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Vertiges et étourdissements Présentation Core UMF Anna Laberge 11 Janvier 2012 Dr. Ghada-Maria Saddi
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Présentation Core UMF Anna Laberge 11 Janvier 2012 Dr. Ghada-Maria Saddi.

Apr 04, 2015

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Guillaume Adam
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Page 1: Présentation Core UMF Anna Laberge 11 Janvier 2012 Dr. Ghada-Maria Saddi.

Vertiges et étourdissements

Présentation CoreUMF Anna Laberge11 Janvier 2012Dr. Ghada-Maria Saddi

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Quel type d’étourdissement

Type I VertigesType II LipothymieType III Déséquilibre a la marcheType IV Tête léger, symptômes non

spécifiques

Anamnèse est la réponse a cette question

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Symptômes associés

SyncopePalpitationsDouleur thoraciqueTrouble d`équilibreTinninusTrouble neuro

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Type I; Vertiges

Sensation mouvement rotatoire ou instabilité dans l’espace

IA origine vestibulaire périphérique (VP) IB origine système nerveux centrale (SNC)

Accompagne par symptômes Neuro végétatifs (nausées, vomissements) Troubles auditifs (ouïe, tinninus) Neurologiques (parésies, paresthésies

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Type II Lipothymie

Pré syncope, Faiblesse, Voir noir

IIA origine cardiovasculaire (CV) Bénin IIB origine cardiovasculaire (CV) Maligne

Accompagne par des symptômes

Cardiaques (palpitation, DRS, Dyspnée)

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Type III,

Déséquilibre a la marche

Origine neuromusculaire

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Type IV, hyperventilation Tête léger, flotter dans l’espace

Origine psychologique, anxiété

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Type I, vertiges IA vs IB

IA-Périphérique; vestibulaire périphérique (VP) Reproductible Pas de signes neuro accompagne

IB-Centrale; système nerveux centrale (SNC) Non reproductible Associe aves signes neuro. (Diplopie,

dysarthrie, parésie, paresthésie hémicorps…)

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Le système vestibulaire de l'oreille est responsable de l'orientation dans l'espace et de la posture. Il est constitué par les organes de l'oreille interne  (labyrinthe osseux) reliés au cerveau par le nerf vestibulaire.

De nombreuses et complexes connexions nerveuses assurent la stabilité de la vision pendant les mouvements de la tête. Ces connexions sont responsables du nystagmus qui accompagne une atteinte vestibulaire.

Pathophysiologie de vertiges périphériques

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Symptômes associés à un vertige d’origine périphérique

Des vertiges souvent importants Des nausées et des vomissements Une ataxie à la marche Des troubles auditifs Des symptômes infectieux

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Pathophysiologie de vertiges centrales

Pour qu’un vertige soit d’origine centrale il faut qu’un autre symptôme ou signe focal neurologique soit présent.

Il est impossible que le noyau du nerf crânien VIII, sans qu’une structure avoisinante soit affecte.

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Symptômes évocateurs d’un vertige d’origine centrale

La céphalée (migraine, ACV, hémorragie, tumeur)

L’atteinte des nerfs crâniens, l’hémiparésie ou l’ataxie des membres.

Les symptômes sensitifs sont moins spécifiques, sauf si leur distribution est particulière (atteinte de l’hémiface ou de l’hémicorps).

Nouveau traitement, surtout les médicaments anti- épileptiques qui sont régulièrement utilisés pour d’autres indications que l’épilepsie.

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Nystagmus périphérique vs centrale

Vestibulaire périphérique Jerk, composante rapide controlatéral a l’oreille

atteinte Horizontal ou rotatoire

Système nerveux central Pendulaire, change direction avec la direction

du regard Vertical

Congénital Pendulaire sans vertiges (albinos)

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Algorithme clinique d’évaluation du vertige

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IA, Syndromes vestibulaires périphériques

Labyrinthite (Infection du labyrinthe)

Neuronite vestibulaire (Inflammation du nerf) 

Maladie de MénièreNeurinome du nerf acoustiqueVertige positionnel bénin (VPB)Causes toxiques ou

médicamenteuses

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Anatomie de l’oreille

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Labyrinthite

Sensation vertiges aigueSuite a une infection oreilleD`habitude très dramatiqueNausées et vomissements sévèreNon récurantDure 7-10 jours, parfois plus

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Neuronite vestibulaire

Vertiges moins fortes que labyrinthite

D`origine inflammatoireRécurrente, donc si le patient dit

c`est ma troisième labyrinthite c`est une NV.

