-
PRESENTASI KASUS LANGSUNG
STROKE ISKEMIK
Pembimbing :
Dr. Ika Yulaeta, Sp. S
Disusun oleh:
Izkar Ramadhan
110103000008
KEPANITERAAN KLINIK NEUROLOGI
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN LMU KESEHATAN
UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA
2015
-
KATA PENGANTAR
Segala puji bagi Allah SWT atas berkat rahmat dan hidayah-nya
kami dapat
menyelesaikan makalah Presentasi Kasus Langsung ini yang
berjudul Stroke Iskemik.
Makalah Presentasi Kasus Langsung ini disusun untuk memenuhi
salah satu tugas
dalam kepaniteraan klinik di stase Neurologi Rumah Sakit Umum
Pusat Fatmawati Jakarta.
Dalam kesempatan ini kami mengucapkan terima kasih kepada
berbagai pihak yang
telah membantu dalam penyusunan dan penyelesaian makalah ini,
terutama kepada :
1. Dr. Ika Yulaeta, Sp.S selaku pembimbing diskusi topik
ini.
2. Semua dokter dan staf pengajar di SMF Neurologi Rumah Sakit
Umum Pusat
Fatmawati Jakarta.
3. Rekan-rekan Kepaniteraan Klinik Neurologi Rumah Sakit Umum
Pusat Fatmawati
Jakarta.
Kami menyadari dalam pembuatan makalah Presentasi Kasus Langsung
ini masih
banyak terdapat kekurangan, oleh karena itu segala kritik dan
saran yang membangun guna
penyempurnaan makalah ini sangat kami harapkan.
Demikian, semoga makalah presentasi kasus ini dapat bermanfaat
bagi kita semua
dan bisa membuka wawasan serta ilmu pengetahuan kita, terutama
dalam bidang neurologi.
Jakarta, April 2015
Penyusun
-
BAB I
STATUS PASIEN
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. UN
JenisKelamin :Perempuan
Usia : 60 tahun
Agama : Islam
Alamat : Jl. Kampung Sugu tamu 02/22 Mekar Jaya, Depok
Suku : Sunda
Pekerjaan : Pensiunan
Pendidikan terakhir : Tamat SLTA
Status Pernikahan : Sudah menikah
Pasien datang ke IGD pada tanggal 14 April 2015 pukul 07.00
WIB
II. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis dari adik kandung
pasien, pada tanggal
14 April 2015 pukul 22.00
a. Keluhan Utama
Sulit diajak berkomunikasi Sejak 1 hari SMRS
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang diantar oleh adiknya dengan keluhan pasien sulit
diajak
bicara (selalu tidak nyambung bila ditanya) sejak 1 hari SMRS.
Keluhan ini
muncul mendadak ketika pasien baru bangun dari tidur, pasien
hanya bengong, sulit
diajak bicara dan sulit untuk bangun dari tempat tidur karena
lengan dan tungkai
kanan pasien sulit untuk digerakkan.
Keluhan sulit diajak komunikasi, bila diajak bicara pasien
seperti tidak
mengerti, pada pasien bicara masih bisa dan lancar perkalimat,
namun kata-kata
dan kalimat yang keluar tidak sesuai dengan pertanyaan yang
diajukan.
-
Berdasarkan pengakuan adik pasien, kadang ketika tertidur
dipanggil tanpa
menyentuh pasien, pasien terbangun.
Keluhan kelemahan pada sisi kanan tidak diketahui lebih lemah
lengan atau
tungkai (karena pasien ketika mengalami keluhan, dalam kondisi
sulit diajak
berkomunikasi). Keluhan disertai juga dengan bicara pelo dan
cadel, serta menurut
pengakuan dari adiknya, mulut pasien terlihat mencong lebih
tertarik ke kiri. Adik
pasien menyangkal adanya trauma, demam, nyeri kepala, kaku pada
leher, mual
dan muntah sebelum atau selagi keluhan muncul dan keluhan tidak
disertai dengan
sering tersedak ketika makan atau minum. Keluhan gangguan
penciuman,
pandangan mata kabur, pandangan mata dobel, gangguan naik turun
tangga,
gangguan merasakan makanan, gangguan menelan, gangguan
pendengaran dan
gangguan BAK BAB adik pasien tidak tahu karena semenjak keluhan
muncul
pasien sudah sulit unruk berkomunikasi dan hanya diam diatas
tempat tidur.
Menurut pengakuan adik pasien, Ketika selama satu hari di rumah
sebelum dibawa
ke RSF, keluhan sama saja, pasien tidak mengalami perburukan
ataupun perbaikan.
3 hari SMRS, pasien mengatakan pada adik kandungnya bahwa lengan
dan
tungkai kanannya terasa seperti kesemutan,terasa hilang-timbul,
namun saat itu
pergerakan dari tungkai dan lengan kanan masih normal, keluhan
mulut mencong,
berbicara pelo dan cadel saat itu belum muncul.
1 hari SMRS RSF (saat keluhan muncul), pasien sempat ke klinik
24 jam
dan TD di klinik dikatakan 200/(pasien lupa) hanya diberikan
captopril 3x1 tab,
vitamin dan oksigen lalu dirujuk ke RSF.
Saat masuk IGD (keeseokan harinya setelah timbul gejala) keluhan
belum
berkurang, dan juga tidak ada perburukan dari keluhan dan
berdasarkan dari
pemeriksaan TD didapatkan 180/100 mmHg.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Keluhan seperti ini baru pertama kali. Riwayat hipertensi, sakit
jantung,
kolesterol dan DM pada pasien tidak tahu, karena belum pernah
diperiksa, namun
1 sampai 2 tahun belakangan ini pasien sering mengeluhkan
jantungnya berdebar,
dada terasa nyeri dan sesak yg dirasakan terutama ketika
beraktivas berat.
-
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Ayah kandung pasien memiliki riwayat hipertensi. Tidak terdapat
riwayat
Stroke dan DM dalam keluarga.
e. Riwayat Sosial dan Kebiasaan
Pasien tidak pernah mengonsumsi rokok, alkohol dan obat-obatan,
pasien
jarang berolah raga, dan jarang memakan buah dan sayuran.
III. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Status gizi : BB= 56kg; TB= 157 cm; BMI=19.2 %
Tanda Vital :
TD : 160/100 mmHg (kanan dan kiri sama)
Nadi : 70x/menit, irregular, isi cukup
Suhu : 36,4oC pada axilla dextra
Pernafasan : 28 x/menit
Status Generalis
Kepala : Normocephal, rambut warna putih menyebar merata, rambut
tidak mudah
dicabut, alopesia (-), benjolan (-), nyeri tekan (-).
