PRESENTASI KASUS
diabetes mellitus dan ulkus pedis
Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat MengikutiUjian
Kepaniteraan Klinik Di Bagian Ilmu Penyakit DalamRumah Sakit Umum
Panembahan Senopati Bantul
DidDisusun oleh:Renata Nurul Setyawati20090310094
Diajukan kepada:dr. Warih Tjahjono, Sp, PD
Departemen Ilmu Penyakit DalamFakultas Kedokteran dan Ilmu
Kesehatan Universitas Muhammadiyah YogyakartaRumah Sakit Panembahan
Senopati2014HALAMAN PENGESAHANdiabetes mellitus dan ulkus pedis
Disusun oleh:Renata Nurul Setyawati20090310094
Disetujui dan disyahkan pada tanggal: 6 Mei 2014
MengetahuiDosen Pembimbing
dr. Warih Tjahjono, Sp, PD
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL1HALAMAN PENGESAHAN2DAFTAR ISI3BAB I PENDAHULUAN
.......................................................................................4BAB
II LAPORAN KASUS5BAB III TINJAUAN PUSTAKA15BAB IV
PEMBAHASAN......................................................................................44
BAB V KESIMPULAN
........................................................................................46
DAFTAR PUSTAKA47
BAB IPENDAHULUAN
Penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang juga dikenal sebagai
penyakit kencing manis atau penyakit gula darah adalah golongan
penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan kadar gula dalam
darah sebagai akibat adanya gangguan sistem metabolisme dalam
tubuh, dimana organ pankreas tidak mampu memproduksi hormon insulin
sesuai kebutuhan tubuh. Insulin adalah salah satu hormon yang
diproduksi oleh pankreas yang bertanggung jawab untuk mengontrol
jumlah/kadar gula dalam darah dan insulin dibutuhkan untuk merubah
(memproses) karbohidrat, lemak, dan protein menjadi energi yang
diperlukan tubuh manusia. Prevalensi diabetes pada kelompok usia
45-54 tahun untuk daerah perkotaan di Indonesia menduduki peringkat
ke-2 yaitu 14,7%. Badan Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan
penyandang diabetes di Indonesia pada tahun 2030 akan mencapai 21,3
juta jiwa. Hal ini akan menjadikan Indonesia menduduki peringkat
ke-4 dalam hal jumlah penderita diabetes setelah Amerika Serikat,
Cina, dan India.Berdasarkan patofisiologinya, DM dapat
diklasifikasikan menjadi 2 tipe utama. Diabetes tipe I disebabkan
oleh destruksi autoimun sel pankreas yang berfungsi untuk
memproduksi insulin. Diabetes tipe II disebabkan oleh resistensi
sel terhadap insulin. Pada diabetes tipe ini, pasien tetap dapat
memproduksi insulin, meskipun produksinya akan berangsur berkurang.
DM tipe 1 ditemukan pada 5% sampai 10% pasien dengan diabetes dan
prevalensinya pada orang yang berusia kurang dari 20 tahun adalah
sekitar 1 dalam 400. DM tipe 2 dijumpai pada 90% sampai 95% dari
semua pasien dengan diabetes. Secara epidemiologik diabetes
seringkali tidak terdeteksi dan dikatakan onset atau mulai
terjadinya diabetes adalah 7 tahun sebelum diagnosis ditegakkan,
sehingga morbiditas dan mortalitas dini terjadi pada kasus yang
tidak terdeteksi ini. Penelitian lain menyatakan bahwa dengan
adanya urbaniasi, populasi DM tipe 2 akan meningkat 5-10 kali lipat
karena terjadi perubahan perilaku rural-tradisional menjadi
urban.BAB IILAPORAN KASUS
IDENTITASNama: Ny . KNo. RM: 529017Umur: 70 tahunJenis Kelamin:
Perempuan Status: MenikahAlamat: Kemusuk Lor RT6 Argomulyo Sedayu
