Presentasi Kasus CHF - Rikky & Shafira

Presentasi Kasus

Gagal Jantung Kongestif

Disusun oleh:

Shafira Anindya 1006685084

Rikky Irawan Tulus M. Purba (Adaptasi)

Pembimbing:

dr Taofan, SpJP

MODUL PRAKTIK KLINIK KARDIOLOGI DAN VASKULAR

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA

3 OKTOBER 2013

1

BAB I

ILUSTRASI KASUS

Kasus 1

1.1 Identitas

Nama : Tn. J

Usia : 68 tahun

Tanggal lahir : 9-12-1945

Alamat : Cengkareng

Pekerjaan : Tidak Bekerja

Agama : Islam

Pendidikan : Tidak tamat SD

Tanggal Masuk : 29 September 2013 – Rujukan RSKB Cinta Kasih Tzu Chi

Unit : Rawat Inap Intermediate Dewasa

1.2 Anamnesis

1.2.1 Keluhan Utama

Sesak napas memberat 1 minggu SMRS

1.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien merasa sesak sejak 1 bulan SMRS dan memberat 1 minggu SMRS. Pasien

datang ke RSKB karena sesak dan nyeri dada. Pasien dirujuk dari RSKB setelah

dirawat selama 4 hari dengan diagnosa CHF fc.IV susp IHD. Pasien mempunyai

riwayat serangan jantung pada tahun 2011. Sejak saat itu, pasien mulai megalami

penurunan kemampuan beraktivitas fisik dan mudah lelah saat beraktivitas sehingga

pasien berhenti bekerja. Sesak semakin lama semakin memberat namun pasien hanya

rawat jalan di RS dekat rumah. 1 minggu SMRS sesak semakin parah dan muncul saat

pasien sedang beristirahat. DOE (+), PND (+), OP (+). Keluhan lainnya yaitu kaki

bengkak. Riwayat pengobatan pasien sebelumnya tidak ada, obat dari RSKB tidak

ada.

1.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu

Stroke (-), asma (-), gastritis (-), hipertensi (-), DM (-), dislipidemia (-), serangan

jantung pada 2011, tidak pernah dirawat di RS sebelumnya.

2

1.2.4 Riwayat Keluarga

Ibu dan Ayah pasien sudah meninggal dunia sejak lama sehingga pasien tidak ingat

usia saat kematian dan penyebabnya, namun tidak meninggal mendadak.

1.2.5 Riwayat Sosial

Pasien dahulu bekerja sebagai kuli bangunan namun sejak 2011 tidak bisa lagi

bekerja. Pasien merokok sejak muda dan berhenti merokok 1 tahun lalu.

1.3 Pemeriksaan Fisik

(29 September 2013), data di dapat dari rekam medis

Keadaan umum : Tampak sakit sedang, kompos mentis

Tanda vital : TD 78/63 mmHg, nadi 148x/menit, suhu afebris

Mata : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-

Leher : JVP 5+3 mmH2O

Jantung : S1-S2 normal, gallop (-), murmur (-) (sulit dinilai)

Paru : vesikular, ronki basah halus +/+ 1/3 lap paru,wheezing -/-

Abdomen : buncit, lemas, supel, hepar teraba 3 jari di bawah arcus costae

Ekstremitas : akral hangat, edema -/-

Ruang Rawat Inap (29 September 2013), data di dapat dari rekam medis

Kesadaran : kompos mentis

Tanda vital : TD 140/91 mmHg, nadi 114x/menit, suhu afebris

Mata : konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik +/+

Leher : JVP 5+3 mmH2O

Jantung : S1-S2 normal, gallop (-), murmur (-) (sulit dinilai)

Paru : vesikular, ronki basah halus +/+ 1/3 lap paru,wheezing -/-

Abdomen : buncit, lemas, supel, hepar teraba 3 jari di bawah arcus costae

Ekstremitas : akral hangat, edema -/-

Ruang Rawat Inap (1 Oktober 2013), data merupakan hasil PF secara langsung

Keadaan umum : tampak tenang

Kesadaran : kompos mentis

Keadaan umum : Tampak sakit sedang, kompos mentis

3

Tanda vital : TD 97/44 mmHg, HR : 130x/menit, suhu afebris

Mata : konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik +/+

Leher : JVP 5+1 mmH2O

Jantung : S1-S2 normal, gallop S3 (+), murmur (-) (sulit dinilai)

