Presentasi Kasus HIV & AIDS

PRESENTASI KASUS HUMAN IMMUNODEFISIENSI VIRUS (HIV)

Pembimbing: dr. Mamun, Sp. PD

Disusun oleh:

Hafidz RizaG4A013093Naelin NikmahG4A013095

SMF ILMU PENYAKIT DALAMRSUD PROF. MARGONO SOEKARJOFAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATANUNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMANPURWOKERTO

2014LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS KECILHuman Immunodefisiensi Virus (HIV)

Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat mengikuti program profesi dokter di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo

Disusun oleh:

Hafidz RizaG4A013093Naelin NikmahG4A013095

Pada tanggal, Agustus 2014MengetahuiPembimbing,

dr. Mamun, Sp. PD

BAB IPENDAHULUAN

Masalah HIV dan AIDS adalah masalah kesehatan masyarakat yang memerlukan perhatian yang sangat serius. Ini terlihat dari apabila dilihat jumlah kasus AIDS yang dilaporkan setiap tahunnya sangat meningkat secara signifikan. Kasus HIV dan AIDS merupakan fenomena gunung es, dimana jumlah orang yang dilaporkan jauh lebih sedikit dibandingkan dengan yang sebenarnya. Infeksi HIV/AIDS pertama kali dilaporkan di Amerika pada tahun 1981 pada orang dewasa homoseksual, sedangkan pada anak tahun 1983. Enam tahun kemudian (1989), AIDS sudah merupakan penyakit yang mengancam kesehatan anak di Amerika. Di seluruh dunia, AIDS menyebabkan kematian lebih dari 8000 orang setiap hari, yang berarti 1 orang setiap 10 detik. Karena itu infeksi HIV diangggap sebagai penyebab kematian tertinggi akibat satu jenis agen infeksius.Sejak dimulainya epidemi HIV, AIDS telah mematikan >25 juta orang. Setiap tahun diperkirakan 3 juta orang meninggal karena AIDS, 500000 diantaranya adalah anak dibawah umur 15 tahun. Setiap tahun pula terjadi infeksi baru pada 5 juta orang terutama di Negara terbelakang dan berkembang, 700.000 diantaranya terjadi pada anak-anak. Dengan angka transmisi sebesar ini maka dari 37.8 juta orang pengidap infeksi HIV/AIDS pada tahun 2005, terdapat 2.1 juta anak-anak dibawah 15 tahun.Di Indonesia, berdasarkan estimasi Depkes dan KPAN, pada tahun 2006, Penularan HIV saat ini sudah terjadi lebih awal, dimana kelompok usia produktif (15-29 tahun) banyak dilaporkan telah terinfeksi dan menderita AIDS. Berdasarkan laporan Depkes, lebih dari 50% kasus AIDS dilaporkan pada usia 15-29 tahun sedangkan 2.35% kasus AIDS dilaporkan pada usia kurang dari 15 tahun. Jika dilihat cara penularannya, proporsi penularan HIV melalui hubungan seksual (baik heteroseksual maupun homoseksual) sangat mendominasi yaitu mencapai 60%. Sedangkan melalui jarum suntik sebesar 30%, dan sisanya tertular melalui melalui ibu dan anak (kehamilan), transfusi darah dan melalui pajanan saat bekerja.