BantulTanggal Masuk: 16 April 2014
ANAMNESARiwayat Penyakit SekarangPasien datang ke IGD dengan
keluhan badan terasa lemas (+), menggigil (+) sejak 12 jam SMRS. Os
tidak mengeluhkan adanya pusing (-), mual (-), muntah (-), sesak
(-). Terdapat luka di ibu jari kaki kananya yang tidak
sembuh-sembuh. Luka terasa nyeri (+), bengkak (+) dan berwarna
kemerahan hingga ke tungkai kaki. Os mengatakan sering membersihkan
sendiri lukanya dengan menggunakan betadine dan rivanol. BAK
sedikit, nyeri (-), panas (-). BAB tidak ada keluhan.Riwayat
Penyakit Dahulu Riwayat Diabetes mellitus (+) sejak 2007 Riwayat
hipertensi (-) Riwayat peyakit jantung (-) Riwayat alergi
(-)Riwayat Keluarga Tidak ada riwayat penyakit yang sama pada
keluarga
PEMERIKSAAN FISIKKeadaan Umum: tampak lemasKesadaran: Compos
MentisVital SignTekanan darah: 150/90 mmHgNadi: 104
x/menitRespirasi: 28 x/menitSuhu: 37 C
Kepala & Leher Conjungtiva Anemis : +/+ Sclera Ikterik:
-/-Trakea lurus di tengahTidak ada pembesaran KGB
DadaPulmo: Inspeksi: Simetris (+), retraksi otot-otot
costa(-)Palpasi: Ketinggalan gerak (-)Perkusi : Sonor pada kedua
lapang paruAuskultasi : Vesikuler (+/+), Ronchi basah basal (-/-),
wheezing (-/-)Cor: S1, S2 tunggal, reguler, bising (-)
Abdomen : Inspeksi : Supel (+) , ditensi (-) Auskultasi :
Peristaltik (+) normal Perkusi: Timpani (+)Palpasi : Nyeri tekan(-)
, Pembesaran hepar (-), Pembesaran lien (-) Ekstremitas : akral
hangat, pada kaki kanan terdapat ulkus pada ibu jari. Terasa nyeri
(+),berbau (+), tungkai hiperemis (+), edema (+).AssesmentDiabetes
Mellitus dengan ulkus pedis dekstraHiperkalemiaRenal failure et
causa Nefropati DMDeep Vein Trombosis
Terapi : Inf. NaCl 15 tpm Furosemide 1A/24 jam Inj Ceftriaxone
1gr/12 jam Metoclorpramide 1A/8jam Lanzoprazol 2x1 Metronidazole
3x250mg Kalitake 1x1 Rapid insulin 3x6 unit
Planning : Rawat luka GDS tiap pagi dan sore
PEMERIKSAAN PENUNJANG(16 April 2014)HEMATOLOGIHb: 7.3[14.0-18.0]
g/dlAL: 19.10[4.00-10.00] 10^3/ulAE: 2.83[4.50-5.50] 10^6/ulAT:
326[150-450] 10^3/ulHMT: 21.6[42.0-52.0] vol%Eosinofil: 0[2-4]
%Basofil: 0[0-1] %Batang: 0[2-5] %Segmen: 93[51 - 67] %Limfosit:
2[20 - 35] %Monosit: 5[4 - 8] %FUNGSI GINJALUreum darah :
176[17-43] mg/dlKreatin darah: 6.16 [0,9-1,3] mg/dlFUNGSI HATISGOT:
13 [ 4000 gram.
PATOFISIOLOGIDiabetes mellitus merupakan penyakit yang
disebabkan oleh adanya kekurangan insulin secara relatif maupun
absolut. Defisiensi insulin dapat terjadi melalui 3 jalan, yaitu
:a. Rusaknya sel-sel pankreas karena pengaruh dari luar (virus, zat
kimia tertentu, dll).b. Desensitasi atau penurunan reseptor glukosa
pada kelenjar pankreas.c. Desensitas/kerusakan reseptor insulin
(down regulation) di jaringan perifer.Apabila didalam tubuh terjadi
kekurangan insulin, maka dapat mengakibatkan: a. Menurunnya
transport glukosa melalui membrane sel sel kekurangan makanan
meningatkan metabolisme lemak penderita DM merasa lapar atau nafsu
makan meningkat polyphagia.b. Menurunnya glikogenesis, dimana
pembentukan glikogen dalam hati dan otot terganggu.c. Meninkatnya
pembentukan glikolisis dan gluconeogenesis, karena proses ini
disertai nafsu makan meningkat/polyphagia mengakibatkan terjadi
hiperglikemia. Kadar gula darah tinggi ginjal tidak mampu
mengabsorbsi dan glukosa keluar bersama urin (glukosuria) penderita
sering berkemih (polyuria) dan selalu merasa haus (polydipsia).