Mata : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil RCL
+/+, RCTL +/+,
3mm/3mm
THT :
Telinga: normotia, hiperemis -/-, nyeri tekan tragus -/-, liang
telinga lapang +/+, sekret
-/- hematoma retroaurikuler -/-
Hidung: Deviasi septum -/-, cavum nasal lapang, sekret -/-,
concha nasal inferior
hiperemis -/-, eutrofi/eutrofi, concha nasal media hiperemis
-/-, eutrofi/eutrofi
-
Tenggorokan: faring hiperemis -
Gigi dan Mulut : bibir lembab, lidah kotor (-), perdarahan
(-),
Leher : trakea di tengah, pembesaran KGB leher (-), pembesaran
kelenjar
tiroid (-)
Paru
I: massa (-), pelebaran sela iga (-), gerakan dada simetris saat
statis maupun dinamis
P: nyeri tekan (-), emfisema subkutis (-), ekspansi dada normal,
vokal fremitus simetris
pada kedua lapang paru
P: sonor di kedua lapang paru
A: vesikuler di kedua lapang paru, ronkhi -/-, wheezing -/-
Jantung
I: Ictus cordis tidak terlihat.
P: Teraba ictus cordis pada ICS V midklavikula sinistra
P: Batas jantung kanan pada ICS V linea midclavicula dextra,
batas jantung kiri
pada ICS VI axilla anterior line.
A: BJ I & II Irreguler, murmur (+) derajat II, gallop
(-)
Abdomen
I: datar, tidak buncit, spider navy (-), striae (-)
P: supel, nyeri tekan (-), nyeri tekan epigastrium (+), hepar
dan lien tidak teraba
P: timpani di seluruh lapang abdomen, shifting dullness (-)
A: bising usus (+) normal
Pemeriksaan ekstremitas:
Superior : Akral hangat +/+, edema -/-, sianosis -/-, clubbing
finger -/-
Inferior : Akral hangat +/+, edema -/-, sianosis -/-, clubbing
finger -/-
Status Neurologis
GCS : E4M6VAfasia
Kaku kuduk : -
-
Lasegue : >70/>70
Kernig : >135/>135
Brudzinski I : -/-
Brudzinski II : -/-
Saraf Kranialis
No. Nervus Kranialis Hasil Pemeriksaan
1 N.I Tidak Valid Dinilai
2 N. II Acies visus: Tidak Valid Dinilai
Visus campus: Tidak Valid Dinilai
Lihat warna: Tidak Valid Dinilai
Funduskopi: Tidak dilakukan
3 N. III, IV dan VI Kedudukkan bola mata : ortoposisi + / +
Pergerakkan bola mata : sulit dinilai, kesan baik ketika
melirik objek.
Dolls Eye : normal
Exopthalmus : - / -
Nystagmus : - / -
Pupil
Bentuk : bulat, isokor, 3mm/3mm
Reflek cahaya langsung : +/+
Reflek cahaya tidak langsung : +/+
Reflek akomodasi : +/+
4 N. V Cabang Motorik : normal / normal
Cabang Sensorik : Tidak Valid dinilai
Refleks Kornea +/+ (rancu dengan reflex ancam)
5 N. VII Motorik orbitofrontalis: normal / normal
Motorik orbikularis: plica nasolabialis kanan lebih
datar daripada kiri
Motorik buccinator: Tidak Valid dinilai
Motorik frontalis: normal / normal
Pengecapan lidah: Tidak Valid Dinilai
6 N. VIII Tidak Valid Dinilai
7 N. IX dan X Motorik : arcus faring simetris, uvula di
tengah
-
Sensorik : gag reflex +
8 N. XI Tidak Valid Dinilai
9 N. XII Saat Istirahat : Lidah tertarik kearah kanan
Atrofi : -
Fasikulasi : -
Tremor : -
Sistem motorik:
Kesan Hemipharese Dextra
Gerakan Involunter
Tremor : - / -
Chorea : - / -
Atetose : - / -
Mioklonik : - / -
Tics : - / -
Trofi : eutrofi + / +
Tonus : normotonus / hipertonus
Refleks-refleks Fisiologis
Bisep : +3/+2
Trisep : +3/+2
Radius : +2/+2
Patella : +3/+2
Achilles : +2/+2
Refleks-refleks Patologis
Hoffman Tromer : - / -
Babinsky : - / -
-
Chaddok : - / -
Oppenhiem : - /-
Gordon : - / -
Gonda : -/-
Schaefer : - / -
Klonus lutut : - / -
Klonus tumit : - / -
Sistem sensorik : Tidak Valid Dinilai
Fungsi Cerebellar dan Koordinasi
Ataxia : TVD
Tes Rhomberg : TVD
Disdiadokinesia : TVD
Jari-Jari : TVD
Jari-Hidung : TVD
Tumit-Lutut : TVDl
Fungsi Luhur
Asterognosia : -
Apraxia : -
Afasia : -
Keadaan Psikis
Intelegensia : baik
Tanda regresi : -
Demensia : -
Fungsi Otonom
Miksi : On Pampers
Defekasi :Normal
Sekresi Keringat : Normal
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan
Hematologi
-
Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit
Trombosit
Eritrosit
13,5 g/dL
40%
11,3 ribu/ul
288 ribu/ul
4,56 juta/ul
11,7-15,5
33-45
5,0-10,0
150-440
3,80-5,20
VER/HER/KHER/RDW
VER
HER
KHER
RDW
86,5 fl
30,3 pg
35,0 g/dl
14,3%
80,0-100,0
260-34,0
32,0-36,0
11,5-14,5
Fungsi Ginjal
Ureum darah
Kreatinin darah
6 mg/dl
1,2 mg/dl
20-40
0,6-1,5
Elektrolit Darah
Natrium
Kalium
Klorida
142 mmol/l
3,35
108
135-147
3,10-5,10
95-108
Diabetes
Glukosa darah puasa
100 mg/dl
80-100
Pemeriksaan Radiologi
1. Foto Toraks
Kesan : Kardiomegali dan Elongasi Aorta
-
2. CT-scan
Kesan : Infark Luas di Kortikal-subkortikal lobus
temporoparietooccipital kiri
Pemeriksaan EKG
-
Kesan : Irama Irreguler, P Mitral di V2, QRS melebar, T inverted
I, AVL, V1, V2
V. Resume
Wanita usia 65 tahun datang dengan penurunan kesadaran dan
kelemahan pada
lengan dan tungkai kanan muncul mendadak 1 SMRS. Keluhan diserta
Bicara pasien pelo
dan cadel. Mulut pasien sedikit mencong tertarik ke kiri. Sampai
saat ini keluhan belum
membaik dan tidak menambah parah. Pasien memiliki riwayat sering
sesak, nyeri dada dan
jantung berdebar sejak 2 tahun belakangan.
