PRESENTASI KASUS
Chronic Kidney Disease Grade V
Diajukan kepada :Dr. Suharno, Sp.PD.
Disusun oleh :Syukron Chalim (G1A212044)Dian Kristiani Ika O
(G1A212045)Elis Marifah (G1A212047)
SMF ILMU PENYAKIT DALAMFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JENDERAL
SOEDIRMANRSUD PROF. Dr. MARGONO SOEKARJOPURWOKERTO
2013
LEMBAR PENGESAHAN
PRESENTASI KASUS
Chronic Kidney Disease Grade V
Disusun oleh :Syukron Chalim (G1A212044)Dian Kristiani Ika O
(G1A212045)Elis Marifah (G1A212047)
Telah dipresentasikan padaTanggal, Februari 2013
Pembimbing,
Dr. Suharno, Sp.PD.
BAB IILAPORAN KASUS
I. IDENTITAS PENDERITANama: Ny. SUmur: 44 tahunJenis Kelamin:
PerempuanAlamat: Langgar 2/15 Kejobong Purbalingga Pekerjaan: Ibu
rumah tangga Agama: IslamTgl Masuk RS: 27 Januari 2013 pukul 13.00
WIBTgl Periksa: 28 Januari 2013No Rekam Medis: 787960
II. ANAMNESIS (Autoanamnesis)a. Keluhan Utama: Sesakb. Keluhan
Tambahan:Mual, panas, pusing, nyeri pinggang, badan terasa lemas,
buang air kecil tidak lancar. c. Riwayat Penyakit Sekarang:Pasien
datang dari IGD pada hari Minggu tanggal 27 Januari 2013 dengan
keluhan sesak. Sesak dirasakan subuh dini sebelum masuk RSMS
Purwokerto. Pasien juga mengeluhkan mual, panas, pusing, nyeri
pinggang, badan terasa lemas, buang air kecil tidak lancar.sesak
sangat mengganggu aktivitas, sesak dirasakan terus menerus. Sesak
nafasnya muncul saat beraktivitas dan berjalan, selama tidur pun
pasien harus menggunakan 3 bantal di kepalanya agar tidak sesak.
Sesak dirasakan berkurang apabila pasien meminum obat.d. Riwayat
Penyakit Dahulu : Riwayat penyakit yang sama: diakui Riwayat
hipertensi: diakui Riwayat DM : disangkal Riwayat penyakit jantung
: disangkal Riwayat penyakit ginjal: diakui Riwayat mondok di
RS:diakui ( 22 Januari 2013 di RSUD Margono Soekardjo Purwokerto
karena penyakit ginjal dan mau cuci darah) Riwayat alergi :
disangkal e. Riwayat Penyakit Keluarga: Riwayat penyakit yang sama:
disangkal Riwayat hipertensi: diakui Riwayat DM : disangkal Riwayat
penyakit jantung : disangkal
f. Riwayat Sosial Ekonomi : Rumah :Rumah pasien memiliki
ventilasi yang kurang, pencahayaan cukup, lantai tegel, dinding
terbuat dari bilik, terdapat jamban. Pasien tinggal bersama
suami,dan 2 orang anaknya . Rumahnya berukuran 8x12 m2 dengan 4
kamar tidur, 1 kamar mandi, 1 dapur, 1 ruang tamu). Lingkungan
rumah : Lingkungan pemukiman yang cukup padat. Pekerjaan : Ibu
Rumah Tangga Kebiasaan : Pasien memiliki kebiasaan menkonsumsi teh
manis dan kopi, jarang sekali minum air putih, pasien tidak
mempunyai kebiasaan merokok, pasien mempunyai kebiasaan menahan
kencing. Hobi : Bercocok tanam di sawah Ekonomi :Pasien adalah
seorang ibu rumah tangga dengan penghasilan > Rp 500.000/bulan.
Biaya pengobatan pasien ditanggung oleh pemerintah (Jamkesmas)III.
