Présentation de Médecine dUrgence David Bacon R-1 5 octobre 2011.

Présentation de Médecine d’Urgence

David Bacon R-15 octobre 2011

Histoire de cas

• Homme 51 ANS

• RC: Céphalées x 4 jrs + Diaphorèse

Histoire de cas• ATCD Med: Diabète type II ?

o « J’étais sur le bord du diabète il y a 2 ans, lorsque j’avais un médecin de famille dans une clinique privée. Il m’a suggéré de perde 50 lbs. Il a pris sa retraite, et l’autre médecin à la clinique est tombé malade, alors il a cessé de pratiquer. Je suis sans médecin de famille. Je n’ai jamais pris de médicaments pour le diabète. »

• ATCD chx: ø• All: ø• Rx: ø• Habitudes de vie: 1 paq./jr cigarettes, ø ROH,

cessé marijuana il a 4 mois (avant: 1 joint/jour), ø autres drogues

Histoire de la maladie actuelle

• Quelles questions voulez-vous poser?

Céphalée• Début: 4 jrs• Durée: « Quelques heures »; « va et vient »• Intensité:

o Ø « le pire mal de tête de ma vie » o Ø début soudaino Graduel, douleur « entre 2/10 à 10/10 »o Ø N Ø Vo Ø traumao Ø beaucoup de changement avec « quantités industrielles de Tylenol®

et d’Advil® »

Céphalée• Localisation:

o À droite, à la tempe; « comme une pression derrière mon œil »o Ø larmoiement Ø rhinorrhée

• Ø changements de vue ou d’ouïe• Ø photophobie, Ø phonophobie• Ø symptômes neuro autre que douleur

3 jours de fièvre + diaphorèse

• Qu’est-ce que vous voulez savoir?

• Ø contacts malades• Ø voyages récents• Ø usage de drogues intraveineuses. Il a un tatou,

mais fait il y a longtemps• Ø toux (autre que ma petite toux de fumeur) Ø

expectorations, Ø hémoptysie• Ø dysurie, mais il se plaint de polydipsie, polyurie

(et nocturie; 7-8x/nuit), Ø hématurie

• RDS:o Ø DRS Ø douleur abdominale Ø méléna Ø rectorragies Ø diarrhées Ø

immobilisations récentes Ø dyspnéeo perte d’appétit, Ø repas x 3 jours. Croit avoir perdu 10 lbs

• « je mange juste quelques fruits ces derniers jours »o A décidé de suivre sa glycémie

• « autour de 18 à 20 à la maison »o État général:

• « Je devais aller jouer au golf il y a 2 jours, mais je ne suis pas allé car je me sentais pas assez bien »

• myalgies

À l’examen• Apparence:

o alerte, orienté, approprié. GCS = 15o +++ diaphorèse. Visage rougeâtre

• Signes vitaux:o T.A. 114/75o F.C. 95 reg.o F.R. 16o Sat 93% a.a.o Température 38,9°C (buccale)

• Tête: aucun signe de trauma, Ø douleur à la palpation

• examen ORL sans particularitéso Ø rigidité de la nuque, Ø adénopathie

• Nerfs crâniens: sans particularitéso Ø papilledème

• Cœur: B1B2 reg Ø SS• Poumons: Ø crépitances Ø sibilances, entrée

modérée d’air bilat.o (examen cardiorespiratoire limité par IMC > 30)

• Abdo: globuleux, sans autres particularités

• Mollets: Ø douleur Ø rougeur Ø signes de TPP

• Neuro: force symétrique 5/5 bilat membres supérieurs et inférieurs; réflexes symétriques

• Quel est votre diagnostique différentiel?