BAB IISTATUS PENDERITA

I. IDENTITAS PENDERITANama :Tn. K

Umur:40 tahun

Jenis Kelamin:Laki-laki

Alamat:Sokaraja 07/01 Pagetan Banyumas

Pekerjaan:Petani

Agama:Islam

Tgl. Masuk RS:8 Juli 2014

Tgl Periksa:17 Juli 2014

II. ANAMNESIS (Autoanamnesis dan alloanamnesis)1. Riwayat Penyakit Sekaranga. Keluhan utama : Demamb. Onset : 3 haric. Kuantitas : Sepanjang harid. Kualitas : Demam menggigil hingga mengganggu aktivitase. Faktor memperingan: minum jamuf. Faktor memperberat : Aktivitasg. Keluhan penyerta: Lemas, Nafsu makan turun dan mual, BAB susahPasien datang ke Poli penyakit dalam dengan keluhan panas sejak 3 hari yang lalu. Panas dirasakan terus menerus setiap hari. Panas telah ada sejak 1 bulan yang lalu, hilang timbul, ketika panas hingga menggigil, namun panas meningkat pada 3 hari sebelum masuk ke RS dan dirasa semakin memberat ketika pasien aktivitas. Sedangkan memperingan dengan minum jamu. Selain panas, pasien juga mengeluhkan mual, nafsu makan turun, dan BAB sulit. 2. Riwayat Penyakit Dahulua. Riwayat keluhan yang sama : disangkalb. Riwayat hipertensi : disangkalc. Riwayat DM : disangkald. Riwayat penyakit jantung : disangkale. Riwayat penyakit ginjal: disangkalf. Riwayat alergi `: disangkal 3. Riwayat Penyakit Keluargaa. Riwayat keluhan yang sama : disangkalb. Riwayat hipertensi : disangkalc. Riwayat DM : disangkald. Riwayat penyakit jantung : disangkale. Riwayat penyakit ginjal: disangkalf. Riwayat alergi `: disangkal 4. Riwayat Sosial Ekonomia. PekerjaanPasien dahulu bekerja sebagai buruh di Jakarta selama 10 tahun, pasien belum bekerja dan tinggal sendirian dikos. Pasien sudah berhenti bekerja sejak tahun 2009. Kemudian pulang ke rumah di Sokaraja dan bekerja sebagai petani.b. DietPasien makan kurang dari 3 kali sehari dengan lauk apa adanya. Sejak 3 hari pasien jarang makan karena mual yang dideritanya. c. ObatPasien tidak mengkonsumsi obat dari dokter, hanya mengkonsumsi jamu-jamuan yang dibeli secara bebas di warung. d. KebiasaanPasien punya kebiasaan merokok namun sudah berhenti sejak tahun 2013.

III. PEMERIKSAAN FISIKKeadaan Umum:Tampak sakit sedang

Kesadaran:Compos mentis, GCS E4M6V5

Vital Sign:T : 120/90 mmhg

R : 24 x/menit

N : 80 x/menit

S : 36,2O C

Tinggi Badan:155 cm

Berat Badan:42 kg

Status Generalis1.Pemeriksaan Kepala

-Bentuk Kepala:Mesochepal, simetris, venektasi temporal (-)

-Rambut:Warna hitam, tidak mudah rontok, tidak mudah dicabut, distribusi merata

2.Pemeriksaan Mata

-Palpebra:Edema (-/-), ptosis (-/-)

-Konjunctiva:Anemis (-/-)

-Sklera:Ikterik (-/-)

-Pupil:Reflek cahaya (+/+), isokor 3 mm

3. Pemeriksaan Telinga:Otore (-/-), deformitas (-/-), nyeri tekan (-/-)

4.Pemeriksaan Hidung:Nafas cuping hidung (-/-), deformitas (-/-), rinore (-/-)

5. Pemeriksaan Mulut:

Bibir sianosis (-), tepi hiperemis (-), bibir kering (-), lidah kotor (-), tremor (-),ikterik (-)

6.Pemeriksaan Leher

-Trakea:Deviasi trakea (-)

-Kelenjar Tiroid:Tidak membesar

-Kel. Limfonodi:Tidak membesar, nyeri (-)

-JVP:Tidak meningkat (5+2) cm

7.Pemeriksaan Dada

-Inpeksi :Simetris dada kanan dan kiri, retraksi -

-Palpasi :Vokal fremitus lobus superior dan inderior bagian kanan sama dengan kiri.

-Perkusi :Sonor di seluruh lapangan paru, batas paru hepar di SIC V LMCD.

-Auskultasi:Suara dasar : vesikuler (+)Suara tambahan: wheezing (-), RBH (-/-) RBB, RBK (-/-)

8.Pemeriksaan Abdomen

-Inspeksi:Cembung, caput medusa (-)

-Auskultasi:Bising usus (-)

-Perkusi :Pekak sisi (+), pekak alih (-)

-Palpasi:Undulasi (-), tegang (-), hepar tidak teraba, lien tidak teraba

9Pemeriksaan Ekstremitas

-Superior:Akral dingin (-), sianosis (-), oedem (-/-), reflek fisiologis(+), reflek patologis (-)

-Inferior:Akral dingin (-), sianosis (-), oedem (-/-), reflek fisiologis (+), reflek patologis (-)

10. Pemeriksaan Limphonodi: Tidak teraba11. Pemeriksaan turgor kulit: < 1 detik12. Pemeriksaan Akral: Hangat

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan Laboratorium tanggal 11 Juli 2014 (RSMS)

