Presentacion_Segundo_TDAH

8/3/2019 Presentacion_Segundo_TDAH

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JORNADAS SOBRE DIAGNSTICO EINTERVENCIN DEL TRASTORNO DE

DFICIT DE ATENCIN CON/SIN

HIPERACTIVDAD

SAN SEBASTIAN3 y 4 DE NOVIEMBRE DE 2006


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FUNDAMENTOS FISIOPATOLGICOS.ESTUDIOS NEURODIAGNSTICOS

Dr. S. RamrezDEPARTAMENTO DENEUROFISIOLOGA CLNICA

G. H. QUIRN. DONOSTIA


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INTRODUCCIN

El trastorno de dficit de atencin conhiperactividad, TDAH, es actualmente uno delos ms frecuentes diagnsticos en

Neuropsiquiatra Infantil y tambin uno de losms profundamente estudiados. Sin embargo,es tambin uno de los que ms discusionesgeneran.


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INTRODUCCIN

Prevalencia: 3-6% (nios edad escolar)

3:1 ms frecuente en nios que en nias.

Hasta el 50% de los afectados mantienelos sntomas en la edad adulta.

Importantes repercusiones.


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ETIOLOGA ETIOPATOGENIA

FACTORESETIOLGICOS CAUSALES

BASES FISIOPATOLGICAS NEUROBIOLGICAS


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ETIOPATOGENIA

- Los avances en neurociencias han conseguido que eltrastorno sea contemplado e investigado desdeperspectivas muy amplias.

- El TDAH constituye una entidad polimorfa ymultifactorial.

- La etiopatogenia del TDAH se desconoce*

?


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ETIOPATOGENIA

Es posible que no tenga una causa nica y que se trate de la vafinal comn de varios factores que interactan.

La hiptesis ms plausible, en la actualidad, a la luz de losresultados que ofrecen los numerosos estudios en el campo de la

neuroimagen funcional, neuropsicologa, neurofisiologa, gentica,neuroqumica . Vendra a plantear como posible origen deltrastorno, la existencia de una cierta predisposicin gentica, sobrela que actuaran factores ambientales, para producir una serie dealteraciones en el desarrollo de determinadas estructurascerebrales o sobre determinados sistemas de neurotrasmisores.

La forma en que esto sucede es todava una incgnita, pero seabren importantes expectativas para futuras investigaciones, con elobjetivo de obtener un fundamento fisiopatolgico definitivo delTDAH.


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FACTORES ETIOLGICOS

ASPECTOS GENTICOS.- ESTUDIOS FAMILIARES

- ESTUDIOS GENETICA MOLECULAR

ASPECTOS AMBIENTALES:- TXICOS

- ALT. PERINATALES

- ALT. NEUROLOGICAS: (TCE, INFECCIONES

- FACTORES PSICOSOCIALES


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ESTUDIOS GENTICOS Y FAMILIARES

HEREDABILIDAD: 0,6-0,9 (> gemelos) TDAH: Fc 1,5 veces ms elevada gemelos monocigticos que en

gemelos dicigticos. Hijos de padres con TDAH tienen un riesgo de 2-8 veces ms que

la poblacin general.

Los familiares de nios con TDAH tienen una mayor prevalencia detrastornos neuropsiquitricos : personalidad antisocial los trastornos del estado de nimo trastorno disocial trastornos obsesivo-compulsivos trastornos por ansiedad abuso de sustancias

Estudios de adopcin: la incidencia de patrones psicopatolgicos esclaramente superior en los padres biolgicos que en los adoptivos.