Investigations• ECG: Normal• Troponine: < 0,010• CK: 54

• FSC:o Hgb 134 Leuco: 14,6 (neu# 12,50) Plaq 198

Investigations• Profil de base:

o Na+ 132 K+ 4,2 Cl- 94 créat 74 urée 5,2 o Glucose 17,8o Clairance est. 103 mL/min

• HgbA1c: 10,1%• Gaz veineux: pH 7,448 HCO3

- 25,6 pCO2 37,9

• Trou anionique: 12,4

• Profil douleur abdo:o ALT 49 GGT 58 Biltot 14 lipase 20 ALP 94

Investigations• Analyse d’urine:

o Gluc: très élevéo Cet: élevéo GR: modéréo Prot: élevéo Nitrites: négatifo Leuco: négatif

• Spot microalbumine: 264,3

Investigations• Rayons X Poumons:

o Consolidation lobe supérieur gauche et lingula

• Rayons X sinus:o Normal

Investigations• Cultures d’urine et hémoculture x 2

o (résultats en cours à l’urgence)

o Résultats finals: • Hémoculture (x2): nég.• Cult. Urine: nég.

Conduite à tenir• Dx: Pneumonie + diabète mal contrôlé• Hospitalisation• Diète diabétique, échelle insuline, glucomètre QID• Bolus 1L NS, ensuite NS @ 125 cc/hr• Abx:

o ceftriaxone 2 g i.v. DIE o clarithromycine 500 mg p.o. BID

Points à retenir• Fièvre + céphalée: possibilité d’une présentation

atypique d’une pneumonie• Diabétique ou suspicion d’un diabète +

diaphorèse/malaise:o Éliminer infarctus du myocarde

• Diabète non-contrôlé avec polyurie, glycosurie, et cétonurie:o Évaluer équilibre acide/base: gaz veineux

1)Hydratation 2) Contrôle glycémique de la phase aiguë avec insuline 3) Suivre électrolytes

Sujet d’intérêt à l’urgence

Urgences diabétiques:

Complications métaboliques aiguës du diabète

Quelles sont les urgences diabétiques métaboliques:

(1) Acidocétose diabétique (ACD)o (diabetic ketoacidosis; DKA)

(2) Syndrome d’hyperglycémie hyperosmolaire (SHH)o (hyperglycemic hyperosmolar state; HHS)

(3) L’hypoglycémieo Ne sera pas abordé lors de cette présentation

ACD vs SHH• Critères diagnostiques

o ACD: • Hyperglycémie• Acidose métabolique due à une hypercétonémie

o SHH• Hyperglycémie• Hyperosmolarité supérieure à 330 mOsm/L• Absence de cétose

Comparaison: ACD et SHH

CétonesAcidose

Trou anioniqueLipolyse

HyperglycémieInsulinopénie

DéshydratationTroubles

d’électrolytes

HyperosmolalitéAcidose mixte

(si présente)

Acidose mixte: a. lactique, a. de l’insuffisance alimentaire, azotémie

Diagnostique Différentiel de l’ACD

• Acidocétose diabétique• Acidocétose alcoolique• Acidocétose d’insuffisance alimentaire• Urémie• Acidose lactique***

o ATTENTION si sur Metformine

• Ingestion toxiqueo Salicyléeso Glycol d’éthylène o Méthanol

• Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire

Physiopathologie ACDDéséquilibre hormonal• Insulinopénie absolue ou relative• L’augmentation des hormones de contre-

régulationo glucagon, catécholamines, cortisol, hormone de croissance

Physiopathologie ACD• Résultats du déséquilibre hormonal:

o Accélération de la glycogénolyseo Diminution de l’utilisation du glucose dans les tissus périphériqueso Augmentation de la néoglucogenèse

Foie

Tissus Adipeux

Diurèse osmotique

Déshydratation

• Diminution de la résistance vasculaire

• Nausées • Vomissements• Douleur Abdominale

Acidose métaboliqu

e

Cétones

Signes/Symptômes de l’ACD

• Polyurie• Polydipsie• Douleur abdominale• Signes de déshydratation/hypovolémie

o Tachycardie, hypotension orthostatique, baisse de la turgescence de la peau• Par contre: vasodilatation

• Haleine « fruitée »• Vomissements• Douleur abdominale• Respirations de Kussmaul• Léthargie• Coma

Autres déséquilibres métaboliques

• Hypokaliémie absolueo Par contre, peut initialement se présenter comme une hyperkaliémie