Paru : vesikular, ronki basah halus +/+ ,wheezing -/-

Abdomen : buncit, lemas, supel, hepar teraba 3 jari di bawah arcus costae

Ekstremitas : akral hangat, edema -/-

1.5. Elektrokardiogram

EKG (29 September 2013) data dari rekam medis

Sinus Takikardi, QRS Rate 148x/menit, Axis normal, P wave negative terminal force di

V1, interval PR 0,16 s, durasi QRS 0,08 s, ST depresi V5-V6, STT changes (-), T inverted

V1 V5 V6, T bifasik II III aVF, LAE.

4

1.6 Fotorontgen (29 September 2013)

CTR 65%, elongasi aorta (+), segmen pulmonal normal, pinggang jantung (+), apex

downward, infiltrate (-), Kongesti (+)

1.7. Echography

1. Echografi (29 September 2013)

• Deskripsi:

WOT 2cm, WOT VTI 5, IVC 18-10, MAP (TD 90/64), HR 120x/menit, SU 16cc,

CO 2,8 L/menit, SVR 2400

• Kesimpulan Echo: low cardiac output

Status cairan kurang

1.8. PemeriksaanLaboratorium

29 September 2013

Hb 11,9 rendahHt 36 rendahLeuko 9600 normalUr 134 meningkatCr 1,96 meningkatNa 127 rendahK 4 normalCa 2,27 normalCl 95 normalMg 34 normal

5

1.9 Diagnosis

1. ADHF w/w fc IV ec. old mf MCI

2. AKI dd CKD stage III

1.10 Tata Laksana

Captopril 3x6,25mg

Lasix drip 10mg/jam

Dobutamin 3µg/kg /menit

Infus Cairan 1500cc/24jam

Diet Jantung II 1800kkcal/24jam

BAB II6

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Gagal Jantung1,2,3

Gagal jantung adalah sindrom klinis yang ditandai dengan sesak nafas dan kelelahan tubuh yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.

2.1.1 Paradigma lama dan Psaradigma Baru (Model Hemodinamik dam Model Neurohormonal)

Dulu gagal jantung dianggap merupakan akibat dari berkurangnya kontraktilitas dan daya pompa sehingga diperlukan inotropik untuk meningkatkannya dan diuretik serta vasodilator untuk mengurangi beban dari jantung. Sekarang gagal jantung dianggap sebagai remodelling progresif akibat beban / penyakit pada miokard sehingga pencegahan progresivitas dengan menghambat neurohormonal (neurohormonal bloker) seperti ACEI, ARBs, atau beta bloker diutamakan disamping obat konvensional (diuretika dan digitalias) ditambah dengan terapi yang muncul belakangan ini seperti biventricular pacing, resynchronizing cardiac therapy, intracardiac defibrilator, bedah rekonstruksi ventrikel kiri, dan mioplasti.2

2.1.3 Gagal jantung Sistolik dan Diastolik

Kedua jenis gagal jantung ini terjadi secara tumpang tindih dan tidak dapat dibedakan dari hasil pemeriksaan jasmani, foto toraksm atau EKG dan hanya dapat dibedakan dengan pemeriksaan Echo-Doppler.4

Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa, sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatik, kemampuan aktifitas menurun dan gejala hipoperfusi lainnya.4

Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel. Gagal jantung diastolik didefinisikan dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan Doppler-ekokardiography aliran darah mitral dandan aliran darah vena pulmonalis. Tidak dapat dibedakan dengan pemeriksaan anamesis, pemeriksaan jasmani saja. Ada 3 macam gangguan fungsi diastolik :4

1. Gangguan relaksasi2. Pseudo normal3. Tipe restriktif

Penatalaksanaan ditujukan untuk menghilangkan atau mengurangi penyebab ganguan diastolik seperti fibrosis, hipertrofi atau iskemia. Disamping itu kongesti sistemik/pulmonal akibat dari gangguan diastolik tersebut dapat diperbaiki dengan restriksi garam dan pemberian diuretik. Mengurangi denyut jantung agar waktu diastolik bertambah, dapat dilakukan dengan pemberian penyekat beta atau penyekat kalsium non dihidropiridin.Low Output dan High Output gagal jantung4