Durée 10 min 20 hrs

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Minière Symptômes

Hypertension de l’oreille interne

Triade Vertiges Surdité Tinninus

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Minière examen physique

Oreille externe éliminer infection problème tympan

WeberNystagmusDix halpikeExamen neuroAudiogramme, Baisse audition

basses fréquences ,1000 hertzElectronystagmogramme indiqué

atteinte vestibulaire

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Menière, Traitement

Consultation ORL Diurétiques Chirurgie décompression Injection locale substances ototoxiques

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VPB pathophysiologie

Présence de débris (otolithes) circulant librement dans le canal semi-circulaire.

Tout mouvement de la tête entrainera la mobilité des otolithes qui provoquera un déplacement de la cupule, qui stimule le nerf vestibulaire.

Ces otolithes sont détachées de la paroi du labyrinthe membraneux lors d’un traumatisme crânien, infection…

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VPB symptômes

VPB Dure moins 1 min, avec changement

position, surtout en se levant du lit (a pas confondre avec la lipothymie du hypotension orthostatique. Ou en se penchant en avant ou regardant vers le haut.

Commun 90% des vertiges Peut être important et nuire a la qualité de

vie, augmente risque de chutes chez les patients âgées.

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Manœuvre Diagnostique de Hallpike

Confirme la présence des otolithes dans le canal semi-circulaire postérieure.

Extension 30 degrés puis tourner tête 45 degrés. Passage de position assise a couche, attendre 30 sec minimum.

Subjective vertiges.Objective nystagmus.Si pos confirme dx si –ve ne élimine

pas

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Manœuvre d’Epleyrepositionnement des otolithes

Position A: Assis comme manœuvre Hallpike

Position B: CouchePosition C; rotation tête 90 degrés,

90 sec.Position D:Rotation tête 90 degré

avec épaules 90 sec.Position E; Assis tête penche en

avant 30 sec.Puis rester vertical reste de la

journée et dormir 45 degrés 1 nuit.

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a

b

c

a

b

a

bc

a

Manœuvre EPLEY ex. oreille droite

(Right ear: rotation from right to left- Left ear: rotation from left to right

First rotation of the HEAD of 90 degrees (B to C) and second rotation of the SHOULDERS of 90 degrees (C to D), keeping each position B - C - D during 1 1/2 minutes.

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Causes d échec

L’efficacité de la manœuvre est d’environ 90%

L’échec peut être cause par;Mauvais diagnosticMauvaise OreilleMauvaise Position (arthrose

cervicale)Mauvais Canal Changement position trop rapide.

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Neurinome acoustique

Neurinome acoustiqueRareDiminution progressive audition

neurosensorielle unilatéraleScan cerebralConsultation ORL

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Comparaison des vertiges périphériques

Syndrome

Labyrinthitis (Vest.N.)

Recurrent neuronitis

Meniere’s disease

Positional vertigo

Periodicity

0

+ recurrent

++ recurrent

+++ recurrent

Other

0

0

Tinnitus

Hearing

∆ Position< 1 minute

10 min - 20hrs

10 min - 20 hrs

2 days-2 weeks

Duration

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IB-Causes des vertiges centrales

Vasculaire, symptômes transitoires (insuffisance vertébro-basilaire, ACV/ICT)

Tumorale, symptômes progressives (tumeurs fosse postérieure) Inflammatoire, symptômes

fluctuants (SP)MigrainesMédication (antiépileptiques)

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Neuro-patho-anatomie

Atteinte tronc cérébral

Atteinte cervelet

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IB-Symptômes associes

Céphalée soudaine inhabituelle (hémorragie) intensité qui augmente (tumeur) Récurrente avec photophobie et sonophobie

(migraines) Déficit neurologique

Diplopie, dysarthrie, dysphagie, hémiparésie, ataxie…

Paresthésies peu spécifiques au moins localises peuvent être due a hyperventilation 2 a

vertiges

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IB-Examen physique

Nerfs crâniens, élaboréÉpreuves cérébelleuses, élaboreLa motricité, rapide

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L’examen des yeux-1

Le champ visuel, à la recherche d’une hémianopsie (atteinte occipitale, ischémie vertébro-basilaire)

Les pupilles, à la recherche d’une anisocorie. Une anisocorie augmentée dans l’obscurité suggère un miosis (Horner)Une anisocorie augmentée à la lumière suggère une mydriase (3e nerf crânien)

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L’examen des yeux-2

Le syndrome de Horner en association avec des vertiges se rencontre fréquemment dans l’AVC de la région bulbaire.