Dari PF, didapatkan kesadaran E4 M6 VAfasia, dengan TD :
160/100mmHg (TD
di IGD : 180/100), didapatkan kesan hemipharese dextra, Pharese
N.VII sentral dextra, dan
pharese N.XII dextra.
Berdasarkan penunjang, didapatkan leukositosis, rontgen
kardiomegali, CT scan
infark pada korteks-subkorteks temporoparieoksipital. Dari EKG
ditemukan Irreguler,
Tanda RBBB dan gangguan vascular jantung bagian
anteroseptal.
VI. DIAGNOSIS
Diagnosis Klinis
Hemiparese Dextra
parese N.VII Dextra tipe sentral
parese n XII Dextra.
hipertensi grade II
Afasia Sensorik
Aritmia
ACS
-
Diagnosis Topis
Korteks dan Subkorteks
Diagnosis Etiologi
Emboli
Diagnosis Patologi
Infark Luas di Kortikal-subkortikal lobus
temporoparietooccipital kiri
Diagnosa Kerja
CVD Stroke Iskemik
Hipertensi grade II
RBBB
CAD AnteroSeptal
VII. Rencana Tata Laksana
Non Farmakologis
Posisikan kepala 300
Bebaskan jalan napas (berikan NK oksigen 1-2 lpm bila perlu)
Diet rendah lemak dan garam
Farmakologis
NaCl 0,9% 500 cc/12 jam IV
Aspirin 1x80 mg
Atorvastatin 1 x 80 mg/hari
Asam folat 2x400 mg
Citicoline 2x500 mg
Mecobalamin 1 x 1 tab
Captopril 2x 25 mg
Anjuran
Konsul Rehab Medik
-
VII.Prognosis
Ad vitam : bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam
-
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Anatomi pembuluh darah otak
2/3 otak depan kedua belahan otak dan struktur subkortikal
mendapat darah dari
sepasang arteri karotis interna, sedangkan 1/3 bagian belakang
yang meliputi serebellum,
korteks oksipital bagiann posterior batang otak, memperoleh
darah dari sepasang arteri
vertebralis kanan dan kiri dan kemudian bersatu menjadi arteri
basilaris. Kedua arteri
utama ini disebut sistem karotis interna dan sistem
vertebrobasiler. Kedua sistem ini
beranastomosis membentuk sirkulus arteriosus Willisi. Sirkulus
ini merupakan lingkaran
tertutup dan berada di dasar hipotalamus dan khiasma
optikum.
Gambar 2.1. Anatomi Arteri Otak
Sumber : Netter: 2003
2.2. Fisiologi otak
Jumlah aliran darah ke otak (CBF) biasanya dinyatakan dalam
cc/menit/100 gram
otak. Nilainya tergantung pada tekanan perfusi otak (cerebral
perfusio pressure/ CPP) dan
resistensi serebrovaskuler (cerebrovascular resistance/
CVR).
CBF = CPP = MABP ICP
CVR CVR
-
Komponen CPP ditentukan oleh tekanan darah sitemik (mean
arterial blood pressure/
MABP) dikurangi dengan tekanan intrakranial, sedangkan komponen
CVR ditentukan oleh
beberapa faktor, yaitu:
1. Tonus pembuluh darah otak
2. Struktur dinding pembuluh darah
3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak
Dari percobaan hewan maupun manusia, derajat ambang batas CBF
secara langsung
berhubungan dengan fungsi otak, yaitu:
a. Ambang fungsional :50-60 cc/100gr/menit. Bila tidak
terpenuhi, fungsi neuronal
terhenti, tetapi integritas sel saraf masih utuh.
b. Ambang aktifitas listrik otak 15cc/100gr/menit. Bila tidak
terpenuhi, aktifitas listrik
neuronal terhenti artinya sebagian struktur intrasel berada dlm
proses disintegrasi.
c. Ambang kematian sel yaitu batas aliran darah otak yang bila
tak terpenuhi, akan
menyebabkan kerusakan total sel-sel otak (CBF kurang dari 15
cc/100gr/menit)
2.3. Definisi Stroke
Stroke adalah setiap kelainan otak akibat proses patologi pada
system pembuluh
darah otak. Proses ini dapat berupa adanya penyumbatan lumen
pembuluh darah otak oleh
trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak,
perubahan permeabilitas
dinding pembuluh darah dan perubahan viskositas maupun kualitas
darah sendiri.
2.4. Klasifikasi
Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :
1. Berdasarkan kelainan patologis
a. Stroke hemoragik
1) Perdarahan intra serebral
2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)
b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak,
penyumbatan)
1) Stroke akibat trombosis serebri
2) Emboli serebri
-
3) Hipoperfusi sistemik
2. Berdasarkan waktu terjadinya
1) Transient Ischemic Attack (TIA)
2) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
3) Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke
4) Completed stroke
3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler
1) Sistem karotis
a. Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
b. Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia
c. Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral,
amaurosis fugaks
d. Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
2) Sistem vertebrobasiler
a. Motorik : hemiparese alternans, disartria
b. Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia
c. Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia
Sistem skor untuk membedakan jenis stroke :
1. Skor Siriraj
Skor Stroke Siriraj : (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus)
+ ( 2 x nyeri
kepala) + (0,1 x tekanan diastolik) (3 x petanda ateroma) 12
Skor > 1 : perdarahan supra tentorial
Skor -1 s.d 1 : perlu CT Scan
Skor < -1 : infark serebri
Derajat kesadaran : 0 = kompos mentis ; 1 = somnolen ; 2 =
sopor/koma
Vomitus : 0 = tidak ada ; 1 = ada
Nyeri kepala : 0 = tidak ada ; 1 = ada
-
Ateroma : 0 = tidak ada ; 1 = salah satu atau lebih:diabetes,
angina,
penyakit pembuluh darah
2. Skor Gadjah Mada
Stroke hemoragik Stroke non-hemoragik
Penurunan kesadaran (+) Penurunan kesadaran (-)
Nyeri kepala (+) Nyeri kepala (-)
Refleks babinsky (+) Refleks babinsky (-)
2.5. Faktor Risiko
Ada beberapa faktor resiko yang menyebabkan seseorang dapat
menderita stroke.