7

Low output gagal jantung disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup dan perikardium. High output gagal jantung ditemukan pada penurunan retensi vaskular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A-V, Beri-beri dan penyakit Paget. Secara praktis, kedua kelainan ini tidak dapat dibedakan.5

2.1.4 Gagal Jantung Akut dan Kronik

Contoh klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma, atau infark miokerd luas. Curahan jantung yang menurun secara tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai eddema perifer.4

Contoh gagal jantung kronis adalah kardiomiopathy dilatasi atau multivalvular yang terjadi secara perlahan-lahan. kongesti perifer sangat mencolok, namun tekanan darah masih terlihat dengan baik.4

2.1.5 Gagal Jantung Kanan dan Kiri

Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel meningkatkan tekanan vena pulmonalis, dan paru menyebabkan pasien sesak nafas dan orthopnea. gagal jantung kanan terjadi apabila kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada kelaina hipertensi pulmonal primer/sekunder., hromboemboli paru kronik sehingga menyebabkan kongesti vena sistemik yang menyebabkan edeam perifer, hepatomegali dan distensi vena jugularis. Tetapi karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard kedua ventrikel, maka retensi cairan pada gagal jantung yang sudah berlangsung bulanan atau tahunan tidak lagi berbeda.4

2.1.6 Patogenesis Gagal Jantung Sistolik

Gagal jantung sistolik didasari oleh suatu beban / penyakit miokard yang mengakibatkan remodeling struktural, lalu diperberat oleh progresivitas beban / penyakit tersebut dan menghasilkan sindrom klinis yang disebut gagal jantung.5

Remodelling struktural ini dipicu dan diperberat berbagai mekanisme kompensasi sehingga fungsi jantung terpelihara relatif normal. Sindrom gagal jantung yang simptomatik akan tampak bila timbul faktor presipitasi seperti infeksi, aritmia, infark jantung, anemia, hipertiroid dan kehamilan, aktivitas berlebihan, emosi atau konsumsi garam berlebih, emboli peru, hipertensi, miokarditis, virus, demam rheuma, infektif endokarditis. Gagal jantung simtomatik juga akan tampak apabila terjadi kerusakan miokard akibat dari progresivitas penyakit yang mendasarinya.2

2.1.7 Manifestasi Klinis dari Gagal Jantung

2.1.7.1 Gangguan Respirasi

Dyspnea - ketidaknyamanan dalam proses bernafas - sesak nafas. Pada tahap awal dari gagal jantung, kesulitan bernafas biasanya kan muncul pada saat aktivitas fisik. Setelah prograsivitas gagal jantung berlanjut, kesulitan bernafas akan mulai bertambah, pasien akan mulai merasa sulit bernafas denan aktivitas fisik yang lebih ringan. Gangguan nafas karena

8

permasalahan jantung biasanya dikarenakan meningkatnya tekanan di pulmonary veins dan capillary dan menimbulkan akumulasi plasma di interstitial. Aktivasi reseptor di paru akan menyebabkan pola penafasan yang cepat dan dangkal. Ketidak seimbangan penggunaan energi untuk bernafas dan berkurangnya proses pertukaran udara di alveolus karena terakumulasinya cairan di permukaan endothelial alveolus menyebabkan keletihan pada otot-otot pernafasan dan sensasi sesak nafas.5

2.1.7.2 Orthopnea

Kesulitan bernafas pada saat pasien tidur telentang biasanya terlihat pada saat gagal jantung sudah pada tahap yang lanjut. Orthopnea adalah akibat dari redistribusi cairan dari abdomen dan tungkai bawah ke rongga dada pada saat tidur terlentang yang menyebabkan menambahnya tekanan di alveolar capillary. Pasien biasanya kan mendapatkan serangan kesulitan bernafas pada malam hari, karena pada malam hari pasien akan tertidur dengan posisi tubuh terlentang. Pasiean akan merasa berkurang gejala kesulitan bernafas apabila pasien merubah posisi tubuh dari tidur terlentang ke posisi tubuh setengah duduk.5