Les paupières sont observées à la recherche d’une ptose.

La motilité oculaire et la diplopie en recherche de parésie III-IV-VI

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Anisocorie

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Neuropathie du 3e nerf droit

Ptose Limitation de l’adduction

Limitation de l’elevation Limitation de la depression

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Neuropathie de 4ième nerf

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Neuropathie de 6ième nerf

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Le 7 ième nerf

Le 7e nerf crânien est régulièrement atteint dans les lésions du tronc cérébral.

Son noyau est situé au niveau de la protubérance et émerge du tronc cérébral avec le 8e nerf.

Ces deux nerfs empruntent le canal auditif interne.

Des vertiges (8)et une parésie faciale de type périphérique (7) chez un patient évoquent une lésion d’une de ces deux régions;

1-canal auditif interne (neurinome acoustique, méningiome)2- protubérance (AVC).

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Le 7 ième nerf

Le 7e nerf est évalué en testant la contraction de ces trois principales composantes :

1- La frontale, en faisant froncer les sourcils

2- L’orbiculaire des paupières, en faisant fermer fortement les yeux

3- Le pli nasogénien et l’orbiculaire de la bouche , en faisant sourire et en gonflant les joues

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Le 7 ieme nerf

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Le 7 ième nerf

Dans l’atteinte périphérique du 7e nerf, les trois composantes seront touchées

Dans la parésie faciale de type centrale, seule la partie inférieure sera touchée.

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Le réflexe cornéen

Le réflexe cornéen permet d’évaluer;1-Le 5e nerf crânien (portion sensitive)2-Le 7e nerf crânien (partie motrice)

Une atteinte du 5e nerf se traduira par une diminution de la contraction bilatérale des paupières.

Une atteinte du 7e nerf entraînera une diminution de la contraction des paupières du côté atteint, peu importe le côté stimulé.

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Le 8 ième nerf

Voix chuchotée, recherche diminution audition

Épreuve Rinné, diapason de 512 Hz sur le mastoïde et devant l’oreille.

Normale (Air >Bone)Anormale (Bone >Air)

Épreuve Weber, diapason de 512 Hz sur le vertex .

Surdité de conduction (latéralisation du côté atteint)

Surdité neurosensoriel (latéralisation du côté sain)

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Le 8 ième nerf

Il est difficile de déterminer si l’atteinte neurosensorielle est de type; cochléaire (Menière, labyrinthite) nerf auditif (neurinome,

méningiome)

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Les 9 ième et 10 ième nerfs On examine les 9e et 10e nerfs de façon conjuguée

La contraction du voile du palais et le réflexe nauséeux (gag reflex), particulièrement si le patient se plaint de dysphagie, de dysphonie ou de régurgitation nasale.

En cas d’atteinte unilatérale, il y aura diminution de la contraction de ce côté entraînant une déviation controlatérale de la luette.

Le réflexe nauséeux permet d’évaluer la composante sensitive et d’objectiver la contraction maximale.

Une atteinte de ces deux nerfs chez un patient souffrant de vertiges permettra de localiser la lésion à la base du crâne ou dans le tronc cérébral.

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Le 12 ieme nerf

Le 12e nerf est évalué en demandant aupatient de faire la protrusion de la langue.

Une réaction anormale entraînera unedéviation homolatérale à la parésie de lalangue.

L’atteinte du 12e nerf témoigne aussi de lésions à la base du crâne ou du tronc cérébral (bulbaire médian).

Page 49: Présentation Core UMF Anna Laberge 11 Janvier 2012 Dr. Ghada-Maria Saddi.

Le 12 ieme nerf

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Épreuves cérébelleuses

Doigt-nezProsupinationDémarcheTandemRomberg

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La motricité

HémiparésieFaiblesses segmentaires

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Épreuve de serment

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Type II Lipothymie

3 types de pré-syncope Syncope cardiovasculaire, début

soudain, fin soudain. Syncope neurologique, début soudain fin

lente. (épilepsie, postictale) Syncope métabolique, début lent fin

lent. (hypoglycémie)

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Pathologies cardiovasculaires

Obstructive; sténose aortique, myxome oreillette gauche

Réflexe; Vagal, neurocardiogenique, miction, toux…

Électrique; Bradycardie(SSS, Block AV), tachycardie supraventriculaire ou ventriculaire

Chute TA; médicaments, orthostatisme, hémorragie

Page 55: Présentation Core UMF Anna Laberge 11 Janvier 2012 Dr. Ghada-Maria Saddi.