Faktor-faktor tersebut yaitu:
1) Hipertensi
Merupakan faktor resiko utama stroke. Terutama stroke iskemik.
Berdasarkan studi
FRAMINGHAM kategori hipertensi dibagi:
Hipertensi >/= 160/95 mmHg
Normotensi
-
3) Diabetes Mellitus
Pada penderita DM meningkatkan terjadinya aterosklerosis pada
arteri koroner,
arteri femoral dan arteri cerebral. Sehingga mempermudah
terjadinya stroke.
4) Hematokrit, Fibrinogen dan Polisitemia
Interaksi antara tingginya hematokrit dan fibrinogen, terbukti
secara patologi akan
menyempitkan penetrasi arteri kecil dan meningkatkan stenosis
arteri cerebral.
5) Hiperkolesterolemia
Serum kolesterol total merupakan variable independen dan
bermakna mempunyai
hubungan dengan timbulnya penyakit jantung koroner baik wanita
maupun
pria.Insiden penyakit jantung koroner ini juga diperlihatkan
oleh peningkatan ratio
kolesterol total berbanding dengan HDL kolesterol.
6) Pil Kontrasepsi, Merokok, Alkohol dan Riwayat Stroke
Pemakaian oral kontrasepsi dilaporkan akan meningkatkan risiko
stroke terutama
pada wanita berusia >35 tahun. Peningkatan risiko ini akan
lebih nyata pada orang
yang menderita penyakit kardiovaskuler,perokok,dan hipertensi.
Infark serebri
yang terjadi disebabkan oleh gangguan trombotik dan bukan karena
aterosklerosis.
Merokok merupakan faktor resiko kuat terjadinya infark miokard
dan kematian
mendadak. Merokok meningkatkan resiko stroke trombotik dan
perdarahan
subarachnoid juga sudah diterima secara luas.
2.6 Patofisiologi Stroke Iskemik
Stroke iskemik ialah stroke yang disebabkan oleh penyumbatan
lumen pembuluh
darah otak dan paling sering disebabkan oleh trombus dan
embolus.
Trombosis
Trombosis merupakan penyebab stroke yang paling sering. Biasanya
ada kaitan
dengan kerusakan lokal dinding pembuluh darah akibat
aterosklerosis.
Stary I lesion: permukaan endotel mengekspresikan suatu molekul
adhesi yaitu
molekul selektin E dan selektin P, menarik lebih banyak lagi sel
polimorfonuklear
dan monosit pada ruang subendotel.
-
Stary II lesion: makrofag mulai memfagosit sejumlah besar LDL
(fatty streak)
Stary III lesion: karena proses terus berlanjut makrofag pada
akhirnya berubah
menjadi sel foam (foam cell).
Stary IV lesion: akumulasi lipid di ruang ekstrasel dan mulai
bersatu untuk
membentuk suatu inti lipid.
Stary V lesion: sel otot polos dan fibroblas berpindah membentuk
fibroateroma
dengan di dalamnya terdapat inti lipid dan lapisan luarnya
tertutupi suatu fibrosa
(fibrous cap)
Stary VI lesion: ruptur fibrous cap menyebabkan timbulnya
trombosis.
Stary VII and VIII lesions: lesi stabil, berubah menjadi
fibrokalsifikasi (Stary VII
lesion) dan akhir terjadi lesi fibrosis dengan banyak kolagen
didalamnya (Stary VIII
lesion).
Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada lapisan
intima arteria besar.
Bagian intima arteria serebri menjadi tipis dan berserabut,
sedangkan sel-sel ototnya
menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai,
sehingga lumen pembuluh
sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut.
Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat-tempat
yang melengkung.
Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit
menempel pada
permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah
menjadi kasar.
Trombosit akan melepaskan enzim, adenosin difosfat yang
mengawali mekanisme
koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk
emboli atau dapat tetap
tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan
tersumbat dengan sempurna.
Emboli
Sumber embolisasi dapat terletak di arteri karotis atau
vertebralis, akan tetapi dapat
juga di jantung dan sistem vaskular sistemik12
1) Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau arteria
vertebralis, dapat
berasal dari plak aterosklerotik atau dari trombus yang melekat
pada intima
arteri.
-
2) Embolisasi kardiogenik
a. Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian
kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel.
b. Penyakit jantung reumatoid akut atau menahun yang
meninggalkan
gangguan pada katup mitralis
c. Fibrilasi atrium
d. Infark kordis akut
3) Embolisasi akibat gangguan sistemik
a. Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru
b. Embolisasi lemak dan udara atau gas N
Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau
sebab lain, akan
menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Terdapatnya kolateral
di daerah sekitarnya
disertai mekanisme kompensasi fokal berupa vasodilatasi,
memungkinkan terjadinya
beberapa keadaan berikut:10
a. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia dalam waktu
singkat dapat
dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal.
Secara
klinis gejala yang timbul adalah transient iscemic attack (TIA),
yang timbul
dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas,
yaitu
selama < 24 jam.
b. Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas.
Penurunan cerebral
blood flow (CBF) regional lebih besar, tetapi dengan
mekanisme
kompensasi masih mampu memulihkan fungsi neurologik dalam
waktu
beberapa hari sampai dengan 2 minggu. Mungkin pada pemeriksaan
klinik
ada sedikit gangguan. Keadaan ini secara klinik disebut RIND
(Reversibel
Ischemic Neurologic Deficit).
-
c. Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang
luas
sehingga mekanisme kolateral dan kompensasi tidak dapat
mengatasinya.
Dalam keadaaan ini timbul defisit neurologis yang berlanjut.
Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen
akibat perbedaan
tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan area yang
berbeda:10
1. Lapisan inti yang sangat iskemik (ischemic-core) terlihat
sangat pucat karena
CBF-nya paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran
pembuluh darah
tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat didaerah ini tinggi
dengan PO2
yang rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis.
2. Daerah disekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah,
tetapi masih lebih
tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron
tidak sampai
mati, fungsi sel terhenti, dan terjadi function paralysis. Pada
daerah ini PO2
rendah, PCO2 tinggi dan kadar asam laktat meningkat. Tentu saja
terdapat
kerusakan neuron dalam berbagai tingkat, edema jaringan akibat
bendungan
dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan berwarna pucat.
Disebut sebagai
ischemic penumbra. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan
resusitasi
dan manajemen yang tepat.