-Hemoglobin:9,0L

-Lekosit:5170

-Hematokrit:26L

-Eritrosit:3,2 jtL

-Trombosit:1190.000L

-MCV:80,2

-MCH:27,8

-MCJC:34,6

-RDW:18,1H

-MPV:10,1

-Basofil :0,2

-Eosinofil:0,0L

-Batang:8,9H

-segmen :84,2H

-Limfosit :2,3L

-Monosit :44

-Total protein:6,84

-Albumin:2,28L

-Globulin:4,20H

Pemeriksaan Tes VCT 10 Juli 2014 (RSMS)Reaktif / Positif

V. -DIAGNOSIS KERJAHIV

VI. TERAPIa. Non farmakologi Istirahat Diet TKTP lunak b. Farmakologi IVFD D5%: RL 1:1 P.O. Cotrimoxazole 2x960 mg P.O. Ambroxol syr 3x1 C P.O. Dulcolac tab 1x1 ARVc. Konsul VCTHasil: Hasil tes VCT positif/ reaktif Konseling pasca testing Rujuk dokter CST/PDP

VII. PROGNOSISa. Ad vitam: dubia ad bonamb. Ad functionam: ad bonamc. Ad sanationam : ad bonam

BAB IIITINJAUAN PUSTAKA

A. DefinisiHIV adalah Human Immuno Deficiency Virus, suatu virus yang menyerang sel darah putih manusia dan menyebabkan menurunnya kekebalan/daya tahan tubuh, sehingga mudah terserang infeksi/penyakit. AIDS adalah Acquired Immune Deficiency Syndrome, yaitu timbulnya sekumpulan gejala penyakit yang terjadi karena kekebalan tubuh menurun, oleh karena adanya virus HIV di dalam darah (1,6,7,8,9)B. EpidemiologiPada tahun 2005, jumlah ODHA di seluruh dunia diperkirakan sekitar 40,3 juta orang dan yang terinfeksi HIV sebesar 4,9 juta orang. Jumlah ini terus bertambah dengan kecepatan 15.000 pasien per hari. Jumlah pasien di kawasan Asia Selatan dan Asia Tenggara sendiri diperkirakan berjumlah sekitar 7,4 juta pada tahun 2005. Menurut catatan Departemen Kesehatan, pada tahun 2005 terdapat 4.186 kasus AIDS dengan 305 di antaranya berasal dari Jawa Barat. Saat ini, dilaporkan adanya pertambahan kasus baru setiap 2 jam, dan setiap hari minimal 1 pasien meninggal karena AIDS di Rumah Sakit Ketergantungan Obat dan di Rumah Tahanan. Dan di setiap propinsi ditemukan adanya ibu hamil dengan HIV dan anak yang HIV atau AIDS.(1,6,7,8,9)C. EtiologiVirus HIV yang termasuk dalam famili retrovirus genus lentivirus ditemukan oleh Luc Montagnier, seorang ilmuwan Perancis (Institute Pasteur, Paris 1983), yang mengisolasi virus dari seorang penderita dengan gejala limfadenopati, sehingga pada waktu itu dinamakan Lymphadenopathy Associated Virus (LAV). Gallo (National Institute of Health, USA 1984) menemukan Virus HTLV-III (Human T Lymphotropic Virus) yang juga adalah penyebab AIDS. Pada penelitian lebih lanjut dibuktikan bahwa kedua virus ini sama, sehingga berdasarkan hasil pertemuan International Committee on Taxonomy of Viruses (1986) WHO memberi nama resmi HIV. Pada tahun 1986 di Afrika ditemukan virus lain yang dapat pula menyebabkan AIDS, disebut HIV-2, dan berbeda dengan HIV-1 secara genetik maupun antigenik. HIV-2 dianggap kurang patogen dibandingkan dengan HIV-1. Untuk memudahkan, kedua virus itu disebut sebagai HIV saja. (1,6)Retrovirus mengubah asam ribonukleatnya (RNA) menjadi asam deoksiribonukleat (DNA) setelah masuk ke dalam sel pejamu. Genom HIV mengkode sembilan protein esensial untuk setiap aspek siklus hidup virus. Dari segi struktur genomik, virus-virus memiliki perbedaan yaitu bahwa protein HIV-1, Vpu, yang membantu pelepasan virus tampaknya diganti oleh protein Vpx pada HIV-2. Vpx meningkatkan infektivitas (daya tular) dan mungkin merupakan duplikasi dari protein lain, Vpr. Vpr diperkirakan meningkatkan transkripsi virus.D. Patogenesis