2.1.7.3 Paroxsysmal Nocturnal Dyspnea

Pada pasien gagal jantung tahap lanjut, PND akan terjadi pada saat malam hari pada saat pasien tertidur. Pasien akan terbangun dari tidurnya pada saat terjadi serangan PND. Hal ini dikarenakan pada saat tertidur terjadi depresi di pusat pernafasan yang merupakan fisiologis normal dari tubuh, tetapi karena redistribusi cairan ke bagian rongga dada, menumpuknya cairan di alveolar, meningginya tekanan di vena pulmonal, semua hal ini berakibat kesulitan bernafas pada pasien saat tertidur.5

2.1.7.4 Chyne-Stokes Respiration

CSR adalah akibat dari berkurangnya sensitifitas dari respiratory center terhadap kadar CO2 dari arteri. Jadi akan terjadi siklus perubahan pernafasan yang periodik dengan pola pernafasan yang dalam dan juga periode dimana pasien tidak bernafas dalam periode waktu tertentu.5

2.1.8 Gejala Tambahan Lain

2.1.8.1 Cepat lelah dan fungsi tubuh yang melemah Gejala ini tidak spesifik, tetapi pada pasien gagal jantung, terjadi penurunan perfusi

pada otot. Pada saat otot beraktivitas, metabolisme otot meningkat, tetapi suplai nutrien dan oksigen menurun, hal ini menyebabkan otot cepat lelah dan fungsi tubuh yang melemah.5

2.1.8.2 Gejala abdomen

Anoreksia dan mual berhubungan dengan perut kembung dan nyeri perut, hal ini adalah akibat dari pembesaran hati yang ada pada pasien gagal jantung.5

2.1.8.3 Gejala cerebral

9

Pada pasien gagal jantung dengan usia lanjut, gejala cerebral adalah akibat dari penumpukan atherosclerosis pada cerebral artery dan menyebabkan menurunnya perfusi ke otak. Hal ini dapat menyebabkan menurunnya fungsi kognitif dari pasien gagal jantung pada usia lanjut.5

2.1.9 Manifestasi Klinis

2.1.9.1 Pulmonary rales

Pasien dengan gagal jantung yang disertai dengan meningkatnya tekanan di vena pulmonal, fine crepitations akan muncul pada saat end inspiratory phase. Hal ini desebabkan oleh penumpukan cairan di permukaan endotel pada alveolus. Pada saat alveolus mengembang, cairan yang ada di permukaan alveolar akan membuat suara padaa saat alveoli terbuka. Tetapi pada beberapa pasien dengan gagal jantung yang lama, tidak terdapat ronkhi halus (fine crepitation) karena terjadinya peningkatan lymphatic drainage untuk cairan alveolar.5

2.1.9.2 Hydrothoraks dan Asites

Pleural effusion pada gagal jantung adalah akibat dari meningkatnya tekanan capilari di pleura yang mengakibatkan transudasi cairan ke rongga pleura. Biasanya lebih sering terjadi di rongga pleura kanan. Asites juga merupakan akibat meningginya carian di vena hepatik dan vena yang berasal dari peritoneum sehingga cairan menumpuk di interstitial yang ada di rongga perut. Menumpuknya cairan di interstitial rongga perut dan rongga pleura adalah akibat menurunnya venous return ke jantung, karena jantung sudah tidak bisa memompa darah kembali ke sistemik.5

2.1.9.3 Cardiac Edema

Biasanya terjadi pada bilateral tungkai bawah dan simetris. Hal ini adalah akibat dari terhambatnya venous return ke jantung dari tungkai bawah.5

2.1.9.4 Congestive Hepatomegaly

Seperti halnya edema, pembesaran, nyeri tekan, pulsating liver juga berkaitan dengan naiknya tekanan di pembuluh darah sistemik dan peningkatan tekanan di pembuluh darah pulmonal.5