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ESTUDIOS GENTICOS Y FAMILIARES

Efecto umbral propio del sexo: la transmisin familiar hamostrado diferente penetrancia en relacin con el sexo. (Popper yWest)

una menor penetrancia para la expresin clnica en nias.

diferencias del estilo cognitivo o de la comorbilidad.

diferencias de la propia sintomatologa del TDAH.

diferencias etiolgicas

PATRN POLIGNICO


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ESTUDIOS GENTICA MOLECULAR

GENES RELACIONADOS CON LA TRANSMISINDOPAMINRGICA: DAT1: gen para el transportador de la dopamina (cromosoma

5p15.3)

*DRD4: gen para el receptor de la dopamina (cromosoma11p15.5)

*(Esta teora explicara desde el punto de vista teraputico el beneficio de estospacientes con agonistas dopaminrgicos como los estimulantes. Por otro lado, desdeun punto de vista diagnstico y neurorradiolgico justificara claramente lasdiferencias observadas entre los nios con TDAH y la poblacin general. As, los

estudios funcionales (SPECT, PET,...) ponen de manifiesto una actividad reducida delas vas frontoestriatales, ricas en terminaciones dopaminrgicas.)

*(inconvenientes: la asociacin de estos genotipos con el TDAH no es muy marcada,e indicaran que la presencia de estas alteraciones no son condicin necesaria nisuficiente para la aparicin del trastorno)


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ESTUDIOS GENTICA MOLECULAR

Otras teoras genticas: Alelos en el complejo principal de histocompatibilidad (el alelo nulo del

gen C4B y el alelo beta-1 del gen DR), relacionados con la formacinde sustancias inmunolgicas que se han identificado en el paciente conTDAH con una frecuencia 8 veces mayor que en la poblacin sana.(Odell et al)

*Resistencia generalizada a la hormona tiroidea. (Mutacin autosmicadominante del receptor humano para la hormona, localizado en elcromosoma 3. (Zametkin et al)

*Se propone como explicacin etiopatognica la asociacin a alteraciones cerebrales

acontecidas durante el neurodesarrollo fetal en estos nios. Esta teora se apoyaadems en la presencia de alteraciones del lbulo temporal o de la cisura de Silvioen pacientes con resistencia a la hormona tiroidea. Sin embargo, la prevalencia deesta patologa es tan baja, que escasamente puede justificar el propio TDAH, y anmenos la sistematizacin de estudios de resistencia a la hormona en esta poblacin.


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FACTORES AMBIENTALES*

Alteraciones neurolgicas: que afecten a las vas frontoestriatales puede justificaruna situacin clnica similar. (La alteracin de base infecciosa, traumtica oisqumico-hemorrgica de las vas dopaminrgicas, especialmente de los lbulosfrontales, se han asociado histricamente al TDAH. )

TCE severos Lesiones pre o perinatales pueden lesionar selectivamente las neuronas de las

vas frontoestriatales. Esta circunstancia puede justificar la presencia dehiperactividad y dficit de atencin en pretrminos, nios con antecedente de

anoxia o con bajo peso al nacer. La exposicin mantenida toxinas cerebrales como el tabaco, el alcohol o la cocanapueden favorecer, e incluso justificar, la sintomatologa a estudio.

Exposicin pre o postnatal al plomo. Desnutricin: (mayor prevalencia de TDAH en nios con desnutricin grave durante

los primeros meses de vida) trastornos neuropsiquitricos autoinmunes asociados con infecciones

estreptoccicas, (nuevas hiptesis que relacionan al TDAH con bases

autoinmunolgicas relacionadas con los estreptococos (PANDAS). Alt. psicosociales, (moduladores).

*Ninguna de estas causas por si sola parece ser suficiente ni necesaria para explicarla mayora de los casos de TDAH.


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ENDOFENOTIPOS

Uno de los principales problemas para el estudio cientfico delTDAH es la inmensa variabilidad dentro de los diferentes fenotiposdescritos, (dificulta la comparacin de resultados entre diferentesestudios).

Basndose en las evidencias mostradas por los diversos estudiosgenticos, neuroanatmicos, neuropsicolgicos y neurofisiolgicos,se ha planteado la existencia de tres modelos de endofenotipos.(Castellanos et al). Incapacidad parainhibir respuestas, (hiperactividad).