Gambar : Patogenesis virus HIV (4)HIV adalah retrovirus yang menggunakan RNA sebagai genom. Untuk masuk ke dalam sel, virus ini berikatan dengan reseptor (CD4) yang ada di permukaan sel. Artinya, virus ini hanya akan menginfeksi sel yang memiliki reseptor CD4 pada permukaannya. Karena biasanya yang diserang adalah sel T limfosit (sel yang berperan dalam sistem imun tubuh), maka sel yang diinfeksi oleh HIV adalah sel T yang mengekspresikan CD4 di permukaannya (CD4+ T cell). (1,8)Setelah berikatan dengan reseptor, virus berfusi dengan sel dan kemudian melepaskan genomnya ke dalam sel. Di dalam sel, RNA mengalami proses reverse transcription, yaitu proses perubahan RNA menjadi DNA. Proses ini dilakukan oleh enzim reverse transcriptase. Proses sampai tahap ini hampir sama dengan beberapa virus RNA lainnya. Yang menjadi ciri khas dari retrovirus ini adalah DNA yang terbentuk kemudian bergabung dengan DNA genom dari sel yang diinfeksinya. Proses ini dinamakan integrasi. Proses ini dilakukan oleh enzim integrase yang dimiliki oleh virus itu sendiri. DNA virus yang terintegrasi ke dalam genom sel dinamakan provirus. (1,8)Dalam kondisi provirus, genom virus akan stabil dan mengalami proses replikasi sebagaimana DNA sel itu sendiri. Akibatnya, setiap DNA sel menjalankan proses replikasi secara otomatis genom virus akan ikut bereplikasi. Dalam kondisi ini virus bisa memproteksi diri dari serangan sistem imun tubuh dan sekaligus memungkinkan manusia terinfeksi virus seumur hidup (a life long infection). (1,8)Limfosit CD4+ merupakan target utama infeksi HIV karena virus mempunyai afinitas terhadap molekul permukaan CD4. Limfosit CD4+ berfungsi mengkoordinasikan sejumlah fungsi imunologis yang penting. Hilangnya fungsi tersebut menyebabkan gangguan respon imun yang progresif. (1,8)