Évaluation initiale

Anamnèse (palpitations, DRS, dyspnée, syncope…)

Examen physique, (TA couche-debout, rythme cardiaque, souffle…)

ECG (arythmie, HVG, IM…)

Décision; Cœur sain vs malade

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Est le pré-syncope sur cœur normal ou cœur malade?

Sur cœur normal d’habitude patient jeune d’habitude réflexe Ne change pas pronostic vital Évaluation ambulatoire

Sur cœur malade Patient plus âgé Hx CV (MCAS-IC) Due a TV plus fréquemment Risque décès 30% un an Évaluation en milieu hospitalier

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Évaluation pré-syncope 

Cœur normal Monitoring ambulatoire (Holter) Massage sinus carotide Loop recorder (sous cutanée- longue durée) Test table basculante

Cœur malade Hospitalisation Écho cardiaque – télémétrie- ECG éffort Loop recorder EPS (electrophysiology studies)

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Type III déséquilibre a la marche

Déséquilibre a la marche, avec ou sans latéralisation.

Risque des chutesPathologie multifactorielleTraitement de la pathologie

spécifique

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La démarche chez la personne âgée

Raccourcissement des pas Diminution de la vitesseA cause de;

Réduction de la force de flexion plantaire Contracture des fléchisseurs des hanches

Ces changements demeurent minimes en l’absence de maladie et surtout n’ont pas de répercussions fonctionnelles.

Page 60: Présentation Core UMF Anna Laberge 11 Janvier 2012 Dr. Ghada-Maria Saddi.

Pathophysiologie de l’équilibre

L’équilibre est la capacité de maintenir une posture debout

  L’équilibre est décomposé en

plusieurs réflexes et réactions. Reflexes (afférences) vestibulaires,

visuelles, et proprioceptives. Réactions (efférences) musculaires

intégrées au niveau cortical

Page 61: Présentation Core UMF Anna Laberge 11 Janvier 2012 Dr. Ghada-Maria Saddi.

L’origine des troubles de la démarche

Souvent multifactoriels, les troubles de l’équilibre sont causés par des problèmes précis

Page 62: Présentation Core UMF Anna Laberge 11 Janvier 2012 Dr. Ghada-Maria Saddi.

L’origine des troubles de la démarche

Niveau inférieur Problèmes musculo-squelettiques

périphériques Problèmes neurologiques périphériques Problèmes sensorielles périphériques

Niveau moyen Cérébellum Tronc cérébral Noyaux gris

Niveau supérieur cortex

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Troubles de la démarche d’origine inferieur

Problèmes musculo-squelettiques périph. Arthrose, Myopathie

Problèmes neurologiques périphériques Neuropathies

Problèmes sensoriels périphériques Ataxie sensorielle, vestibulaire, visuelle Surdité

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Niveau inferieureMusculo-squelettique périphérique

Douleurs MSK, Limitation amplitude MSK

Faiblesse proximale : transferts « assis debout» sans l’utilisation des bras

faiblesse distale : démarche sur la pointe des pieds et les talons, démarche avec steppage

Page 65: Présentation Core UMF Anna Laberge 11 Janvier 2012 Dr. Ghada-Maria Saddi.

Niveau inferieure Neurologique périphérique

Polyneuropathies; Déséquilibre aggravé (la nuit, à la

marche reculons, fermeture des yeux) La sensation de porter des gants et des

chaussettes Paresthésies et de dysesthésies Dysautonomie et chutes attribuables à

de minimes irrégularités du sol

Page 66: Présentation Core UMF Anna Laberge 11 Janvier 2012 Dr. Ghada-Maria Saddi.

Niveau inferieure Sensoriel périphérique

Examen sensitif dont vibration, position et Romberg

Acuité visuelle Acuité auditive

Page 67: Présentation Core UMF Anna Laberge 11 Janvier 2012 Dr. Ghada-Maria Saddi.

