Presentaciónlesion celular 2

*LESION CELULAR

*NECROSIS*Es la expresión de la muerte celular provocado por un agente nocivo , estímulos exógenos

*APOPTOSIS* Es una destrucción o

muerte celular programada provocada por ella misma ( suicidio), con el fin de autocontrolar su desarrollo y crecimiento, está desencadenada por señales celulares controladas orquestalmente.

* La apoptosis tiene una función muy importante en los organismos, pues hace posible la destrucción de las células dañadas.

*CAUSAS

*PRIVACIÓN DE OXIGENO*PRIVACIÓN DE NUTRIENTES*AGENTES QUÍMICOS*AGENTES FÍSICOS*INFECCIONES*TRASTORNOS GENÉTICOS *REACCIONES INMUNOLÓGICAS

*LESION Y NECROSIS

LA RESPUESTA CELULAR FRENTE A LOS ESTÍMULOS NOCIVOS DE PENDE DE: *Tipo de lesión*Duración*GravedadLA CONSECUENCIA DE LA LESIÓNCapacidad de adaptación

*LESION Y NECROSIS

Sistemas mas vulnerables:*Mantenimiento de la integridad celular*Respiración aerobia*Síntesis de proteína*Preservación de la integridad del aparato

genético

*Mecanismos bioquímicos

generales

ataque de la hipoxia a la respiración aerobia

mitocondrial

Reducción actividad bomba sodio/ potasio

glucolisis (ph)Disminución síntesis proteica

perdida de fosfolípidos

daño del citoesqueletofragmento de

lípidossalida del

citocromo CRadicales libres

Lesión durante la isquemia/hipoxia

ATP

Fosforilacion

oxidativa

Aumento de captación calcio

citosol

VIAVía del

piruvato

Sin O2

Acido láctico lactato

Liberación de

hidrogeniones

PH acido

Entra agua sodio y sale

potasioTumefacción e hinchazón celular RE

Fosfolipasaproteasa

deposito de lípidos

ACTIVACION DE ENZIMAS

LISOSOSMALES

LESION MEMBRANA

Salida de enzimas CK

DHL TROPONINA

* Lesión durante la isquemia/hipoxia

* Lesión durante la isquemia/hipoxia

*Lesión irreversible

*Marcadores ( transaminasa- deshidrogenasa láctica- creatina cinasa.*troponinas

* De que depende la lesión irreversible ?

*Incapacidad de revertir la función mitocondrial*Aparición de trastornos profusos de la

función de las membranas 1. Disfunción mitocondrial aumenta Calcio2. Perdida de los fosfolípidos3. Alteraciones del citoesqueleto4. Radicales libres5. Fragmento de lípidos6. Perdida de aminoácidos

*NECROSIS

*MAS FRECUENTE ES LA NECROSIS POR CUAGULACION

*CARACTERIZADA POR:1. Desnaturalización de proteínas

citoplasmáticas2. Fragmentación de organelas.3. Hinchazón y tumefacción celularAutolisis –heterólisis.

*APOPTOSIS

APOTOSISPunto final de una

cascada dependiente de

energía

FUNCIONES

1.VÍA DE SEÑALIZACIÓN

1. Durante el desarrollo ( embriogénesis)2. Mecanismo homeostático para mantenimiento de las poblaciones celulares.

3. Mecanismo de defensa en reacciones inmunitarias.4. Lesiones por agentes lesivos

5. Por envejecimiento.

2. CONTROL DE INTEGRACIÓN

3. FASE DE EJECUCIÓN

4. ELIMINACION DE CELULAS MUERTAS FOSFOTIDILSERINA

señales se pueden

generar en la membrana o dentro de la

célula

• Factor de crecimiento• Factor de necrosis

tumoral

Proteínas especifica para el mecanismo de

ejecución

Legadores FAS –FAS para destrucción de células por

linfocitos T citotoxicos

PROTEINA Bcl2 permeabilidad mitocondrial

Cascada proteolítica

CASPASA con capacidad de

fragmentación de acido aspártico

Fragmentación del

citoesqueleto y matriz nuclear

Fagocitosis en ausencia de inflamación

*Respuesta inflamatoria

aguda

TEJIDO CONJUNTIVO VASCULARIZADO

PLASMA

CELULAS CIRCULARES

VASSOS SANGUINEO

S

MATRIZ EXTRACELULA

R

CONSTITUYENTES DEL TEJIDO CONJUNTIVO

NeutrófilosMonocitosEosinofilosLinfocitosLeucocitosPlaquetas eritrocitos

Proteínas liquido

Proteínas fibrilares

(colágeno -elastina)