Alteracin del adecuado procesamiento temporal, (dficit en lacorrecta estimacin del tiempo, organizacin y rapidez de respuestas, ydficit en la conciencia fonolgica)

Alteracin en la memoria de trabajo, (trastornos en funcionesejecutivas y atencin selectiva)


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FISIOPATOLOGIA

Una vez descritas las diferentes causas que se han relacionado con elTDAH y sus diferentes endofenotipos, revisaremos cuales son los posiblesmecanismos involucrados en su etiopatogenia mediante los hallazgosproporcionados por diferentes estudios desde distintas disciplinas de laneurociencia.

- ESTUDIOS NEUROPSICOLGICOS

- ESTUDIOS NEUROANATMICOS Y NEUROFUNCIONALES

- ESTUDIOS NEUROQUMICOS

- ESTUDIOS NEUROFISIOLGICOS


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ESTUDIOS NEUROPSICOLGICOS

Todos los estudios cognitivos han relacionado las caractersticas clnicasde nios hiperactivos con la presencia de: Autocontrol deficitario.

Dificultades en la codificacin de la informacin. Funciones corticales pobres en el mbito ejecutivo. Otras alteraciones en la esfera cognitiva, (organizacin, lenguaje,

ejecucin de tareas de forma simultnea, traduccin y memorizacin dela informacin recibida

DEFECTO DE LAS FUNCIONES CORTICALES*

*Algunos autores creen que se trata de una expresin clnica ms que una baseetiopatognica, aunque indudablemente justifica una sintomatologa propia delTDAH.


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NEUROANATOMA

DISMINUCION DEL VOLUMEN CEREBRAL TOTAL ( 10% respecto a lapoblacin general)

CORTEZA PREFRONTAL, (prdida o inversin de la asimetra en TDAH) funcionamientoejecutivo capacidad inhibitoria planteamientocomportamental atencin selectiva organizacinde la informacinpara la resolucin de problemas

GANGLIOS BASALES (cuerpo estriado ( ncleo caudado ,putamen y accumbens) CUERPO CALLOSO (rostrum y splenium del cuerpo calloso) CEREBELO. (disminucin del volumen del vermis cerebeloso, (lbulo inferoposterior)

Algunos de estos fenmenos no son constantes. En otras ocasiones se relacionan con laintensidad sintomtica, la distribucin por sexos de los pacientes o la respuesta teraputica aestimulantes.

No son del todo exclusivos del TDAH, habindose encontrado resultados similares (con menorintensidad generalmente) en nios con dificultades del aprendizaje, especialmente en el rea dellenguaje, o con tics crnicos.Sin embargo, la mayora de estos estudios confirman la relacin del sistema frontoestriado en lapatogenia del TDAH, sugiriendo la existencia de un patrn inmaduro, que afecta principalmente alcortex prefrontal dorsolateral y a los ncleos caudado y plido del hemisferio derecho.


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ESTUDIOS NEUROFUNCIONALES

PET (Tomografa de Emisin dePositrones)

SPECT (Tomografa de Emisin de Fotnnico)

RMNf(Resonancia Magntica Funcional)

Estos exmenes han evidenciado medianteestudios de flujo sanguneo cerebral ometabolismo de la glucosa, una hipoperfusin o

hipofuncin de las regiones prefrontales y lasestructuras estriadas que mejora con laadministracin de metilfenidato.RNM funcional muestra una menor actividad deestas regiones durante la ejecucin de tareascognitivas y atencionales que tambin mejora conlos psicoestimulantes

Estudios mediante RNM funcional en pacientes conTDAH vs sanos, con/sin tratamiento estimulante.