Diabetes Mellitus Tipe 1 ( Insulin Dependent Diabetes Mellitus
)Terjadi akibat destruksi autoimun sel yang menyebabkan kerusakan
sel . Keparahan dari DM tipe 1 ini umumnya terjadi pada anak-anak
dan remaja yang membutuhkan insulin. Jika insulin tersebut tidak
ada, maka dapat mengakibatkan ketosidosis akut dan koma. Namun,
penyakit autoimun ini juga dapat terjadi pada dewasa dengan tingkat
keparahan ringan yang disebut LADA ( Latent autoimmune of Diabetes
in Adults).Ada tiga mekanisme yeng menyebabkan destruksi sel islet.
Yaitu :1. Kerentanan Genetik Ini berhubungan dengan alel spesifik
MHC kelas II dan lokus genetic lain yang rentan terhadap
autoimunitas pada sel islet1. AutoimunitasUmumnya terjadi secara
spontan1. LingkunganFaktor lingkungan menyebabkan sel menjadi
imunogenikKerentanan GenetikFaktor genetik dan lingkungan berperan
terhadap penyakit DM tipe 1. Ada keterkaitan antara kromosom 6p21,
gen MHC kelas II nya ( HLA-DP,DQ,-DR). Gen-gen ini menentukan
kerentanan dan resistensi terhadap Diabetes tipe 1. HLA-DQA1 dan
HLA-DQB1 menunnjukkan kerentanan terhadap Diabbetes tipe 1
sedangkan HLA-DR2 menunjukkan proteksi terhadap Diabetes tipe 1.
Perlu diketahui bahwa proteksi lebih besar daripada kerentanan
terhadap diabetes tipe 1. Reseptor sel T di limfosit T CD4+ hanya
akan mengenali antigen apabila fragmen peptide antigen berikatan
dengan MHC II. Jika MHC II mengalami variasi genetic, maka akan
terjadi penyajian antigen sendiri sehingga merangsang sel T CD4+
autoreaktif. MHC II ini memiliki responsivitas imun terhadap
autoantigen sel pancreas.
AutoimunitasDM tipe 1 merupakan serangan autoimun kronis yang
terjadi selama bertahun-tahun terhadap sel sebeum menunjukkan
gejala klinis berupa hiperglikemia dan ketosis. Ada beberapa hal
yang ditemukan pada penderita DM tipe 1, yaitu: Infiltrat
peradangan penuh dengan limfosit pada awal perkembangan penyakit.
Limfosit ini terutama limfosit T CD4+ dan CD8+, serta makrofag
Adanya kerusakan sel islet namun tidak terjadi kerusakan pada sel
lain. Adanya autoantibody yang menyerang antigen intrasel seperti
asam glutamatdekarboksilase (GAD), insulin dan protein sitoplasma.
Namun hal ini belum tentu menimbulkan cedera pada sel .
Autoantibodi ini terjadi karena kerusakan yang diperantarai sel T.
DM tipe 1 biasanya diikuti oleh penyakit autoimun lainnya seperti
tiroiditis hashimoto, penyakit Graves dan lain-lain. Karena
penyakit ini umumnya terjadi karena autoimunitas pada tiroid yang
tinggi maka perlu diperiksa fungsi tiroid pada penderita DM
1.Faktor LingkunganFaktor lingkungan yang dapat berupa virus akan
mempengaruhi genetic untuk menimbulkan autoimunitas yang
menyebabkan sel rusak. Virus ini yaitu coxsackievirus B, parotitis,
campak, rubella, mononucleosis infeksiosa.Virus ini memiliki
sekuensi asam amino yang mirip dengan suatu protein sel . Virus ini
memperkuat sel T autoreaktif yang sudah ada. Padas el islet, virus
ini akan memicu peradangan local yang akan menyebabkan
dilepaskannya sitokin sehingga memperbanyak atau memperkuat sel T
autoreaktif ( bystander effect). Virus ini tidak memicu penyakit,
namun memodulasinya berbulan-bulan dan bertahun-tahun sebelum
muncul diabetes secara klinis. Virus ini membantu erosi imunologis
sel pada orang yang genetiknya terutama antigen MHC II untuk memicu
autoimunitas.