Glucoproteínas

adhesion

ExtracelularMastocitos Fibroblastos macrófagos

HISTAMINA*MASTOCITOS*Vasodilatador de

arteriolas y vénulas. (vasoconstrictor en arterias de mayor calibre)

*Aumenta la permeabilidad capilar

*RECEPTORES H1

SEROTONINA*PLAQUETAS*Se estimulan tras la

agregación plaquetaria en contacto con el colágeno, la trombina y complejos antígeno- anticuerpo

AGENTE

LESIVO

RESPUESTA QUIMICA CELULAS

ACTIVADORAS

LEUCOCITOS

RESPUESTA VASCULAR

VASOCONSTRICCION TRANSITORIA

VASODILATACION

AUMENTO DEL FLUJO

SANGUINEO

El liquido dentro del vaso disminuye

Aumenta la viscosidad de la sangre

Hematíes- estasis

ENROJECIMIENTO

CALOR

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD

CAPILARSalida

de liquido y proteína

Dism P. Osmótica

Aum P Hídrica

EdemaTransud

ado

Formación de

coagulo

diapédesis

Fagocitan patógenos

tejido necrótico

SISTEMA DEL COMPLEMENTO

Prod

ucto

s ba

cter

iano

s

QUIMIOTAXIS

EXTRAVASACION/DIAPEDISIS

En la luz vascular:1. Marginación2. Rodamiento

3. adhesión

DIAPEDESIS 4. trasmigración del

epitelio vascular

*Oxido Nítrico*Factor liberado por

las células endoteliales*vasodilatador

*Acción : relajación del musculo liso de la pared vascular

Constituyentes lisosomales

*MASTOCITOS NEUTROFILOS

* GRANULOS*Colagenasa proteasa,

histamina, fosfatasa alcalina.

*Hidrolasas acidas

Radicales libres* Se generan del sistema

oxidativo

* Lesión de células endoteliales* Inactivación de la

antiproteasa.*DAÑO AL HUESPED

*PROTEASAS PLASMATICA

*

ACTIVACION

COLAGENO ENDOTELIO

PLAQUETA

FACTOR XII

CASCADACININAS CASCADA

CUAGULACION

SISTEMA FIBRINOLITICO

PLASMINOGENO PLASMINA

CASCADA DEL COMPLEMENTO

MAC

QUIMIOTAXIS OPSONIZACION AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR

C3a C5a

fragmentación

quimiotaxis

fagocitosis

*Metabolitos del acido

araquidonico

*La membrana se remodela generando mediadores EICOSANOIDES

estimulo

PROSTAGLANDINAS TROMBOXANOS

*Evolución de la inflamación

Aguda

1. Resolución completa2. Formación de absceso 3. Curación mediante sustitución por tejido

conjuntivo ( fibrosis)4. Inflamación Crónica.

*https://www.youtube.co

m/watch?v=rQv1VbiSQjg

*INFLAMACION CRONICA

*Una inflamación prolongada ( semanas-meses) donde se pueden observar signos de inflamación activa, destrucción celular e intentos de curación.

INFLAMCION CRONICA

INFECCION PERSISTENTE POR

ALGUNOS MICROORGANISM

OSAUTOINMUNIDAD los antígenos

propios producen reacción

exposición prolongada a agentes

potencialmente tóxicos

endógenos- exógenos

*Características histológicas

*Infiltración por células mononucleares*Destrucción tisular

inducida principalmente por células inflamatorias*Intento de reparación

´por sustitución de tejido conjuntivo del tejido lesionado, proliferación de pequeños vasos y fibrosis.

la inflamación crónica esta caracterizada por:

Linfocito T

linfocinas

SEÑAL DE ACTIVACIO

NCITOCINAS

MONOCITOMACROFAGO

ACTIVADO

Persiste la acumulació

n de macrófagos

Reclutamiento continuo de monocitos procedente de la circulaciónProliferación local de macrófagos

Inmovilización local de macrófagos

Liberación de

mediadores

EnzimasElastina

ColágenasHidrolasa acidas

Lipasas fosfatasasFactores de coagulaciónFactores de crecimiento

Poderosos contra los

invasores pero también realizan

destrucción tisular

Persiste el agente

*videoInflamación crónica granulomatosa