3. Daerah disekiling penumbra tampak berwarna kemerahan dan
edema.
Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi
dan
kolateral maksimal. Pada daerah ini CBF sangat meninggi sehingga
disebut
sebagai daerah dengan perfusi berlebihan (luxury perfusion)
karena melebihi
kebutuhan metabolik, sebagai akibat mekanisme sistem kolateral
yang
mencoba mengatasi keadaan iskemia.
Meskipun aliran darah otak merupakan faktor penentu utama pada
infark otak,
pengalaman klinis serta penilitian pada hewan percobaan
menunjukkan bahwa pada infark
otak, pulihnya aliran darah otak ke taraf normal tidak selalu
memberikan manfaat yang
diharapkan, berupa hilangnya gejala klinis secara total. Selain
faktor lamanya iskemi, ada
hal-hal mendasar lain yang harus diperhitungkan dalam proses
pengobatan infark otak.
-
Dari percobaan pada hewan terbukti bahwa resusitasi atau
reperfusi pada
penutupan/penghentian aliran darah ke otak mencetuskan beberapa
reaksi kompleks di
tingkat mikrosirkulasi, iskemia berupa edema jaringan,
vasospasme kapiler/arteriol,
penggumpalan sel-sel darah merah, asidosis jaringan, aliran
kalsium masuk ke dalam sel,
dan dilepaskannya radikal bebas. Perubahan ini dapat demikian
hebat sehingga disebur
sebagai reperfusion injury yang berakibat munculnya gejala
neurologik yang relatif
menetap.
Pada dasarnya terjadi 2 perubahan sekunder pada periode
reperfusi jaringan
iskemia otak:
1. Hyperemic paska iskemik atau hiperemia reaktif yang
disebabkan oleh
melebarnya pembuluh darah di daerah iskemia. Keadaan ini terjadi
pada
20 menit pertama setelah penyumbatan pembuluh darah otak
terutama pada
iskemia global otak.
2. Hipoperfusi paska iskemik yang berlangsung antara 6-24 jam
berikutnya.
Keadaan ini ditandai dengan vasokontriksi (akibat asidosis
jaringan),
naiknya produksi tromboksan A2 dan edem jaringan. Diduga proses
ini
yang akhirnya menghasilkan nekrosis dan kerusakan sel yang
diikuti oleh
munculnya gejala neurologik
Pada proses iskemi fokal terjadi juga perubahan penting didaerah
penumbra pada
sel-sel neuron tergantung dari luas dan lama iskemi yaitu:
1. Kerusakan membran sel
2. Aliran masuk Ca++ ke dalam sel melalui kerusakan reseptor
Ca++.
3. Meningkatnya asam arakidonat dalam jaringan, diikuti oleh
naiknya kadar
prostaglandin yang menyebabkan vasokontriksi dan meningkatnya
agregasi
trombosit.
4. Lepasnya neurotransmiter asam amino eksitatorik didaerah otak
tertentu yang
mempunyai kepekaan selektif terhadap iskemia (selective
vulnerability) yaitu
daerah-daerah talamus, sel-sel granuler dan purkinje di
serebelum, serta lapisan
3,5,6 korteks piramidalis. Neurotransmiter glutamat banyak
diimplikasikan dalam
-
patofisiologi stroke iskemik. Dalam keadaan normal,
neurotransmiter glutamat
terkonsentrasi dalam terminal saraf (nerve terminal) dan di
dalam proses transisi
neuronal yang bersifat eksitatorik. Glutamat diekspresikan di
dalam ruangan
ekstraseluler dengan cepat akan di reuptake ke dalam oleh sel.
Selain itu dapat terjadi
gangguan akibat disfungsi sel berupa ekses dari glutamat ini
baik karena reuptake
ke dalam oleh sel. Pada keadaan patologis, dapat terjadi
gangguan akibat disfungsi
sel berupa ekses dari glutamat ini baik karena reuptake atau,
kerusakan karena sel
neuron berisi glutamat juga mengalami gangguan. Selain itu dapat
terjadi kebocoran
glutamat akibat kerusakan dinding sel (sitolisis) dan nekrosis
dan terjadi juga proses
apoptosis dimana akan menimbulkan influks ion kalsium ke dalam
sel. Penumpukan
neurotransmiter di dalam ruangan ekstra seluler menyebabkan
proses
eksitotoksisitas glutamat. Selanjutnya akibat dari
eksitotoksisitas terhadap neuron
adalah timbulnya edema seluler, degenerasi organel intraseluler
serta degenerasi
piknotik inti sel yang diikuti kematian sel.
5. Lepasnya radikal bebas, yaitu unsur yang mempunyai elektron
pada lingkar paling
luarnya tidak berpasangan, karena zat ini sangat labil dan
sangat reaktif. Dalam
keadaaan normal, proses kimia menghasilkan radikal bebas terjadi
di dalam
mitokondria sehingga tak menggangu struktur sel lainnya. Pada
kerusakan
mitokondria, zat ini bebas dan merusak struktur protein dalam
sel serta
menghasilakn zat-zat toksik.
Pada keadaan iskemia fokal, peranan peroksidase lipid sangat
penting karena
merupakan bagian dari patofiologi iskemi fokal maupun global.
Superoksida, radikal
bebas oksigen telah ditemukan pada iskemia terutama pada periode
reperfusi jaringan,
yang berasal dari proses alamiah maupun sebagai tindakan
pengobatan. Radikal bebas
oksigen dihasilkan dari proses lipolisis kaskade arakidonat
dalam sel-sel di daerah
penumbra. Sumber lain dari superoksida ialah aktivitas
enzimatik
(monoaminooksidase) dalam otooksidase dari biologiamin
(epinefrin, serotonin dan
sebagainya). Pada iskemia fokal, peroksidase lipid ini meningkat
karena:
-
1. Timbulnya edema otak vasogenik/seluler, telah diketahui bahwa
endotelium
memproduksi nitrit oksida (NO) dan pada keadaan patologik
menhasilkan radikal
bebas yang akan memperburuk timbulnya edema.
2. Pada proses disintegrasi pompa kalsium dan natrium kalium
akibat kerusakan
membran sel yang berkaitan dengan pompa ion. Gangguan ini
mempercepat
kalsium influks dan natrium influks ke dalam sel.
3. Peroksidasi lipid juga terlihat pada mekanisme eksitatorik
neurotransmiter
glutamat. Meningkatnya aktivitas superoksida mempercepat dan
memperbesar
pengeluaran neurotransmiter eksitatorik glutamat dan
aspartat.