Diabetes Melitus Tipe 2 (Non-insuline Dependent Diabetic
Mellitus)Diabetes melitus tipe 2 atau Non-insuline Dependent
Diabetic Mellitus (NIDDM) merupakan suatu kelainan yang heterogenik
dengan karakter utama hiperglikemik kronik. Meskipun pola
pewarisannya belum jelas, faktor genetik dikatakan memiliki peranan
yang penting dalam munculnya DM tipe 2 ini. Faktor genetik ini akan
berinteraksi dengan faktor-faktor lingkungan seperti gaya hidup,
diet, rendahnya aktifitas fisik, obesitas dan tingginya kadar asam
lemak bebas.Patofisiologi DM tipe 2 terdiri atas 3 mekanisme,
yaitu:1. Resistensi insulin pada jaringan perifer.2. Defek sekresi
insulin.3. Gangguan regulasi produksi glukosa oleh hepar.
Resistensi terhadap insulinResistensi terhadap insulin terjadi
disebabkan oleh penurunan kemampuan hormon insulin untuk bekerja
secara efektif pada jaringan-jaringan target perifer (terutama pada
otot dan hati), ini sangat menyolok pada DM tipe 2. Resistensi
terhadap insulin ini merupakan hal yang relatif. Untuk mencapai
kadar glukosa darah yang normal dibutuhkan kadar insulin plasma
yang lebih tinggi. Pada orang dengan DM tipe 2, terjadi penurunan
pada penggunaan maksimum insulin, yaitu lebih rendah 30 60 %
daripada orang normal. Resistensi terhadap kerja insulin
menyebabkan terjadinya gangguan penggunaan insulin oleh
jaringan-jaringan yang sensitif dan meningkatkan pengeluaran
glukosa hati. Kedua efek ini memberikan kontribusi terjadinya
hiperglikemi pada diabetes. Peningkatan pengeluaran glukosa hati
digambarkan dengan peningkatan FPG (Fasting Plasma Glukose) atau
kadar gula puasa. Pada otot terjadi gangguan pada penggunaan
glukosa secara non oksidatif (pembentukan glikogen) daripada
metabolisme glukosa secara oksidatif melalui glikolisis. Penggunaan
glukosa pada jaringan yang independen terhadap insulin tidak
menurun pada DM tipe 2.Mekanisme molekular terjadinya resistensi
insulin telah diketahui. Level kadar reseptor insulin dan aktifitas
tirosin kinase pada jaringan otot menurun, hal ini merupakan defek
sekunder pada hiperinsulinemia bukan defek primer. Oleh karena itu,
defek pada post reseptor diduga mempunyai peranan yang dominan
terhadap terjadinya resistensi insulin. Polimorfik dari IRS-1
(Insulin Receptor Substrat) mungkin berhubungan dengan intoleransi
glukosa. Polimorfik dari bermacam-macam molekul post reseptor
diduga berkombinasi dalam menyebabkan keadaan resistensi
insulin.Sekarang ini, patogenesis terjadinya resistensi insulin
terfokus pada defek PI-3 kinase (Phosphatidyl Inocytol) yang
menyebabkan terjadinya reduktasi translokasi dari GLUT-4 (Glukose
Transporter) ke membran plasma untuk mengangkut insulin. Hal ini
menyebabkan insulin tidak dapat diangkut masuk ke dalam sel dan
tidak dapat digunakan untuk metabolisme sel, sehingga kadar insulin
di dalam darah terus meningkat dan akhirnya menyebabkan terjadinya
hiperglikemi. Ada teori lain mengenai terjadinya resistesi insulin
pada penderita DM tipe 2. Teori ini mengatakan bahwa obesitas dapat
mengakibatkan terjadinya resistensi insulin melalui beberapa cara,
yaitu; peningkatan asam lemak bebas yg mengganggu penggunaan
glukosa pada jaringan otot, merangsang produksi dan gangguan fungsi
sel pankreas.Defek sekresi insulinDefek sekresi insulin berperan
penting bagi munculnya DM tipe 2. Pada hewan percobaan, jika
sel-sel beta pankreas normal, resistensi insulin tidak akan
menimbulkan hiperglikemik karena sel ini mempunyai kemampuan
meningkatkan sekresi insulin sampai 10 kali lipat. Hiperglikemi
akan terjadi sesuai dengan derajat kerusakan sel beta yang
menyebabkan turunnya sekresi insulin. Pelepasan insulin dari sel