PEMERIKSAAN FISIKKeadaan Umum: sedang, kooperatifKesadaran: Compos
mentisVital Sign: TD : 160/100 mmHgR : 28 x/menitN : 80 x/menitS :
36,1 CStatus Generalis:1. Pemeriksaan Kepala : Kepala : Venektasi
temporal (-) Rambut: Warna hitam, distribusi merata, tidak mudah
rontok2. Pemeriksaan Mata : Palpebra: Edema (-/-), ptosis (-/-)
Konjuctiva: Anemis (+/+) Sklera: Ikterik (-/-) Pupil: Reflek cahaya
(+/+) normal, isokor 3 mm3. Pemeriksaan Telinga Otore (-/-)
Deformitas (-/-) Nyeri tekan (-/-) Discharge (-/-).4. Pemeriksaan
Hidung : Nafas cuping hidung (-/-) Deformitas (-/-) Rinore (-/-)
Discharge (-/-).5. Pemeriksaan Mulut : Bibir sianosis (-), bibir
kering (-)6. Pemeriksaan Leher : Trakea: Deviasi trakea (-)
Kelenjar Tyroid: Tidak membesar Kelenjar Lymphonodi: Tidak
membesar, nyeri (-) JVP: 5 + 3 cmH2O7. Pemeriksaan Dada :a.
Paru-paru Inspeksi: Dinding dada simetris, ketinggalan gerak (-)
Palpasi: Vokal fremitus kanan = kiri Perkusi: Terdengar bunyi sonor
pada seluruh lapang paru, Batas paru hepar pada SIC V LMCD
Auskultasi: Suara dasar vesikuler, tidak ada wheezing, ronkhi basah
kasar (-/-), ronkhi basah halus (-/-).b. Jantung Inspeksi: Ictus
cordis tampak pada SIC V, 2 jari medial LMCS Palpasi: Ictus cordis
teraba di SIC V 2 jari lateral LMCS, kuat angkat (-). Pulsasi
parasternal (-). Perkusi: Batas jantung Kanan atasSIC II LPSD Kanan
bawahSIC IV LPSD Kiri atasSIC II LPSS Kiri bawahSIC V, 2 jari
medial LMCS Auskultasi: S1>S2, tidak ada gallop, tidak ada
murmur8. Pemeriksaan Abdomen : Inspeksi: Cembung, striae (-).
Auskultasi: Bising usus (+) normal. Palpasi: Supel, Nyeri tekan
epigastrium (-), nyeri tekan daerah kostovertebra (-), undulasi
(+)Hepar: teraba 2 jari BACD, permukaan rata, tepi tumpul,
konsistensi kenyalLien: tidak teraba Perkusi: Timphani, pekak sisi
(+), pekak alih (+), nyeri ketok kostovertebra (+).9. Pemeriksaan
Ekstremitas : Superior:Deformitas (-), ikterik (-), sianosis (-),
oedem (-/-), Inferior:Deformitas (-), ikterik (-), sianosis (-),
oedem (+/+)
IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUMTanggal 27 Januari 2013 (di Bangsal
Mawar)Darah lengkapnilai normal1. Hb: 7,4 gr/dl 14.0-18.0 gr/dl2.
Leukosit: 10900 /ul 4800 10.800 /ul3. Hematokrit: 22 %42-52 %4.
Eritrosit: 2,6 juta /ul 4.7 6.1 juta /ul5. Trombosit: 385.000
/ul150.000 450.000 /ul6. MCV: 84,2 fl79.0 99.0 fl7. MCH: 28,6
pg27.0 31 pg8. MCHC: 33,9 % 33.0 37.0 %9. RDW: 15,8% 11,5 14,5 %10.