2.1.9.5 Jaundice

Gejala ini akan terjadi pada tahap lanjut dari gagal jantung. Hal ini berkaitan dengan meningkatnya both direct and indirect bilirubin. Peningkatan ini adalah hasil dari terganggunya fungsi pada hati untuk mengeksresikan kadar berlebihan bilirubin dari tubuh. Terganggunya fungsi hati adalah akibat dari hepatic congestion dan hepatocellular hypoxia. Biasanya enzyme hati meningkat akibat dari kerusakan hati. Apabila congesti hati terjadi dengan cepat/akut, ezyme hati akan meningkat dengan sangat cepat dan jaundice akan terlihat sangat cepat.5

10

2.1.9.6 Cardiac Cachexia

Dengan gagal jantung yang kronik akan terjadi penurunan berat badan karena akibat dari:5

1. Meningkatnya metabolik rate, yang merupakan hasil dari kerja ekstra dari otot respiratory dan peningkatan kebutuhan nutrien dan oksigen dari otot jantung yang membesar, serta persaan tidak nyaman dan cemas yang berhubungan dengan penyakit gagal jantung kronis.

2. Anorexia, mual, muntah, yang merupakan hasil dari congested liver yang ada pasien gagal jantung.

3. Gangguan absorpsi usus akibat kongesti vena splanchnic interstisial. 4. Peningkatan konsentrasi sitokin sirkulasi seperti tumor necrosis factor.5. Protein-losing enteropathy terjadi pada pasien dengan gagal jantung kanan yang

parah.

2.1.10 Diagnosis

Diagnosis dibuat berdasarkan anamesis, pemeriksaan jasmani, EKG, foto toraks, ekokardiografi-doppler dan kateterisasi. Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif.1,5

Kriteria Major

Paroksismal nokturnal dyspnea Distensi vena leher Ronki paru Kardiomegali Edema paru akut Gallop S3 Peninggian tekanan vena jugularis Refluks hepatojugular

Kriteria Minor

Edema ekstremitas Batuk malam hari Dispnea d’effort Hepatomegali Efusi Pleura Penurunan kapasitas vital 1/3 dari

ormal Takikardia (>120/menit)

Major atau minorPenurunan BB 4.5kg dalam 5 hari pengobatan diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor.1,5

2.1.11 Penatalaksanaan Gagal Jantung

Tatalaksana gagal jatung dibagi berdasarkan skala fungsionalya seperti bagan di bawah ini:1

11

12

BAB III

PEMBAHASAN

3.1 DaftarMasalah

1. ADHF fc IV wet and warm ec. mf MCI

2. AKI dd CKD stage III

3.2 Pengkajian

1. ADHF fc IV wet and warm ec. mf MCI

Pasien, Tn J, 66 tahun, datang dengan keluhan sesak yang makin memberat sejak 1

minggu SMRS. Keluhan sebelumnya adalah sesak nafas saat beraktivitas. Diagnosis CHF

ditegakkan dari keluhan pasien yaitu sesak nafas yang timbul ketika beraktivitas fisik, sering

terbangun malam karena sesak dan ketika tidur pasien menggunakan 2 bantal. Selain itu,

pasien juga mengeluhkan bengkak di kedua kaki. Diagnosis ADHF ditegakkan karena

keluhan memberat akut 1 miggu SMRS. Menurut kriteria Framingham, HF dapat ditegakkan

jika memenuhi 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor ditambah 2 kriteria minor, yaitu

Mayor Minor

Paroxysmal Nocturnal Dyspneu/ orthopneu Edema pada kedua kaki

Distensi vena jugularis Batuk nocturnal

Ronki basah halus Dypsnue pada aktivitas sehari-hari

Rontgen : kardiomegali Efusi pleura

Edema pulmonal akut Hepatomegali

S3 gallop Takikardi (>120x/menit)

Tekanan vena sentral> 12 mmHg

Hasil echocardiogram : disfungsi ventrikel kiri

Penurunan berat badan> 4,5 kg setelah terapi

CHF

13

Dari kriteria Framingham di atas, pasien dapat didiagnosis sebagai HF karena

memenuhi 7 kriteria major dan 5 kriteria minor.