Gambar: Penyebaran virus ke organ seluruh tubuh(4)Virus dibawa oleh antigen presenting cells ke kelenjar getah bening regional. Pada model ini, virus dideteksi pada kelenjar getah bening dalam 5 hari setelah inokulasi. Jumlah sel yang mengekspresikan virus di jaringan limfoid kemudian menurun secara cepat dan dihubungkan sementara dengan pembentukan respon imun spesifik. Koinsiden dengan menghilangnya viremia adalah peningkatan sel limfosit CD8. Walaupun demikian tidak dapat dikatakan bahwa respon sel limfosit CD8+ menyebabkan kontrol optimal terhadap replikasi HIV. Replikasi HIV berada pada keadaan steady-state beberapa bulan setelah infeksi. Kondisi ini bertahan relatif stabil selama beberapa tahun, namun lamanya sangat bervariasi. Faktor yang mempengaruhi tingkat replikasi HIV tersebut, dengan demikian juga perjalanan kekebalan tubuh pejamu, adalah heterogeneitas kapasitas replikatif virus dan heterogeneitas intrinsik pejamu. (1,8)Antibodi muncul di sirkulasi dalam beberapa minggu setelah infeksi, namun secara umum dapat dideteksi pertama kali setelah replikasi virus telah menurun sampai ke level steady state. Walaupun antibodi ini umumnya memiliki aktifitas netralisasi yang kuat melawan infeksi virus, namun ternyata tidak dapat mematikan virus. (1,8)E. Perjalanan PenyakitDalam tubuh ODHA, partikel virus bergabung dengan DNA sel pasien, sehingga satu kali seseorang terinfeksi HIV, seumur hidup ia akan tetap terinfeksi. Dari semua orang yang terinfeksi HIV sebagian berkembang masuk tahap AIDS pada 3 tahun pertama, 50% berkembang menjadi pasien AIDS sesudah 10 tahun, dan sesudah 13 tahun hampir semua orang yang terinfeksi HIV menunjukkan gejala AIDS, dan kemudian meninggal. Perjalanan penyakit tersebut menunjukkan gambaran penyakit yang kronis, sesuai dengan kerusakan sistem kekebalan tubuh yang juga bertahap. (1,8)Infeksi HIV tidak akan langsung memperlihatkan tanda atau gejala tertentu. Sebagian memperlihatkan gejala tidak khas pada infeksi HIV akut, 3-6 minggu setelah terinfeksi. Gejala yang terjadi adalah demam, nyeri menelan, pembengkakan kelenjar getah bening, ruam, diare, atau batuk. Setelah infeksi akut, dimulailah infeksi HIV asimptomatik (tanpa gejala). Masa tanpa gejala ini umumnya berlangsung selama 8-10 tahun. Tetapi ada sekelompok kecil orang yang perjalanan penyakitnya amat cepat, dapat hanya sekitar 2 tahun, dan ada pula yang perjalanannya lambat. Seiring dengan makin memburuknya kekebalan tubuh, ODHA mulai menampakkan gejala-gejala akibat infeksi oportunistik seperti berat badan menurun, demam lama, rasa lemah, pembesaran kelenjar getah bening, diare, tuberculosis, infeksi jamur, herpes, dan lain-lain. (1,8)Tanpa pengobatan ARV, walaupun selama beberapa tahun tidak menunjukkan gejala, secara bertahap sistem kekebalan tubuh orang yang terinfeksi HIV akan memburuk, dan akhirnya pasien menunjukkan gejala klinik yang makin berat, pasien masuk tahap AIDS. Jadi yang disebut laten secara klinik (tanpa gejala), sebetulnya bukan laten bila ditinjau dari sudut penyakit HIV. Manifetasi awal dari kerusakan sistem kekebalan tubuh adalah kerusakan mikro arsitektur folikel kelenjar getah bening dan infeksi HIV yang luas di jaringan limfoid, yang dapat dilihat dengan pemeriksaan hibridisasi in situ. Sebagian besar replikasi HIV terjadi di kelenjar getah bening, bukan di peredaran darah tepi. (1,8)Pada waktu orang dengan infeksi HIV masih merasa sehat, klinis tidak menunjukkan gejala, pada waktu itu terjadi replikasi HIV yang tinggi, 10 partikel setiap hari. Replikasi yang cepat ini disertai dengan mutasi HIV dan seleksi, muncul HIV yang resisten. Bersamaan dengan replikasi HIV, terjadi kehancuran limfosit CD4 yang tinggi, untungnya tubuh masih bisa mengkompensasi dengan memproduksi limfosit CD4 sekitar 109 sel setiap hari. (1,8)Perjalanan penyakit lebih progresif pada pengguna narkotika. Lebih dari 80% pengguna narkotika terinfeksi virus hepatitis C. Infeksi pada katup jantung juga adalah penyakit yang dijumpai pada ODHA pengguna narkotika dan biasanya tidak ditemukan pada ODHA yang tertular dengan cara lain. Lamanya penggunaan jarum suntik berbanding lurus dengan infeksi pneumonia dan tuberkulosis. Makin lama seseorang menggunakan narkotika suntik, makin mudah terkena pneumonia dan tuberkulosis. Infeksi secara bersamaan ini akan menimbulkan efek yang buruk. Infeksi oleh kuman penyakit lain akan menyebabkan virus HIV membelah dengan lebih cepat sehingga jumlahnya akan meningkat pesat. Selain itu juga dapat menyebabkan reaktivasi virus di dalam limfosit T. Akibatnya perjalanan penyakitnya biasanya lebih progresif. (1,8)