MPV: 8,6 fl7,2 11,1 flHitung Jenisnilai normala. Eosinofil: 0,6
%2-4 %b. Basofil: 0,1 %0-1 %c. Batang: 0,00 % 2-5 %d. Segmen: 85,1%
40-70 %e. Limfosit: 5,7 % 25-40 %f. Monosit: 8,5 %2-8 %
Kimia Kliniknilai normalBilirubin Bilirubin Total : 0,34
mg/dl0-1,10 mg/dlBilirubin direk : 0,15 mg/dl0,00-0, 30
mg/dlBiliubin indirek: 0,19 mg.dl0,00-1,10 mg/dlSGOT : 15 U/L15-37
U/LSGPT: 12 U/L 30-65 U/LKolesterol total: 185 mg/dl Desirable : =
240 mg/dlTrigliserid : 174 mg/dlDesirable : = 500 mg/dl
HDL Kolesterol: 30,2 mg/dl 40 60 mg/dlLDL Kolesterol : 120 mg/dl
100 129 mg/dlUreum Darah: 88,6 mg/dl 14.98 38.52 mg/dlKreatinin
darah: 7,53 mg/dl 0.80 1.30 mg/dlGlukosa sewaktu: 93 mg/dlS2, tidak
ada gallop, tidak ada murmure. Pemeriksaan Abdomen : Inspeksi:
Cembung, striae (-). Auskultasi: Bising usus (+) normal. Palpasi:
Supel, Nyeri tekan epigastrium (-), nyeri tekan daerah
kostovertebra (-), undulasi (+)Hepar: teraba 2 jari BACD, permukaan
rata, tepi tumpul, konsistensi kenyalLien: tidak teraba Perkusi:
Timphani, pekak sisi (+), pekak alih (+), nyeri ketok kostovertebra
(+).f. Pemeriksaan Ekstremitas : Superior:Deformitas (-), ikterik
(-), sianosis (-), oedem (-/-), Inferior:Deformitas (-), ikterik
(-), sianosis (-), oedem (+/+)
3. Pemeriksaan Penunjanga. Laboratorium Hemoglobin menurun
Leukosit meningkat Hematokrit menurun Eritrosit menurun Kolesertol
total menurun Ureum darah meningkat Kreatinin darah meningkat
Natrium menurun HbsAg Non reaktif
VI. DIAGNOSIS KERJAChronic Kidney Disease grade V
VII. DIAGNOSIS BANDINGGagal ginjal Akut
VIII. PEMERIKSAAN USULANUSG Abdomen (ginjal)
IX. PENATALAKSANAAN1. Non farmakologisa. Istirahatb. Bentuk
makanan lunak atau biasa, tergantung keadaan penderita.c. Kandungan
protein bisa sampai 1 g/kg berat badan,d. Lemak sedang dalam bentuk
yang mudah dicerna.e. Diet tinggi kalori (35 kal/kgBB/hari)2.
Farmakologisa. Infus D5% 20 tetes permenitb. Injeksi ampicillin 3 x
1 gr ivc. Injeksi furosemidd. P. O bicnat 3 x 50 mge. P.O
paracetamol 3 x 500f. Transfusi PRC II kolf
X. PROGNOSISDubia ad malam
BAB IIITINJAUAN PUSTAKA
I. DefinisiGagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang
terjadi selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis
atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika tidak ada
tanda kerusakan ginjal diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan
jika nilai laju filtrasi glomerulus (LFG) 3 bulan, yaitu kelainan
struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju
filtrasi glomerulus berdasarkan:a) Kelainan patologikb) Petanda
kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan
pencitraan radiologi 2. Laju filtrasi glomerulus 3 bulan dengan
atau tanpa kerusakan ginjal.Pada pasien dengan penyakit ginjal
kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju filtrasi
glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju
filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi
penyakit ginjal kronik dalam lima stadium. Stadium 1 adalah
kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal yang masih normal, stadium 2
kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan,
stadium 3 kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang
sedang, stadium 4 kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal
yang berat, dan stadium 5 adalah gagal ginjal. Hal ini dapat
dilihat pada Tabel 1 dan Tabel 2 berikut (Suwitra, 2007):
Tabel 1. Klasifikasi penyakit ginjal kronik berdasarkan laju
filtrasi glomerulus (Suwitra, 2007).DerajatPenjelasanLFG
(mL/menit/1,73m2)
1Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau 90
2Kerusakan ginjal dengan LFG ringan60-89
3Kerusakan ginjal dengan LFG sedang30-59
4Kerusakan ginjal dengan LFG berat15-29
5Gagal ginjal 9011HTNormal
60 8922HT dengan penurunan GFRPenurunan GFR
30 593333
15 294444
< 15 (atau dialisis)5555
II. EtiologiDari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan
oleh Indonesian Renal Registry (IRR) pada tahun 2007-2008
didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai berikut
glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%)
dan ginjal polikistik (10%). a. Glomerulonefritis Glomerulonefritis
akut mengarah pada serangkaian tertentu penyakit ginjal di mana
mekanisme kekebalan tubuh memicu peradangan dan proliferasi
jaringan glomerular yang dapat mengakibatkan kerusakan pada membran
basal, mesangium, atau endotelium kapiler. Hippocrates awalnya
menggambarkan manifestasi nyeri punggung dan hematuria, lalu juga
oliguria atau anuria. Dengan berkembangnya mikroskop, Langhans
kemudian mampu menggambarkan perubahan pathophysiologic glomerular
ini. Sebagian besar penelitian asli berfokus pada pasien
pasca-streptococcus.. Glomerulonefritis akut didefinisikan sebagai
serangan yang tiba-tiba menunjukkan adanya hematuria, proteinuria,
dan silinder sel darah merah. Gambaran klinis ini sering disertai
dengan hipertensi, edema, dan fungsi ginjal terganggu (Arora,
2013).Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis
dibedakan primer dan sekunder. Glomerulonefritis primer apabila
penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri sedangkan
glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat
penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus
sistemik (LES), mieloma multipel, atau amiloidosis (Arora,
2013).Kebanyakan kasus terjadi pada pasien berusia 5-15 tahun.