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ESTUDIOS NEUROQUMICOS

HIPOTESIS DOPAMINERGICA

HIPTESIS NORADRENRGICA

HIPTESIS SEROTONINRGICA

HIPTESIS DE MLTIPLESNEUROTRANSMISORES

*(Busqueda de anormalidades bioqumicas especificas en TDAH)


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HIPOTESIS DOPAMINRGICA

A FAVOR:- La lesin en animales de experimentacion, del ncleo caudado y el eje caudado-frontal, asocia la presencia de hipercinesia, dficit de atencin y otros dficit corticales.La lesin de los sistemas dopaminrgicos en ratas ha revelado la presencia posteriorde hiperactividad motora y dficit de aprendizaje que mejoran con psicoestimulantes.-El tratamiento ms efectivo en el TDAH sigue siendo el psicoestimulante, cuyosefectos dopaminrgicos han sido numerosas veces constatados. Del mismo modo, el

bloqueo de los receptores de la dopamina anula los efectos teraputicos de estamedicacin.- Los estudios neurorradiolgicos funcionales revelan alteraciones en las vasdopaminrgicas que se corrigen con el metilfenidato.- La lesin traumtica o infecciosa de las vas dopaminrgicas asocia unasintomatologa similar al TDAH.- Los estudios genticos han demostrado la presencia de alteraciones en losreceptores o transportadores de la dopamina a nivel cerebral.

EN CONTRA:1. No todos los agonistas dopaminrgicos son tiles en estos pacientes.2. En un porcentaje menor de pacientes, los psicoestimulantes asocian reaccionesdisfricas.3. Los bloqueadores de los receptores dopaminrgicos pueden tener efectos deseablesen algunos casos.4. Los estudios analticos de la dopamina y sus metabolitos son contradictorios hasta la

fecha.


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HIPOTESIS NORADRENRGICA

- Los psicoestimulantes activan tambin vas noradrenrgicas.

- En nios con TDAH se ha encontrado unos niveles ms bajos de MHPG(metoxihidroxifenilglicol), un metabolito central de la noradrenalina, que ennios sanos. (trastorno del metabolismo central de la noradrenalina?)

- La eficacia de agonistas directos alfa-adrenrgicos (clonidina y guanfacina)ha sido referida en algunas ocasiones, aunque no contrastada claramente.

- Tratamientos como los antidepresivos tricclicos o los inhibidores de lamonoaminooxidasa, con efectos adrenrgicos constatados, han sido tilesen el tratamiento de pacientes con TDAH. (Sin embargo, este beneficio puedejustificarse por su efecto sobre la serotonina, la mejora en trastornos comrbidos... )

- La atomoxetina (inhibidor de la recaptacin de NA) ha obtenido resultadossimilares o superiores al metilfenidato desde el punto de vista teraputico enalgunos pacientes.


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HIPOTESIS SEROTONINRGICA

EFECTO MODULADOR DE LA SEROTONINA.

Estudio con ratones Knockout DAT-KO ( Gainetdinov et al)

los niveles de dopamina en el cuerpo estriado producen una conductahiperactiva, y podran determinar la potencia de los efectos inhibitorios de losserotoninrgicos. Funcionando, la serotonina como un modulador de lahiperactividad sin producir cambios en las concentraciones de dopamina.


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HIPTESIS DE MLTIPLESNEUROTRANSMISORES

Algunos autores defienden la posibilidad ms compleja, yposiblemente ms adecuada, de una interaccin anormal entre

varios neurotransmisores, especialmente entre los expuestos conanterioridad.

Probablemente sea la dopamina el ms involucrado, y lanoradrenalina, la serotonina, el GABA... acten como moduladoresclnicos.