• Échange H+/K+ secondaire à l’acidémie• Pénurie d’insuline: ↑K+

• Vomissements• Diurèse osmotique + activation du système rénine-angiotensine-

aldostérone

• Hyponatrémieo Diurèse osmotique secondaire à l’hyperglycémieo Insuline encourage la résorption rénale du Na+; donc le déficit d’insuline

contribue à ceci

• Hypomagnésémie• Hypophosphatémie• Diminution du bicarbonate

o Secondaire à l’effet de tampon, à l’hyperventilation, et aux pertes rénales secondaires à l’effet des cétones

Investigations initiales suggérés

• Glycémie (« chem strip »)• Analyse d’urine• ECG – rechercher pour des signes d’ischémie,

d’hyper/hypokaliémie• Gaz veineux• FSC, profil de base, Ca2+, Mg2+, PO4

3-

• Culture d’urine, hémocultures, +/- RX-Poumons

ACD: Conduite à tenir• Monitoring accru

o Soins intensifs si:• Trou d’anion > 25• Glycémie > 45 mmol/L• Comorbidité importante (e.g. insuffisance cardiaque)

o Glycémies, profil de base, gaz veineux q1hro Signes vitaux et neuro q1hr +/- saturométrie o Ingesta/excréta (usage de sonde urinaire au besoin)

• 2 voies d’accès I.V.o NS @ 1L/hr d’un côtéo L’autre: NS @ TVO, servira pour du ½ NS + 20-40 mEq KCl

Physiopathologie du SHH

1. Utilisation d’insuline diminuée2. Augmentation de la néoglucogenèse hépatique3. Accélération de la glycogénolyse hépatique4. Diminution de la perfusion rénale, donc une

baisse de l’excrétion du glucose

Physiopathologie SHHPénurie relative

d’insuline aux tissus

périphériques

Néoglucogenèse hépatique

et glycogénolyse

Hyperglycémie

Shift de volume

extravasculaire à

intravasculaire

Filtration glomérulaire

temporairement augmentée;

polyurie. Capacité maximale

d’excrétion du glucose à une

glycémie de 10 mmol/L

Diurèse osmotique

sévère

Patient non-ambulatoire;

accès restreint à

l’eau

Diminution de la

perfusion glomérulaire

Déficience de la

fonction d’excrétion rénale

Résultat: déshydratation

Signes à l’examen: SHH

o Symptômes du SNC• Tremblements• Clonus• Hyper/hyporéflexie• Babinski +• Hémiplégie réversible• Hémi-déficits de la

sensation • Léthargie• Coma

• Non-spécifiqueso Symptômes reliés à l’hypovolémie

• Pauvre turgescence de la peau• Membranes muqueuses sèches• Orbites enfoncées• Hypotension• Choc hypovolémique

ACD/SHH: Principes clés du traitement

1. Réhydratation

2. Insulinothérapie

3. Correction des troubles électrolytiques

4. Rechercher la cause de l’ACD/SHH

1) Réhydratation• Déficit hydrique moyen:

o 100 mL/kg (5-10 L) pour l’ACDo 8-12 L pour SHH (20-25% de l’eau totale du corps)

1) Réhydratation• Première heures:

o 1 Litre NaCl 0,9% sur une heureo 3-4 Litres total sur 4 heures

• Partager la correction du déficit hydriqueo 2 L sur 0-2 heures, ensuiteo 2 L sur 2-6 heures, ensuiteo 2 L sur 6-12 heures, ensuiteo Corriger le déficit restant sur les prochaines 12 heures

• Changer pour du D5% ½NS une fois avoir atteint la glycémie cible:o 11,1 mmol/L pour l’ACDo 16,7 mmol/L pour SHH

1) Réhydratation• Prendre soin de ne pas provoquer un œdème

cérébrale secondaire à une réhydratation trop rapide avec une solution trop diluée

• Si patient est connu pour troubles cardiaques, considérer un cathéter centrale pour surveiller l’état hémodynamique

2) Insulinothérapie• Insuline (rapide) intraveineuse (si K+ > 3,3 mEq/L)

o 0,1 unités/kg/hr (Certains disent de commencer avec un bolus 0,1 unités/kg iv avant)

o Augmenter (0,2-0,4 unités/kg/hr) si la glycémie sérique n’a pas diminué d’au moins 2,75 mmol/L dans 1 heure