Hanya 10% terjadi pada pasien yang lebih tua dari 40 tahun. Gejala
glomerulonefritis akut yaitu dapat terjadi hematurim oligouri,
edema preorbital yang biasanya pada pagi hari, hipertensi, sesak
napas, dan nyeri pinggang karena peregangan kapsul ginjal (Arora,
2013).b. HipertensiHipertensi adalah tekanan darah sistolik 140
mmHg dan tekanan darah diastolik 90 mmHg pada seseorang yang tidak
makan obat anti hipertensi. Berdasarkan penyebabnya, hipertensi
dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial atau
hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik,
dan hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal
(Papandopoulos et al., 2006 & Azis et al., 2007).Tabel 3.
Klasifikasi tekanan darah sistolik, diastolik, modifikasi gaya
hidup, serta terapi obat berdasarkan Joint National Committee (JNC)
VII (Azis et al., 2007).Klasifikasi Tekanan DarahSistolik
(mmHg)Diastolik(mmHg)Modifikasi Gaya HidupTerapi
Normal< 120Dan < 80edukasitidak perlu obat
antihipertensi
Prehipertensi120 139Atau 80 89Ya
Stage 1 HT140 159Atau 90 99YaThiazid tipe diuretikDapat juga
ACEI, ARB, BB, CCB, atau kombinasi
Stage 2 HT> 160Atau > 100YaKombinasi 2 jenis obat
(biasanya thiazid tipe diuretik dan ACEI atau ARB atau BB atau
CCB)
Target tekanan darah pada terapi pasien dengan CKD atau diabetes
adalah 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah
diuresis mencapai 2 L per hari (National Kidney Foundation,
2002).d. Kebutuhan elektrolit dan mineralKebutuhan jumlah mineral
dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG dan penyebab
dasar penyakit ginjal tersebut (underlying renal disease) (National
Kidney Foundation, 2002).2. Terapi simptomatika. Asidosis metabolik
Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium
(hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik
dapat diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat)
harus segera diberikan intravena bila pH 7,35 atau serum bikarbonat
20 mEq/L (Murray et al., 2007).b. Anemia Dapat diberikan
eritropoetin pada pasien gagal ginjal kronik. Dosis inisial 50 u/kg
IV 3 kali dalam seminggu. Jika Hb meningkat >2 gr/dL kurangi
dosis pemberian menjadi 2 kali seminggu. Maksimum pemberian 200
u/kg dan tidak lebih dari tiga kali dalam seminggu, sedangkan
transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu
pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian
transfusi darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian
mendadak. Sasaran hemoglobin adalah 11-12 gr/dL (Pramudianto et
al., 2008).c. Keluhan gastrointestinalAnoreksi, cegukan, mual dan
muntah, merupakan keluhan yang sering dijumpai pada GGK. Keluhan
gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief complaint) dari
GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa
mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu
program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik .d.