beta pankreas sangat tergantung pada transpor glukosa melewati
membran sel dan interaksinya dengan sensor glukosa yang akan
menghambat peningkatan glukokinase. Induksi glukokinase akan
menjadi langkah pertama serangkaian proses metabolik untuk
melepaskan granul-granul berisi insulin. Kemampuan transpor glukosa
pada DM tipe II sangat menurun, sehingga kontrol sekresi insulin
bergeser dari glukokinase ke sistem transpor glukosa. Defek ini
dapat diperbaiki oleh sulfonilurea.Kelainan yang khas pada DM tipe
2 adalah ketidakmampuan sel beta meningkatkan sekresi insulin dalam
waktu 10 menit setelah pemberian glukosa oral dan lambatnya
pelepasan insulin fase akut. Hal ini akan dikompensasi pada fase
lambat, dimana sekresi insulin pada DM tipe 2 terlihat lebih tinggi
dibandingkan dengan orang normal. Meskipun telah terjadi
kompensasi, tetapi kadar insulin tetap tidak mampu mengatasi
hiperglikemi yang ada atau terjadi defisiensi relatif yang
menyebabkan keadaan hiperglikemi sepanjang hari. Hilangnya fase
akut juga berimplikasi pada terganggunya supresi glukosa endogen
setelah makan dan meningkatnya glukoneogenesis melalui stimulasi
glukagon. Selain itu, defek yang juga terjadi pada DM tipe 2 adalah
gangguan sekresi insulin basal. Normalnya sejumlah insulin basal
disekresikan secara kontinyu dengan kecepatan 0,5 U/jam, pola
berdenyut dengan periodisitas 12-15 menit (pulsasi) dan 120 menit
(osilasi). Insulin basal ini dibutuhkan untuk meregulasi kadar
glukosa darah puasa dan menekan produksi hati. Puncak-puncak
sekresi yang berpola ini tidak ditemukan pada penderita DM tipe 2
yang menunjukan hilangnya sifat sekresi insulin yang
berdenyut.Produksi Glukosa HatiHati merupakan salah satu jaringan
yang sensitif terhadap insulin. Pada keadaan normal, insulin dan
gukosa akan menghambat pemecahan glikogen dan menurunkan glukosa
produk hati. Pada penderita DM tipe 2 terjadi peningkatan glukosa
produk hati yang tampak pada tingginya kadar glukosa darah puasa.
Mekanisme gangguan produksi glukosa hati belum sepenuhnya
jelas.Pada penelitian yang dilakukan pada orang sehat, terjadi
peningkatan kadar insulin portal sebesar 5 U/ml di atas nilai dasar
akan menyebabkan lebih dari 50% penekanan produksi glukosa hati.
Untuk mencapai hasil yang demikian, penderita DM tipe 2 ini
membutuhkan kadar insulin portal yang lebih tinggi. Hal tersebut
menunjukkan terjadinya resistensi insulin pada hati. Peningkatan
produksi glukosa hati juga berkaitan dengan meningkatnya
gluconeogenesis akibat peningkatan asam lemak bebas dan hormon anti
insulin seperti glukagon.
DIAGNOSISBerbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang DM.
Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan
klasik DM, antara lain: a. Keluhan klasik DM berupa : poliuria,
polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dijelaskan
sebabnya. b. Keluhan lain dapat berupa : lemah badan, kesemutan,
gatal, mata kabur dan disfungsi ereksi pada laki-laki serta
pruritus vulva pada perempuan. Diagnosis DM ditegakkan atas dasar
pemeriksaan kadar glukosa darah. Guna penentuan diagnosis DM,
pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan
glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Penggunaan
bahan darah utuh (whole blood), vena, ataupun kapiler tetap dapat
dipergunakan dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik
yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO. Sedangkan untuk tujuan
pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan
pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan glukometer.Tabel 3. Kadar
glukosa darah sebagai patokan diagnosis DM (mg/dl)Bukan DMBelum
pasti DMDM
Kadar glukosa darah seaktu (mg/dl)Plasma vena