Pada infark serebri yang cukup luas, edema serebri sering timbul
akibat energy
failure dari sel-sel otak dengan akibat perpindahan elektrolit
(Na+, K+) dan perubahan
permeabilitas membran serta gradasi osmotik. Akibatnya terjadi
pembengkakan sel
disebut cytotoxic edema. Keadaan ini terjadi pada iskemia berat
dan akut seperti
hipoksia dan henti jantung. Selain itu edema serebri dapat juga
timbul akibat kerusakan
sawar otak yang mengakibatkan permeabilitas kapiler rusak dan
cairan serta protein
bertambah mudah memasuki ruangan ekstraselular sehingga
menyebabkan edema
vasogenik.
2.6. Diagnosis Stroke
Proses penyumbatan pembuluh darah otak mempunyai beberapa sifat
klinik yang
spesifik yaitu timbul mendadak, menunjukkan gejala-gejala
kontralateral terhadap
pembuluh yang tersumbat, kesadaran dapat menurun.
Anamnesis
Pada anamnesis dapat ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah
badan, mulut
mencong, bicara pelo, tidak dapat komunikasi baik, dan lain
sebagainya. Perlu ditanyakan
juga kapan terjadinya, apakah saat sedang bekerja atau sedang
istirahat. Selain itu, perlu
ditanyakan faktro risiko yang menyertai stroke seperti penyakit
kencing manis, darah
tinggi, dan penyakit jantung. pada keadaan penurunan kesadaran,
perlu ditanyakan
mengenai perkembangan kesadaran sejak serangan terjadi.
-
Pemeriksaan fisik
A. Pemeriksaan umum
Pemeriksaan umum tanda-tanda vital dan tingkat kesadaran
pasien.Jika
pasien sadar, maka tentukan beratnya defisit neurologis dengan
pemeriksaan saraf-
saraf kranialis, motorik, dan sensorik. Jika kesadaran menurun,
maka perlu
dilakukan pemeriksaan refleks-refleks batang otak seperti
refleks pupil terhadap
cahaya, refleks kornea, dan refleks respirasi (cheyne stoke,
hiperventilasi neurogen,
kluster, apneustik, ataksik). Selain itu perlu ditentukan
kelumpuhan yang terjadi
pada saraf otak dan anggota gerak.
Manifestasi klinik stroke sangat tergantung daerah otak yang
terganggu aliran
darahnya dan fungsi daerah otak yang menderita iskemia tersebut.
Berdasarkan
vaskularisasi otak, maka gejala klinik stroke dapat dibagi atas
2 golongan besar:
1. Stroke pada sistem karotis atau stroke hemisferik
2. Stroke pada sistem vertebrobasilar atau stroke fossa
posterior
Salah satu ciri stroke adalah timbulnya gejala sangat mendadak
dan jarang
didahului oleh gejala pendahuluan (warning signs) seperti sakit
kepala, mual,
muntah, dan sebagainya.Gejala pendahuluan yang jelas berhubungan
dengan stroke
adalah TIA.Gejala stroke timbul mendadak dalam beberapa menit
sampai beberapa
jam dari mulai serangan sampai mencapai maksimal.Tidak pernah
terjadi dalam
beberapa hari atau apalagi dalam 1-2 minggu. Kalau tidak terjadi
demikian
dinamkan sindroma stroke karena tumor, primer maupun metastatik,
trauma,
peradangan, dan lain-lain.
Gejala klinik pada stroke hemisferik
Pemeriksaan umum:
Kesadaran: penderita dengan stroke hemisferik jarang mengalami
gangguan atau
penurunan kesadaran, kecuali pada stroke yang luas. Hal ini
disebabkan karena
struktur-struktur anatomi yang menjadi substrat kesadaran yaitu
formasio
retikularis di garis tengah dan sebagian besar terletak dalam
fossa
posterior.Kesadaran biasanya compos mentis kecuali pada stroke
yang luas.
-
Tekanan darah: biasanya tinggi, hipertensi merupakan faktor
risiko timbulnya
stroke pada lebih kurang 70% penderita.
Fungsi vital lain umumnya baik.Jantung harus diperiksa teliti
untuk mengetahui
kelainan yang dapat menyebabkan emboli.
Pemeriksaan neurovaskuler: pemeriksaan tekanan darah pada lengan
kanan dan
kiri, palpasi nadi karotis pada leher kiri dan kanan, arteri
temporalis kanan dan kiri,
dan auskultasi nadi pada bifurcasio karotis komunis dan karotis
interna di leher,
dilakukan juga auskultasi nadi karotis interna pada orbita,
dalam rangka mencari
kemungkinan kelainan pembuluh ekstrakranial.
Pemeriksaan neurologi
Pemeriksaan saraf otak: pada stroke hemisferik saraf otak yang
sering terkena
adalah
Gangguan nervus fasialis tipe sentral (mulut mencong) dan
paresis nervus
hipoglossus tipe sentral (bicara pelo) disertai deviasi lidah
bila dikeluarkan
dari mulut.
Gangguan konjugat pergerakan bola mata antar lain deviation
konjugae,
gaze paresis ke kiri atau ke kanan, dan hemianopia.
Kadang-kadang
ditemukan sindrom Hornerpada penyakit pembuluh darah
karotis.
Gangguan lapang pandang, tergantung pada letak lesi dalam
jaras
perjalanan visual, hemianopia kongruen atau tidak.
Terdapatnya
hemianopia merupakan salah satu faktor prognostik yang kurang
baik pada
penderita stroke.
Pemeriksaan motorik:
Hampir selalu terjadi kelumpuhan sebelah anggota badan
(hemiparersis).
Dapat dipakai sebagai patokan bahwa jika ada perbedaan
kelumpuhan yang nyata
antara lengan dan tungkai hampir dipastikan bahwa kelainan
aliran darah otak
berasal dari daerah hemisferik (kortikal) sedangkan jika
kelumpuhan sama berat
gangguan aliran darah dapat terjadi di subkortikal atau pada
daerah vertebrobasilar.
Pemeriksaan sensorik
-
Dapat terjadi hemisensorik tubuh.Karena bangunan anatomik yang
terpisah,
gangguan motorik berat dapat disertai gangguan sensorik ringan
atau gangguan
sensorik berat dengan gangguan motorik ringan.
Pemeriksaan refleks fisiologis dan patologis
Pada fase akut, refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan
menghilang.
Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali
didahului dengan
refleks patologis.