Kelainan kulitTindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis
keluhan kulit (Suwitra, 2007). e. Kelainan neuromuskular Beberapa
terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis
reguler yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal
paratiroidektomi (Suwitra, 2007).f. Hipertensi Pemberian
obat-obatan anti hipertensi terutama penghambat Enzym Konverting
Angiotensin (Angiotensin Converting Enzyme/ ACE inhibitor). Melalui
berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses pemburukan
antihipertensi dan antiproteinuria (Azis et al., 2006).g. Kelainan
sistem kardiovaskularPencegahan dan terapi terhadap penyakit
kardiovaskular merupakan hal yang penting, karena 40-50% kematian
pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit
kardiovaskular. Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan
kardiovaskular yang diderita, termasuk pengendalian diabetes,
hipertensi, dislipidemia, hiperfosfatemia, dan terapi terhadap
kelebihan cairan dan gangguan keseimbanagan elektrolit (Murray et
al., 2007).h. Terapi pengganti ginjalTerapi pengganti ginjal
dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG
kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis,
dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal (Murray et al.,
2007).3. HemodialisisTindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat
untuk mencegah gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi
terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang
belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Indikasi
tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi
elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu
perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan
kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi
refrakter, muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) >
120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG
antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah, dan astenia
berat (Suwitra, 2007).a. Dialisis peritoneal (DP)Akhir-akhir ini
sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di
pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD,
yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun),
pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular,
pasien- pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila
dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien
dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual
urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai
co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan
pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri
(mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal (Suwitra,
2007).b. Transplantasi ginjal (Suwitra, 2007).
PrognosisPasien dengan gagal ginjal kronik umumnya akan menuju
stadium terminal atau stadium V. Angka prosesivitasnya tergantung
dari diagnosis yang mendasari, keberhasilan terapi, dan juga dari
individu masing-masing. Pasien yang menjalani dialisis kronik akan
mempunyai angka kesakitan dan kematian yang tinggi. Pasien dengan
gagal ginjal stadium akhir yang menjalani transpantasi ginjal akan
hidup lebih lama daripada yang menjalani dialisis kronik. Kematian
terbanyak adalah karena kegagalan jantung (45%), infeksi (14%),
kelainan pembuluh darah otak (6%), dan keganasan (4%) (Arora,
2013).PencegahanUpaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik
sebaiknya sudah mulai dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal
kronik. Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti bermanfaat
dalam mencegah penyakit ginjal dan kardiovaskular, yaitu pengobatan
hipertensi (makin rendah tekanan darah makin kecil risiko penurunan
fungsi ginjal), pengendalian gula darah, lemak darah, anemia,
penghentian merokok, peningkatan aktivitas fisik dan pengendalian
berat badan (National Kidney Foundation, 2002).
DAFTAR PUSTAKA
1. Arora, Pradeep. 2013. Chronic Kidney Disease. University of
Buffalo State University of New York School of Medicine and
Biomedical Sciences. http://emedicine.
medscape.com/article/238798-overview. Diakses 30 Januari 2013.2.
Azis R., Sidartawam S., Anna Y Z., Ika P W., Nafriadi, Arif M.
2006. Hipertensi : Panduan Pelayanan Medik. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. 168-170.3. Murray L., Ian W., Tom
T., Chee K C. 2007. Chronic Renal Failure in Ofxord Handbook of
Clinical Medicine. Edisi ke-7. New York: Oxford University.
294-97.4. National Kidney Foundation. 2002. KDOQI Clinical Practice
Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification,
and Stratification.
http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/guidelines_ckd/toc.htm.
Diakses 31 Januari 2013.5. Papadopoulos D. P., Mourouzis I.,
Thomopoulos C., Makris T., Papademetriou. 2010. Hypertension
Crisis.Blood Press.19(6): 32836.6. Papanagnou, Dimitrios. 2011.
Emergent Management of Acute Glomerulonephritis.
http://emedicine.medscape.com/article/777272-overview. Diakses 31
Januari 2013.7. Pramudianto A., Evaria., Susanti R. 2008. Obat
Hemopoetic. MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi. Edisi ke-8.
Jakarta: CMP Medica Asia Pte Ltd. 114.8. Suwitra, Ketut. 2007.
Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke- 4.
Jilid I. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
570-573.