Troubles de la démarche d’origine moyen

Cérébellum Ataxie cérébelleuse, nystagmus Test nez- doigt, genou cheville, coordination

Tronc cérébral Noyaux gris

Parkinsonisme (rigidité, tremor, roue dentée)

Chorée et dystonie Hémiparésie et paraparésie

Hydrocéphalie, un état multilacunaire Incontinence urinaire

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Troubles de la démarche d’origine supérieur

Cortex Démarche prudente Syndrome de la peur de tomber Trouble isolé d’initiation de la démarche Troubles préfrontaux

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Prudence exagérée malgré peu de déficits segmentaires

Difficultés à l’initiation de la marche

Freezing lorsque le patient franchit un obstacle ou est distrait

Trouble concentration et faible jugement Transferts laborieux surutilisation des membres supérieurs Position anormale des pieds avec jambes en extension autransfert « assis-debout » Demi-tours avec postures à contresens Retour dans le fauteuil avec « atterrissage » brusque

Troubles de la démarche d’origine supérieur

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Traitement de déséquilibre a la marche Le diagnostic précis et par le traitement individuel

des causes. Correction des déficits visuels et auditifs. La chirurgie orthopédiques pour les arthroses qui

causent des douleurs et des troubles posturaux et des limitations fonctionnelles.

Traitement des causes de polyneuropathies par la correction des déficits nutritionnels, le diabète, les maladies inflammatoires et les néoplasies à leur origine.

Des orthèses pour le traitement d’une mononeuropathie La réadaptation pour les AVC lacunaires survenus à une

date indéterminée. La neurochirurgie pour les sténoses spinales cervicales et

lombaires, les hydrocéphalies. Le traitement du parkinsonisme. Une approche multidisciplinaire. Traitement de la cause d’étourdissements. Utilisation des aides à la marche.

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TYPE IV, hyperventilation

Tête légère (flotter dans l’espace)Souvent plusieurs heuresSymptômes non spécifiques

Engourdissements Douleurs non spécifiques Parfois en panique Dyspnée subjective, saturation normale

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Hyperventilation

Anamnèse –ve

Examen physique –ve

Pour confirmer, faire hyperventiler le patient

Le patient ressentira les mêmes symptômes

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Traitement de l’hyperventilation

Explications au patients Alkalose respiratoire Pas de danger Respirer dans un sac de papier Diminuer la respiration, pour couper le

cycle vicieux Traitement de l’anxiété qui cause la

hyperventilation

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INITIAL EVALUATIONHistory - Physical - ECG

DIAGNOSISOR

Normal heart - Sick heart (Réflex: 70%) (Electric: 70%)

Presyncope(Cardiovascular)

Vertigo(Vestibular - CNS)

Disequilibrium(Neuromuscular)

Lightheadedness( Anxiety)

VESTIBULAR

CNS(Focal sings - symptoms)

Physical

Neurological - Locomotor

HYPERVENTILATION

SPECIFIC EVALUATION Normal heart Sick heart

Carotid sin. Massage Treadmill-Echo .

Loop recorder Loop recorderTilt table test EPS

BPV Dix Hallpike-Epley Meniere’s disease Labyrinthitis (vestibular neuronitis) Acoustic neurinoma Vascular - Inflammatory - Tumoral (CT - Magnetic resonnance)

Recognizes the cause of physical symptoms

1 STEP 2 STEP 3 STEP

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Cas clinique

Un homme de 55 ans consulte pour des étourdissements soudains et intenses depuis quelques heures. Il présente aussi des nausées, des vomissements et une ataxie rendant la marche impossible. En lui faisant préciser le symptôme d’étourdissement, il confirme qu’il a une sensation de mouvement.

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Cas clinique

Docteur j’ai des vertiges depuis 2 semaines, je pense que c’est un labyrinthite qui est revenu.

Labyrinthite sévère avec Nausées, vomissements, visite a l’urgence ca fait 2 ans

Neuro NC aucun déficit Moteur sensoriel Normal

Nystagmus vertical composante rapide a droite

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Cas clinique

30 ans F Vertiges X 3 joursPas de céphalées pas N, pas VÉpisode vertiges antérieureLégère ataxie résiduelle sans

affection de fonctionnement.Épisode faiblesse MID transitoire l’an

passé.

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Cas clinique

Dr je suis étourdis depuis 6 mois, on/off. J ai des bonnes journées, les autres sont mauvaises

dure 2-4 heures.Tinninus Diminution ouïe a gaucheTympan normal

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Cas Clinique

Age 45 ansÉtourdis quand regarde vers le haut,

et change position dans le litVertiges durent quelques secondesLégère nausées pas vomissementsPas de parésie ni paresthésie