• Diminuer posologie à 0,05 U/kg/hr une fois la glycémie cible (selon la pathologie)atteinte:o ACD: 11,1 mmol/Lo SHH: 16,7 mmol/L

• Continuer insulinothérapie jusqu’à la résolution de la cétonémie et du trou anionique

• ACD: Il devrait y avoir un chevauchement de l’insulinothérapie intraveineuse avec l’insuline sous-cutanée avant de cesser l’insuline intraveineuse.o À 11,1 mmol/L, on peut essayer l’insuline rapide 0,1 U/kg s/c q2h

3) Correction des troubles d’électrolytes• Remplacer le potassium une fois un débit urinaire rétabli (si K+ < 5,0

mEq/L)o 10 mEq/hr x minimum 4 hrso 15-20 mEq/hr si K+ < 3,3 mEq/L, avec début d’infusion d’insuline 30 minutes aprèso Prendre garde: des importantes fluctuations de la kalémie peuvent prendre place lors de

l’insulinothérapie et de la réhydratation

• Aucune supplémentation de bicarbonate (généralement, sauf si acidose sévère pH < 6.9)

• Suivre concentrations sériques du Mg2+ et PO43- 24 hrs après

l’évaluation initiale à la présentation. o Le phosphore nécessite rarement d’être remplacé à l’urgence

• Hyperchlorémie survient souvent lors de la réhydratation et du rétablissement d’une eunatrémieo Une fois l’état de cétonémie, hyperglycémie, et de volémie rétablis, ceci se corrige

physiologiquement au niveau des reins

200 mg/dL = 11.1 mmol/L 300 mg/dL = 16.7 mmol/L

[Na+ corrigé] = [Na+ mesuré] + [(Glycémie – 5,6)/5,6] x 2,4. (i.e. ajouter 1.6 mEq/L de Na+ pour chaque 5,6 mmol/L de glycémie au delà de 5,6 mmol/L

4) Évènements déclencheurs de l’ACD

et/ou du SHH• Diabète

o Infectionso Insulinothérapie inadéquateo Infarctus du myocardeo Embolie pulmonaireo Pancréatiteo Hémorragie gastro-intestinaleo Ischémie mésentériqueo Insuffisance rénaleo Rhabdomyolyseo AVCo Brûlures sévèreso Dialyse (hémodialyse, dialyse du péritoine)o Alimentation parentériqueo Maladies reliées à l’hyperthermie/excès de chaleur/accès restreint à l’eauo Médicaments:

• Diurétiques, lithium, stéroïdes, β-bloqueurs, bloqueurs des canaux de Ca2+, etc.o Drogues (cocaïne)o Grossesse

Complications reliées au traitement

• Hypoglycémie• Hypokaliémie• Hypophosphatémie• Syndrome de détresse respiratoire adulte (rare)• Œdème cérébrale

o Mortalité de 70%

Complications tardives• Acidose métabolique à trou anionique non-élargi

o Secondaire à la réhydratation avec du NaClo Hyperchlorémie car HCO3

- est diminué

• Acidémie réfractaireo Anticorps contre l’insuline, septicémieo Acidose métabolique secondaire à une infection sous-jacente (acidose

lactique)

• Œdème cérébrale• Thromboses vasculaires (rare)• Mucormycoses (rare)

Pièges diagnostiques• ACD

o Alcalose métabolique peut compliquer le tableau:• Causes:

o Vomissementso Diurèse osmotiqueo Usage concomitant des diurétiqueso Alcalose respiratoire secondaire à une maladie pulmonaire

• Pneumonie• Embolie pulmonaire

o Songez à ceci si la compensation respiratoire de l’acidose est excessive (Pco2 excessivement diminué)

• Donc: un trou anionique élevé peut être le seul indice d’une acidose métabolique sous-jacente

• SHHo Souvent manqué avec diagnostique provisoire étant AVC ou maladie

organique du cerveau

Points à retenir:ACD/SHH: Principes clés du

traitement

1. Réhydratation

2. Insulinothérapie

3. Correction des troubles électrolytiques

4. Rechercher la cause de l’ACD/SHH