Kelainan fungsi luhur
Manifestasi gangguan fungsi luhur pada stroke hemisferik berupa
disfungsi
parietal baik sisi dominan maupun nondominan. Kelainan yang
paling sering
tampak adalah disfasia campuran (mixed-dysphasia) dimana
penderita tak mampu
berbicara atau mengeluarkan kata-kata dengan baik dan tidak
mengerti apa yang
dibicarakan orang kepadanya. Selain itu dapat juga terjadi
agnosia, apraxia, dan
sebagainya.
Gejala klinik stroke vertebra-basilar
Gangguan vaskularisasi pada pembuluh darha vertebra-basilar,
tergantung
kepada cabang-cabang sistem vertebro-basilar yang terkena.
Secara anatomic,
percabangan arteri basilaris digolongkan ke dalam 3 bagian:
Cabang-cabang panjang misalnya arteri serebelaris inferior
posterior (pica)
yang jika tersumbat akan memberikan gejala-gejala sindroma
Wallenberg
yaitu infark di daerah bagian dorso-lateral tegmentum medulla
oblongata.
Cabang-cabang paramedian: sumbatan cabang-cabang yang lebih
pendeh
memberikan gejala klinik berupa sindroma Weber hemipararesis
alternans
dari berbagai saraf kranial dari mesensefalon atau pons.
Cabang-cabang tembus (perforating branches) memberi
gejala-gejala
sangat fokal seperti internuclear-ophthalmoplegie (INO)
Diagnosis kelainan sistem vertebrobasilar:
1. Penurunan kesadaran yang cukup berat (dengan diagnosis
banding dengan
infark) supratentontorial yang luas, dalam hal ini yang terkena
adalah
traktus retikularis.
-
2. Kombinasi berbagai saraf otak yang terganggu disertai
vertigo, diplopia,
dan gangguan bulbar.
3. Kombinasi beberapa gangguan saraf otak dan gangguan long
tract sign:
vertigo dengan parestesi keempat anggota gerak (ujung-ujung
distal)
4. Gangguan bulbar juga hampir pasti disebabkan karena
stroke
vertebrabasilar.
5. Ciri-ciri khusus lain adalah perioral hemianopia altitudinal
dan skew
deviation merupakan ciri disfungsi vaskuler sistem
vertebrobasilar.
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium yang dibutuhkan darah adalah
pemeriksaan darah rutin,
pemeriksaan kimia darah lengkap, dan pemeriksaan hemostasis
darah lengkap.Pemeiksaan
kimia darah yang diperlukan meliputi gula darah sewaktu, ureum,
kreatinin, asam urat,
fungsi hati, dan profil lipid.Pada stroke akut dapat terjadi
hiperglikemia reaktif.Gula darah
dapat mencapai 250 mg/dl dalam serum dan kemudian
berangsur-angsur kembali turun.
Pemeriksaan hemostatis antara lain waktu protrombin, APPT, kadar
fibrinogen, D-dimer,
INR, dan viskositas plasma. Pemeriksaan tambahan yang dilakukan
atas indikasi protein
S, protein C, ACA, dan homosistein.
Pada sebagian kecil penderita stroke, terdapat juga perubahan
elektrokardiografi
(EKG).Perubahan ini dapt berarti kemungkinan mendapatkan
serangan infark jantung atau
pada stroke dapat terjadi perubahan-perubahan EKG sebagai akibat
perdarahan otak yang
menyerupai suatu infark miokard. Dalam hal ini, pemeriksaan
khusus atas indikasi
misalnya CKMB follow up akan memastikan diagnosis. Pada
pemeriksaan EKG dan
pemeriksaan fisik yang mengarah kepada kemungkinan adanya
potensial source cardiac
emboly (PSCE), maka pemeriksaan ekokardiografi dapat diminta
visualisasinya.
Pemeriksaan radiologi yang paling penting adalah CT-scan otak
dan foto
toraks.CT-scan otak segera memperlihatkan perdarahan
intraserebral yang penting untuk
manajemen karena manajemen perdarahan dengan infark berbeda.
Pada infark otak,
pemeriksaan CT-scan mungkin tidak memperlihatkan gambaran jelas
pada 72 jam
serangan awal jika ukuran infark cukup besar dan hemisferik.
Perdarahan atau infark di
batang otak sangat sulit diidentifikasi, oleh karena itu perlu
pemeriksaan MRI.
-
Pemeriksaan foto toraks dapat memperlihatkan keadaan jantung
apakah terdapat
pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda
hipertensi kronis pada
penderita stroke dan adakah kelainan lain pada jantung. Selain
itu, foto torak sa dapat
mengidentifikasi kelainan paru yang potensial mempengaruhi
proses manajemen dan
memperburuk prognosis.
2.7. Tatalaksana Stroke
Strategi penanganan stroke memiliki tujuan memeperbaiki keadaan
oenderita sehingga
kesempatan hidup maksimum yang dinilai bukan dari status
neurologinya tapi dari
kemampuan fungsional yang dapat dicapai.Selain itu, tujuan
penanganan stroke ini adalah
untuk memperkecil pengaruh stroke terhadap penderita dan
keluarga. Biasanya manajemen
stroke terdiri dari beberapa fase yang saling berkaitan dan
berurutan:
1. Umum pada fase akut
2. Spesifik pada fase akut, surgikal, maupun medik
3. Rehabilitasi dan perawatan lanjutan
Manajemen stroke iskemik fase akut
a. Airways and breathing
Pembebasan jalan napas bagian atas merupakan priortas pertama
agar bebas
hambatan selanjutnya dilakukan penilaian tingkat kesadaran,
kemampuan
bicara, dan kontrol pernapasan dengan cepat hanya dengan
menanyakan
nama dan alamat penderita. Panederita dengan kesadaran menurun
mungkin
sulit untuk memperoleh udara sehingga dibutuhkan gudel. Jika
penderita
kesadarannya sudah dangat menurun sehingga tidak dapat
mengendalikan
sekret oral, maka mungkin diperlukan intubasi dan ventilasi
mekanik.
b. Sirkulasi
Stabilisasi sirkulasi penting untuk perfusi organ yang
adekuat.Potensi
sirkulasi meliputi denyut nadi, frekuensi detak jantung, dan
tekanan
darah.Jadi, pemeriksaan tekanan darah harus dilakukan pada kedua
sisi.Jika
terdapat perbedaan kemungkinan terjadi diseksi aorta atau
karotis.Keadaan
ini selanjutnya bermanifestasi terhadap kegawatan
neurologi.Setelah itu
-
dilakukan pemeriksaan denyut nadi pada keempat ekstrimitas
secara
simetrik. Jika mmungkin, monitor EKG, tekanan darah, dan
oksimetri
pulsasi. Perubahan EKG dapat terjadi seperti gelombang T
inversi, disritmia
sampai dekompensasi kordis (gagal jantung kongestif) akibat
pelepasan
katekolamin otak.Jika sirkulasi telah stabil, maka penilaian EKG
tersebut
diperlukan setiap 15 menit.Penderita stroke perlu diberikan
IVFD
(intravenous fluid drip) dan terapi cairan.Cairan yang diberikan
tidak boleh
mengandung glukosa karena hiperglikemia memperburuk fungsi
neurologis
dan keluaran.Pemeriksaan tambahan untuk memastikan
diagnostik
diperlukan setelah tindakan ABC selesai dengan baik.