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ESTUDIOS NEUROFISIOLGIGOS

- EEG. (Electroencefalografa)- EEG-Q (Cartografa Cerebral)

- TEC.(Tomografa Elctrica Cerebral)- POTENCIALES EVOCADOS- PETC. (Tronculares)- PEC (Cognitivos. P300)- PRAD (Potenciales Relacionados con EventosDiscretos)

- MAGNETOENCEFALOGRAFIA


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ELECTROENCEFALOGRAMA CUANTIFICADO.CARTOGRAFIA CEREBRAL

Lentificacin de la actividad cortical. Estudio devalidacin del uso de la CC en TDAH. el ndice de ritmos Theta/beta se relaciona fuertemente con laedad y el diagnstico de TDAH

alta tasa de certeza en la clasificacin de los sujetos, ( valor

predictivo positivo del 99,9%)

Monastra et al. Assessing attention deficit hyperactivity disorder via quantitaiveelectroencephalography: An initial validation study. Neuropsychology 1999.


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POTENCIALES NEUROCOGNITIVOSAlteraciones en la amplitud y latencia de la onda P300 en TDAH, (refleja la alteracin en lospatrones de alerta central y una menor reactividad a la estimulacin).Las caractersticas de la latencia y amplitud de estas respuestas se relacionan con lasintomatologa del paciente.El tratamiento con metilfenidato se ha asociado a cambio o normalizacin de los hallazgosdescritos

TOMOGRAFA ELECTRICA CEREBRAL- Generadores internos. Solucin del problema inverso (posibilidad mediante complejos procesosmatemticos, de obtener una solucin nica para cualquier configuracin de actividad elctrica omagntica recogida en el scalp)- Mayor resolucin espacial (cartografa cerebral tridimensional)

MAGNETOENCEFALOGRFIA(permite registrar los campos magnticos generados por los flujos de corriente elctrica

intracelular a travs de las dendritas de las neuronas piramidales)- Excelente resolucin temporo-espacial.- Teora frontoestriatal. (Etchepareborda et al. Rev Neurol 2004)

PRADDemostracin del dficit ejecutivo y cognitivo primario (alteraciones en el procesamiento de lainformacin). Los nios TDAH muestran dificultades para filtrar la informacin relevante.


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CONCLUSIONES

En base a todos los datos aportados por los diferentes estudios en todosestos campos .Se ha postulado como posible sustrato neurobiolgico delTDAH, la existencia de una disfuncin en los circuitos frontoestriatales.(hiptesis frontoestriatal)Estos circuitos se consideran, a su vez, parte esencial del sustrato

neurofisiolgico de las funciones ejecutivas. Por tanto, parece claro que eldficit cognitivo central de este trastorno es una disfuncinejecutiva.(Integracin temporal, memoria de trabajo e inhibicin)

Otras hiptesis:Disfuncin atencional (hiptesis cortical posterior) (posible relacin conla capacidad atencional y dficit en la atencin selectiva. Se plantea comouno de las alteraciones cognitivas primarias del subtipo predominantementeinatento del TDAH)


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NEURODIAGNSTICO

ESTUDIOS NEUROFISIOLGICOS EN ELDIAGNSTICO DEL TDAH


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ESTUDIOS NEUROFISIOLGICOS

- EEG. (Electroencefalografa)

- EEG-Q. (Cartografa Cerebral)

- TEC.(Tomografa Elctrica Cerebral)- POTENCIALES EVOCADOS

- PETC. (Tronculares)

- PEC. (Cognitivos. P300*)

- ESTUDIOS POLISOMNOGRFICOS (PSG)


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Excelente resolucin temporal. No son invasivos. Inocuos. Relativamente baratos.

Potencialmente cuantitativos y reproducibles. Rpidos y fciles de realizar.

REPRESENTAN UNA PARTE IMPORTANTE DE LA EVALUACINCLNICA DE LOS NIOS CON TDAH

ACTIVIDAD BIOELECTRICA CEREBRAL (EEG, CC, TEC Y PSG)- SOPORTE DIAGNSTICO- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL- MONITORIZACION (CC, TEC Y PEC)- PREDICCION RESPUESTA TTO (CC, TEC Y PEC)


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ELECTROENCEFALOGRAMA.(EEG)

Consiste en el registro de la actividad bioelctrica cerebral a partir deelectrodos dispuestos en el cuero cabelludo.

