

Di sekitar sendi

Bursa

Tulang rawan

Telinga

Ginjal

Katup jantung


29/46


30/46

Gout


31/46


32/46


33/46


34/46

Obat yang dipakai untuk hiperuricemia

Probenecid (Benemid) dan kortikosteroid,

dapat meningkatkan ekskresi asam urat

dengan menghambat reabsorpsi.

Allopurinol (Zyloric). Bekerja sebagai

antixantinoksidase


35/46

Pseudogout

Bukan kelainan metabolisme purin

Gambaran klinis seperti gout

Terjadi endapan pirofosfat dalam rongga sendi dan

perkapuran tulang rawan sendi

Kadar asam urat dalam darah rendah


36/46

Hipouricemia

Jarang terjadi

Karena bawaan lahir : xantinuria (defisiensi xantin

oksidase dalam hati)

Sindrom Fanconi (gangguan reabsorpsi asam urat di

tubuli)


37/46


38/46

Kreatinin

Hasil metabolisme kreatin (fosfokreatin dalam otot)

Kadar dalam darah tidak dipengaruhi makanan

Ekskresi lewat glomeruli dan sedikit diekskresi tubuli

Kadar kreatinin darah 1-2 mg/dL


39/46

Creatinine/ Creatine

Creatine is synthesized in Liver fromarginine, glycine & methionine

Converted to Creatine Phosphate = high

energy source for muscle tissue Creatinine is produced as a waste product of

creatine and creatine phosphate.

Creatine Phosphate phosphoric acid = Creatinine

Creatine water = Creatinine


40/46

Creatinine production


41/46

Disease Correlations

Elevated Creatinine is foundwith abnormal renal function(i.e. GFR)

Measurement of creatinine concentrationis used to determine:

sufficiency of kidney function

and the severity of kidney damage

and to monitor the progression of kidneydisease.


42/46

Peningkatan kadar kreatinin darah :

Kelainan ginjal (renal)

Pre renal

Renal

Post renal (mis. Obstruksi aliran kemih)

Kelainan bukan ginjal (non renal)


43/46

AnalyticMethods

y Jaffe reaction Most frequently used, was first described in 1886

Creatinine reacts with picric acid in alkalinesolution red-orange chromogen

yKinetic Jaffe Reaction Rate of change in absorbance is measured

yEnzymatic Method Using creatininase, creatine kinase, pyruvate

kinase and lactate dehydrogenase


44/46

Metode analisis

creatininase


45/46

Pemeriksaan kadar Kreatinin

Metode : Jaffe Reaction (End Point / Fixed

Time)


46/46

Presentation NPN STABA

Documents