Terapi medik stroke iskemik akut
Terapi medik sroke iskemik akut dapat dibagi menjadi 2 bagian
seperti pada
penderita kegawatdaruratan medik.Perlu ditekankan bahwa
penanganan stroke akut harus
disamakan dengan keadaan darurat pada jantung. Terapi medik
stroke merupakan
intervensi medic dengan tujuan mencegah meluasnya proses
sekunder dengan
menyelamatkan neuron-neuron di daerah penumbra serta
merestorasikan fungsi neurologic
yang hilang.
Pengobatan medik untuk memulihkan sirkulasi otak di daerah yang
terkena stroke,
jika mungkin sampai ke keadaan sebelum sakit.Tindakan pemulihan
sirkulasi dan perfusi
jaringan otak disebut sebagai terapi reperfusi.Untuk tujuan
khusus ini digunakan obat-obat
yang dapat menghancurkan emboli atau trombus pada pembuluh
darah.
Terapi trombolisis
Salah satunya obat yang diakui FDA sebagai standard adalah
pemakaian r-TPA
(recombinant-tissue plasminogen activator) yang diberikan pada
penderita stroke akut
dengan syarat-syarat tertentu baik intravena maupun intra
arterial dalam waktu 3 jam
setelah onset stroke. Diharapkan dengan pengobatan ini, terapi
penghancuran thrombus
dan reperfusi jaringan otak terjadi sebelum ada perubahan
irreversibel pada otak yang
terkena terutama daerah penumbra.
Terapi reperfusi lainnya adalah pemberian antikoagulan pada
stroke iskemik
akut.Obat-obatan yang diberikan adalah heparin atau heparinoid
(flaxiparine). Obat ini
diharapkan akan memperkecil trombus yang terjadi dan mencegah
pembentukan trombus
-
baru. Efek antikoagulan heparin adalah inhibisi terhadap faktor
koagulasi dan mencegah
atau memperkecil pembentukan fibrin dan propagasi trombus.
Pengobatan dengan obat antiplatelet pada fase akut stroke
baru-baru saat ini sangat
dianjurkan.Uji kinis aspirin menunjukkan bahwa pemberian aspirin
pada fase akut
menurunkan frekuensi stroke berulang dan menurunkan mortalitas
penderita stroke
akut.Obat-obatan debrinasi yang bisa berasal dari racun ular
(purified fraction) mempunyai
efek terhadap defibrinasi cepat, mengurangi viskositas darah,
dan efek antikoagulasi.Obat
ini pernah dicoba pada namun hasilnya tidak signfikan dan
memiliki efek samping berupa
perdarahan otak.
Pengobatan spesifik iskemik stroke akut kedua adalah dengan
obat-obat
neuroprotektor yaitu obat yang mencegah dan memblok proses yang
menyebabkan
kematian sel-sel terutama di daerah penumbra. Obat-obat ini
berperan dalam menginhibisi
dan mengubah reversibilitas neuronal yang terganggu akibat
kaskade iskemik.Termasuk
dalam kaskade ini adalah kegagalan hemostasis kalsium, produksi
berlebih radikal bebas,
disfungsi neurotransmitter, edema serebral, reaksi inflamasi
oleh leukosit, dan obstruksi
mikrosirkulasi. Proses delayed neuronalinjury ini berkembang
penuh setelah 24-72 jam
dan dapat berlangsung sampai 10 hari.
Obat-obatan yang dianggap neuroprotektor antara lain:
Ca-channel blocker seperti nimodipin namun manfaatnya pada
stroke iskemik
kurang meyakinkan
Obat-obatan antagonis presinaptik dari excitatory amino acid
(EAA) seperti
fenitoin, lubeluzol, dan propentatofilin kesemuanya ternyata
juga kurang efektif.
Obat-obatan yang menekan pelepasan asam arakidonat dan membrane
sel seperti
protasiklin ternyata tidak bermanfaat sebagai vasodilator (efek
hiootensif) maupun
sebagai antiplatelet pada stroke iskemik akut.
Obat-obatan antiradikal bebas seperti lazaroid, tyrilazad
mesylat, dan propentofylin
tidak dapat digunakan karena tidak efektif.
Secara umum dapat dikatakan, saat ini belum ada obat-obatan
neuroprotektif yang
dapat dipakai pada iskemik stroke akut meskipun pada binatang
percobaan jelas
memperbaiki sel-sel penumbra.Selain itu ada juga usaha untuk
memperbaiki aliran darah
-
otak serta metabolisme regional di daerah iskemik otak seperti
citicoline, pentoxyfilline,
dan pirasetam. . obat-obatan ini melalui percobaan klinik
dianggap bermanfaat dalam skala
kecil.
-
DAFTAR PUSTAKA
1. Mansjoer, arif, suprohaita, dkk. Kapita Selekta Kedokteran
jilid 2. Ed III. Fakultas
Kedokteran UI: Media Aesculapius.hal 17
2. Adams and Victors. Principles of Neurology. 8th ed. Ropper
AH, Brown RH
3. PERDOSI. Standar Pelayanan Medis (SPM) dan Standar Prosedur
Operasional
(SPO) Neurologi.2006.
4. RSCM. PANDUAN PELAYANAN MEDIS DEPARTEMEN NEUROLOGI.2005.
5. Misbach, Jusuf. STROKE. Aspek Diagnostik, Patofisiologi,
Manajemen. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
6. Baehr, M and Frotscher,M. DUUS Topical Diagnosisin Neurology.
4th
edition.USA :Thieme;2005.
7. Richard S.S. Neuroanatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran.
5th ed. EGC:
Jakarta, 2007
8. Lumbantombing, SM. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan
Mental. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI, 2004.