Se evala:- Ritmo frecuencia

- Amplitud

- Simetra

- Morfologa

- Organizacin temporo-espacial- Reactividad a estmulos


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ELECTROENCEFALOGRAMA.(EEG)

- Valoracin de la actividad elctrica cerebral.

- Diagnstico diferencial. (Existe una serie de patologasneurolgicas que pueden cursar con falta de atencin ycomportamiento hiperactivo). Sndromes epilpticos:

- crisis de ausencias infantiles.

- status elctricos durante el sueo* (punta-onda continua).

*(PSGn)


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ELECTROENCEFALOGRAMA CUANTIFICADO.(Q-EEG)CARTOGRAFA CEREBRAL

Se fundamenta en el anlisis de la actividad de base electroencefalogrfica, para cada una de lasreas cerebrales, cuantificando la energa que corresponde a cada una de las bandas defrecuencia que forman el EEG. Su representacin grafica conforma la cartografa cerebral.

Es una tcnica de neuroimagen cerebral dinmica que permite valoraciones funcionales delesiones cerebrales y de zonas no lesionadas con funcionalismo anmalo. As mismo, permite elestudio de los cambios de la actividad cerebral en diferentes situaciones psicofsicas o antedistintos estmulos o tareas cognitivas.Adems, la cartografa cerebral, puede poner de manifiesto cambios funcionales sobre el patrnnormal y valorar la evolucin de los mismos a lo largo del tiempo, lo que es muy interesantedesde el punto de vista diagnstico, pronstico y de tratamiento en diferentes enfermedades.

Indicaciones:

- Valoracin funcional cuantificada de una lesin objetivada por tcnicas de neuroimagenestructural, y su evolucin.- Valoracin de reas no lesionadas y exclusivamente afectadas en su funcin.- Estudio de la dinmica electrognica puesta en marcha por las distintas funciones cognitivas- Estudio cuantificado del funcionalismo cerebral en el curso del sueo, relacin sueo-vigilia, evolucin y caractersticas de los comas yde la muerte cerebral.- Valoracin cuantificada del proceso de maduracin cerebral y sus alteraciones.- Anlisis cuantificado de la accin sobre la electrognesis (reflejo indirecto de su accin sobre el metabolismo y el flujo cerebral), tras laaplicacin de frmacoscon accin sobre el SNC.


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ELECTROENCEFALOGRAMA CUANTIFICADO.(Q-EEG)CARTOGRAFA CEREBRAL

APLICACIONES CLNICAS-TRASTORNOS NEUROMADURATIVOS: TDAH, TGID

- EPILEPSIA- DEMENCIA- TRASTORNOS DEL NIVEL DE CONCIENCIA.- ESQUIZOFRENIA- ALT. DEL ESTADO DE ANIMO, (ANSIEDAD, TOC, BIPOLAR, ATAQUES DE PNICO )- ABUSO DE TOXICOS ( ALCOHOL, CANNABIS - NEUROPSICOFARMACOLOGA- MUERTE CEREBRAL- TCE- CEFALEAS- PROCESOS DEGENERATIVOS DE SNC- TRASTORNOS METABLICOS- INFECCIONES DEL SNC


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ELECTROENCEFALOGRAMA CUANTIFICADO.(Q-EEG)CARTOGRAFA CEREBRAL.

UTILIDAD EN TDAH- DIAGNSTICO (Se ha podido discriminar nios con TDAH de controlessanos usando la CC, con una sensibilidad del 94% y una especificidad del87%)- MONITORIZAR (Con la CC podemos conocer, de forma objetiva, elestado funcional del sistema nervioso de estos pacientes y disponer de

datos cuantificados comparables que muestren su evolucin.)- Evaluar respuesta al Tto (Se ha comprobado una mejor respuestaclnica en pacientes con respuesta electroencefalogrfica) valorpredictivo* del Tto a largo plazo. (valor PRONSTICO: nios TDAH sinalteraciones EEG/CC responden mejor al Tto.)