Untuk derajat fungsional HF ditentukan dari ditanyakan dari keparahan sesak nafas

yang dialami pasien. Derajat fungsional ditentukan berdasarkan New York Heart Association

(NYHA), yaitu :

- Kelas I : tidak ada gejala pada kegiatan sehari-hari

- Kelas II : Sesak nafas timbul ketika aktivitas biasa dan nyaman saat istirahat

- Kelas III : Sesak nafas timbul ketika aktivitas fisik ringan dan nyaman saat

istirahat

- Kelas IV : Gejala muncul ketika istirahat

Menurut NYHA, CHF yang dialami pasien dalah CHF derajat IV.

Pasien mengalami MCI pada tahun 2011. MCI yang dialami pasien diduga merupakan

pencetus utama penurunan kapasitas pompa jantung yang mnyebabkan gagal jatung kongestif

(CHF) yang dialami pasien. Selanjutya, terjadi berbagai mekanisme kompensasi seperti

adrenergic nervous system, renin-angiotensin system, dan cytokine system. Mekanime

tersebut untuk sementara dapat mengembalikan fungsi kardiovaskular ke batas homeostatik

sehingga pasien masih tetap asimtomatik. Namun, seiring berjalannya waktu, aktivasi sistem-

sistem tersebut dapat menyebabkan secondary end-organ damage di ventrikel, memburuknya

remodelling LV, dan dekompensasi jantung sehingga pasien mengalami transisi dari

asimtomatik menjadi simtomatik. Gagal jantung yang dialami pasien pada awalnya

merupakan gagal jantung kongestif (CHF) yang gejalanya dirasakan semakin memberat sejak

1 bulan lalu. Namun, seiring berjalannya waktu, heart failure yang dialami pasien kunjung

memburuk sehingga pada akhirnya pasien jatuh pada keadaan Acute Decompensated Heart

Failure (ADHF) yang membuat pasien datang ke RS.1

Pasien didiagnosis dengan ADHF wet warm. Hal ini ditentukan dengan melihat

adanya dua kriteria major yaitu:

- volume overload (wet vs dry) yang menunjukkan peningkatan tekanan LV.

- Penurunan cardiac output dengan penurunan perfusi (cold vs warm extremities)

Karena pasien menunjukkn tanda-tanda volume overload (edema, ronki paru, dan distensi

vena jugularis) dan perfusinya baik (ekstremitas hangat), pasien digolongkan ke ADHF wet

and warm.2

14

Pasien diberikan tatalaksana:

1. Captopril 3 x 6,25mg (ACE Inhibitor) bekerja dengan menurunan bradikinin sehingga

menurunkan resistensi perifer dan menyebabkan natriuresis.

2. Lasix drip 10mg/jam (Diuretik) diberikan pada pasien ADHF dengan gejala retensi

cairan. Diuretik meningkatkan ekskresi cairan sodium klorida, dan ion-ion lainnya

sehingga menurunkan volume plasma, cairan ekstraselular, total cairan tubuh dan

menurunkan tekanan ventrikel, kongesti perifer, dan edema paru melalui peningkatan

volume urin.

3. Dobutamin 3µg/kg /menit merupakan agen inotropik positif yang bekerja dengan

menstimulasi reseptor β1 dan β2. Pada pasien ini, dobutamin diharapkan meningkatan

aliran darah ke ginjal sehingga meningkatkan diuresis.

4. Infus Cairan 1500cc/24jam

5. Diet Jantung II 1800kkcal/24jam

Prognosis:

- Ad vitam: malam

- Ad functionam: malam

- Ad sanationam: malam

15

Referensi

1. Bonow RO, Mann DL, FACC, Zipes DP, Libby P. Braunwald’s Heart Disease: A

Textbook of Cardiovascularr Medicine. 9th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2012.

2. Lilly LS. Patophysiology of Heart Disease. 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams

& Wilkins; 2011.

3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, et al. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. 5th Ed. Jakarta: InternaPublishing; 2009.

4. Guyton AC. Guyton & Hall: Textbook of Medical Physiology. 11th Ed. Philadelphia:

Saunders Elsevier; 2008.

5. Harrison TR, Resnick WR, Wintrobe MM, Thorn GW, Adams RD, Beeson PB, et al.

Harrison’s Principle of Internal Medicine. 17th ed. New York: McGraw-Hill; 2008.

16