F. Manifestasi KlinisGejala infeksi HIV pada awalnya sulit dikenali karena seringkali mirip penyakit ringan sehari-hari seperti flu dan diare sehingga penderita tampak sehat. Kadang-kadang dalam 6 minggu pertama setelah kontak penularan timbul gejala tidak khas berupa demam, rasa letih, sakit sendi, sakit menelan dan pembengkakan kelenjar getah bening di bawah telinga, ketiak dan selangkangan. Gejala ini biasanya sembuh sendiri dan sampai 4-5 tahun mungkin tidak muncul gejala. (1,6,7,8,9)Pada tahun ke 5 atau 6 tergantung masing-masing penderita, mulai timbul diare berulang, penurunan berat badan secara mendadak, sering sariawan di mulut dan pembengkakan di daerah kelenjar getah bening. Kemudian tahap lebih lanjut akan terjadi penurunan berat badan secara cepat (> 10%), diare terus-menerus lebih dari 1 bulan disertai panas badan yang hilang timbul atau terus menerus. (1,6,7,8,9)Tanda-tanda seorang tertular HIV sebenarnya tidak ada tanda-tanda khusus yang bisa menandai apakah seseorang telah tertular HIV, karena keberadaan virus HIV sendiri membutuhkan waktu yang cukup panjang (5 sampai 10 tahun hingga mencapai masa yang disebut fullblown AIDS). Adanya HIV di dalam darah bisa terjadi tanpa seseorang menunjukan gejala penyakit tertentu dan ini disebut masa HIV positif. Bila seseorang terinfeksi HIV untuk pertama kali dan kemudian memeriksakan diri dengan menjalani tes darah, maka dalam tes pertama tersebut belum tentu dapat dideteksi adanya virus HIV di dalam darah. Hal ini disebabkan karena tubuh kita membutuhkan waktu sekitar 3 6 bulan untuk membentuk antibodi yang nantinya akan dideteksi oleh tes darah tersebut. Masa ini disebut window period (periode jendela). Dalam masa ini, bila orang tersebut ternyata sudah mempunyai virus HIV di dalam tubuhnya (walaupun belum bisa di deteksi melalui tes darah), ia sudah bisa menularkan HIV melalui perilaku yang disebutkan di atas tadi(1,6,7,8,9)Secara umum, tanda-tanda utama yang terlihat pada seseorang yang sudah sampai pada tahapan AIDS adalah: (1,6,7,8,9)1. Berat badan menurun lebih dari 10% dalam waktu singkat2. Demam tinggi berkepanjangan (lebih dari satu bulan)3. Diare berkepanjangan (lebih dari satu bulan)Sedangkan gejala-gejala tambahan berupa :1. Batuk berkepanjagan (lebih dari satu bulan)2. Kelainan kulit dan iritasi (gatal)3. Infeksi jamur pada mulut dan kerongkongan4. Pembengkakan kelenjar getah bening di seluruh tubuh, seperti di bawah telinga, leher, ketiak dan lipatan pahaPerjalanan penyakit dan gejala yang timbul(1,6,7,8,9)1. Dalam masa sekitar 3 bulan setelah tertular, tubuh belum membentuk antibodi secara sempurna, sehingga tes darah tidak memperlihatkan bahwa orang tersebut telah tertular HIV. Masa 3 bulan ini sering disebut dengan masa jendela.2. Masa tanpa gejala, yaitu waktu (5 - 7 tahun) di mana tes darah sudah menunjukkan adanya anti bodi HIV dalam darah, artinya positif HIV, namun pada masa ini tidak timbul gejala yang menunjukkan orang tersebut menderita AIDS, atau dia tampak sehat.3. Masa dengan gejala, ini sering disebut masa sebagai penderita AIDS. Gejala AIDS sudah timbul dan biasanya penderita dapat bertahan 6 bulan sampai 2 tahun dan kemudian meninggal.Infeksi HIV/AIDS berbahaya, karena telah banyak pengidap HIV/AIDS yang meninggal1. Gejala muncul setelah 2 - 10 tahun terinfeksi HIV.2. Pada masa tanpa gejala sangat mungkin menularkan kepada orang lain.3. Setiap orang dapat tertular HIV/AIDS.4. Belum ada vaksin dan obat penyembuhnya.G. Pemeriksaan Penunjang (1,6,7,8,9)Terdapat dua uji yang khas digunakan untuk mendeteksi antibody terhadap HIV. Yang pertama ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay), bereaksi terhadap adanya antibody dalam serum dengan