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ELECTROENCEFALOGRAMA CUANTIFICADO.(Q-EEG)CARTOGRAFA CEREBRAL.

MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA

La AAN (Academia Americana de Neurologa) y la SANFC (Sociedad Americana de Neurofisiologia Clnica), han establecido lasrecomendaciones sobre las distintas utilidades clnicas de la CC.Otorgando para el diagnstico y evaluacin del TDAH y otros trastornosmadurativos del desarrollo.

Nuwer et al. Neurology.1997

- Clase de evidencia : II- Nivel de recomendacin: B ( recomendable basada en la evidencia

tipo II)

Evidencia proporcionada por uno o ms estudios clnicos bien diseados,( Estudios Caso-Control, Cohortes).


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CARTOGRAFA CEREBRAL


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CARTOGRAFA CEREBRAL


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CARTOGRAFA CEREBRAL


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TOMOGRAFA ELCTRICA CEREBRAL


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CARTOGRAFA CEREBRAL

CC PRE- TRATAMIENTO CON METILFENIDATO


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CARTOGRAFA CEREBRAL

CC POST- TRATAMIENTO CON METILFENIDATO


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CARTOGRAFA CEREBRAL


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CARTOGRAFA CEREBRAL


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CARTOGRAFA CEREBRAL


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CARTOGRAFA CEREBRAL


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CARTOGRAFA CEREBRAL


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CARTOGRAFA CEREBRAL


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CARTOGRAFA CEREBRAL


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CARTOGRAFA CEREBRAL


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CARTOGRAFA CEREBRAL


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ESTUDIOS POLISOMNOGRAFICOS DE SUEO. (PSGn)

Indicaciones:

- Evaluacin y diagnstico de sndromes epilpticos.- Parasomnias (pesadillas, terrores nocturnos, somniloquias, bruxismo )

- Hipersomnia (narcolepsia )

- Sndrome Piernas Inquietas

- Trastornos respiratorios durante el sueo:

Sndrome Apnea/Hipopnea del Sueo. (SAHS)


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ESTUDIOS POLISOMNOGRAFICOS DE SUEO. (PSGn)

UTILIDAD EN TDAH

- Evaluacin y diagnstico de Sndrome Piernas Inquietas (RLS) y Sndrome deMovimientos Peridicos de Extremidades.

- Evaluacin y diagnstico del Sndrome de Apnea Hipopnea de Sueo (SAHS)

pueden provocar sintomatologa de TDAH ( arousals calidad de sueo)

DIAGNSTICO DIFERENCIAL Y TTO*

- Nios con TDAH tienen mayor prevalencia de RLS.- Nios con RLS con clnica TDAH pero sin TDAH.- Nios con SAHS con clnica TDAH sin TDAH.

*(En los casos en los que se refiera una mala calidad de sueo, inquietud, movimientos durante la noche,ronquidos, eneuresis, sera muy conveniente realizar un PSGn con el fin de confirmar o descartar la presenciade estos trastornos y poder dar el tratamiento adecuado).


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CONCLUSIN

Los estudios neurofisiolgicos representan una parte muyimportante en la evaluacin de los nios con TDAH. Nos van aservir tanto para hacer una aproximacin diagnstica como paraestablecer una evaluacin adecuada del tratamiento . Y adems,conforman una herramienta de primer orden para el diagnsticodiferencial de otras alteraciones que pueden producir unasintomatologa semejante al TDAH.

Por otro lado, dadas sus caractersticas de aplicacin, sureproducibilidad y los datos que nos aportan. Los estudiosneurofisiolgicos nos ofrecen una ventana abierta al cerebro de

estos pacientes para seguir investigando sobre los fundamentos deesta patologa. Con el objetivo principal de encontrar mejores y mseficaces tratamientos, para mejorar, tambin, su calidad de vida, lade su entorno y la de sus familias.


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Muchas gracias!!!

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