memperlihatkan warna yang lebih jelas apabila terdeteksi antibodi virus dalam jumlah besar. Karena hasil positif palsu dapat menimbulkan dampak psikologis yang besar, maka hasil uji ELISA yang positif diulang, dan apabila keduanya positif, maka dilakukan uji yang lebih spesifik, Western blot yang juga dikonfirmasi dua kali.Umumnya tes HIV dipakai dalam dua cara: untuk surveilans masyarakat (surveilans sentinel) dan untuk diagnosis perorangan. Surveilans masyarakat biasanya dilakukan dengan melakukan tes intensif (skrining) terhadap kelompok kunci dalam masyarakat agar mengetahui luasnya penyebaran infeksi HIV. Ini dapat dilakukan dengan mengadakan skrining HIV pada perempuan hamil atau pasien IMS, agar mengetahui berapa yang terinfeksi HIV pada waktu tertentu: skrining ulangan di kemudian hari dapat menunjukkan cepatnya HIV menyebar dalam masyarakat tertentu itu. Orang yang dites dengan cara ini tidak diberitahukan hasil tesnya dan hasilnya juga anonim (tanpa nama). (1,6,7,8,9)Tes perorangan adalah untuk mereka yang merasa mungkin telah terpajan oleh HIV melalui praktek penyuntikan, seks yang berisiko, atau dari transfusi darah. Tes seperti ini harus mencakup konseling prates dan. Melakukan tes memungkinkan orang untuk mengubah perilakunya sehingga mereka tidak menularkan virus itu (jika hasil tesnya positif) atau, jika hasil tes mereka negatif, untuk meyakinkan mereka supaya tidak tertular virus ini di masa mendatang. Tes juga bisa berarti bahwa orang mungkin mendapatkan saran-saran berkaitan dengan kesehatan mereka, pengobatan untuk infeksi oportunistik seperti TB, dan informasi tentang bagaimana mengurangi kemungkinan menularkan virus pada bayinya yang belum lahir, saat melahirkan atau ketika menyusui. (1,6,7,8,9)Dua pemeriksaan laboratorim, hitung sel T CD4+ dan kadar RNA HIV serum, digunakan sebagai alat untuk memantau risiko perkembangan penyakit dan memulai atau memodifikasi regimen obat. Hitung sel CD4+ memberikan informasi mengenai status imunologik pasien yang sekarang, sedangkan kadar RNA HIV serum (viral load) memperkirakan prognosis klinis. Hitung RNA HIV sebesar 20.000 salinan/ml (2x104) dianggap oleh banyak pakar sebagai indikasi untuk memberikan terapi antiretrovirus berapapun hasil hitung sel T CD4+.H. Terapi AntiretroviralDi Amerika Serikat (2001), US Food and Drug Administration (FDA) telah menyetujui tiga golongan obat untuk infeksi HIV :1. NRTI (inhibitor reverse transcriptase nukleosida) menghambat enzim DNA polimerase dependen RNA HIV (reverse transcriptase) dan menghentikan pertumbuhan untai DNA. Contohnya zidovudin, didanosin, zalsitabin, stavudin, lamivudine, dan abakavir.2. NNRTI (inhibitor reverse transcriptase nonnukleosida) menghambat transkripsi RNA HIV-1 menjadi DNA, suatu langkah penting dalam replikasi virus. Obat tipe ini menurunkan jumlah HIV dalam darah (viral load) dan meningkatkan limfosit CD4+. Contohnya nevirapin, delaviridin, dan evavirenz. 3. PI (inhibitor protease) menghambat aktivitas protease HIV dan mencegah pemutusan poliprotein HIV yang esensial untuk pematangan HIV. Yang akan terbentuk bukan HIV matang tetapi partikel virus imatur yang tidak menular. Contohnya indinavir, ritonavir, nelfinavir, sakuinavir, amprenavir, dan lopinavir.Pada umumnya, pemakaian obat-obat ini adalah dengan kombinasi satu sama lainnya karena pemakaian obat tunggal tidak menyembuhkan dan bisa memicu munculnya virus yang resisten terhadap obat tersebut. Pemakaian obat kombinasi menjadi standar pengobatan AIDS saat ini, yang disebut highly active antiretroviral threrapy (HAART). Walaupun demikian, cara ini juga masih belum efektif.Lini pertama(3,5)No. Nama generikFormulasi Data farmakokinetikDosis menurut umur.

1.Zinovudin (NRTIs)Tablet: 300 mgSemua umura) < 4 minggu: 4 mg/kg/dosis, 2x/hari (profilaksis)b) minggu 13 tahun: 180 240 mg/m2/dosis, 2x/haric) dosis maksimal: >13 tahun, 300 mg/dosis, 2x/hari.

2.Lamivudin (NRTIs)Tablet: 150 mgSemua umur a) < 30 hari< 2 mg/kg/dosis, 2x/hari (profilaksis)b) > 30 hari atau 60 kg: 1 tablet/dosis, 2x/hari (tidak untuk berat badan 30 kg)

4. Nevirapin (NNRTIs)Tablet: 200 mgSemua umur a) < 8 tahun: 200 mg/m2 Dua minggu pertama 1x/hari. Selanjutnya 2x/hari.b) > 8 tahun: 120-150 mg/m2, Dua minggu pertama, 1x/hari. Selanjutnya 2x/hari.

5.Efavirenz (NNRTIs)600 mgHanya untuk anak >3 tahun dan berat >10 kga) 10-15 kg: 200 mg 1x/sehari.b) 15 - 37.5 kg 300 mg/dosis, 2x/hari

8.Tenofovir disoproxil fumarat (NRTIs)Tablet: 300 mgDiberikan setiap 24 jam. Interaksi obat dengan ddl, tidak lagi dipadukan dengan ddl.

9. Tenofovir + emtricitabintablet 200 mg/ 300 mg

Lini kedua(3,5)No.Nama generikFormulasi Data farmakokinetikDosis

1.Lopinavir/ ritonavir (PI)Tablet tahan suhu panas, 200 mgLopinavir + 50 mg ritonavir6 bulana) 400 mg/100 mg setiap 12 jam untuk pasien naf baik dengan atau tanpa kombinasi EFV atau NVP.b) 600 mg/ 150 mg setiap 12 jam bila dikombinasi dengan EFV atau NVP untum pasien yag pernah mendapat terapi ARV c) 2 minggu- 6 bulan: 16 mg/4 mg/kg BB, 2x/harid) 6 bulan 18 bulan: 10 mg/lgBB/dosis lopinavir

2. Tenofovir disoproxil fumarat (NRTIs)Tablet: 300 mgDiberikan setiap 24 jam interaksi obat dengan ddl, tidak lagi dipadukan dengan ddl.

Regimen ARV kombinasi untuk anak-anak(3,5) Singkatan FDC menurut WHOStavudinr (D4T)Dosis/tablet (mg)Lamivudine(3TC)Dosis/tablet (mg)Nevirapine (NVP) Dosis/tablet (mg)

Paediatric FDC 12 dual1260-

Paediatric FDC 12 tripel1260100

Dosis kombinasi terapi ARV untuk anak (3) REGIMEN d4T 3TC NVPREGIMEN d4T 3TC EFV

BBPengobatan inisial hari ke 1-14Dosis rumatan setelah 2 minggu pengobatan inisialD4T 3TCEFV

Tab tripel amTab dual pmTab tripel amTab tripel pmTabl dual amTab dual pmKapsul efavirens pm

68.9 kg0.50.50.50.5

9-12 kg10.510.510.5200 mg

12-13.9 kg111111200 mg

14-16.9 kg1.511.511.51200 mg plus 50 mg

17-19,9 kg1.511.511.51200 mg plu 50 mg

20-24.9 kg1.51.51.51.51.51.5200 mg plus 2x50 mg

25-29.9 kg222222200 mg plus 3x50 mg

Regimen kombinasi untuk dewasa (3)2NRTI + 1NNRTI ataua) AZT + 3TC +EFVb) AZT + 3TC + NVPc) TDF + 3TC (atau FTC) + EFVd) TDF + 3TC (atau FTC) + NVPTidak dianjurkan regiman berbasis Protease Inhibitor (PI)Rekomendasi waktu memulai ARV (3)Target pasien Klinis Rekomendasi

Asimtomatik WHO stadium 1CD4 < 350

SimtomatikWHO stadium 2CD4 < 350

WHO stadium 3 atau 4CD4 berapa pun

TB dan Hepatitis BTB aktifCD4 berapa pun diberikan secepatnya setelah OAT 2 bulan

Ibu hamilWHO stadium apapunCD4 berapa pun

Pemilihan obat yang berdasarkan pada kondisi pasien di antaranya adalah.1. Kombinasi awal yang digunakan bagi pasien HIV dengan hasil lab normal adalah AZT+3TC (Duviral) + NVP (Neviral).2. Bila pasien tersebut sedang dalam pengobatan TB maka yang digunakan adalah EFV. Setelah selesai pengobatan TB maka yang digunakan adalah EFV. Setelah selsai pengobatan TB, EFV diganti dengan NVP.3. Bila pasien tersebut memiliki Hb 5000 kopi/mlAmbang batas viral load optimal untuk mendefinisikan kegagalan virologist belum ditentukan VL>5000 kopi/ml berhubungan dengan perkembangan klinis dan penurunan CD4

Alur pemindahan lini pertama ke lini kedua(3,5)

Dicurigai kegagalan klinis atau imunologis

Pemeriksaan viral load

VL > 5000 kopi/ml

Penatalaksanaan kepatuhan

Pemeriksaan ulang VL

VL