Trastornos funcionales 16:00-16:20 Constipación………………………………………………………….Dr. Federico Peláez 16:20-16:40 Manejo actual del síndrome de intestino irritable….Dr. Julio Zuleta 16:40-17:00 Gases……………………………………………………………………..Dr. William Valencia 17:00-17:20 Rehabilitación piso pélvico…………………………………… .Fis. Cindy Meneses DR. JORGE LUIS DUQUE Gastroenterólogo- Universidad de Antioquia PRESIDENTE
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Presentación de PowerPoint · Hirschsprung. Falta de normalización. Útil para establecer diagnósticos de enfermedad de Hirschsprung, trastornos de la evacuación ,e hiposensibilidad
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Trastornos funcionales
16:00-16:20 Constipación………………………………………………………….Dr. Federico Peláez 16:20-16:40 Manejo actual del síndrome de intestino irritable….Dr. Julio Zuleta 16:40-17:00 Gases……………………………………………………………………..Dr. William Valencia17:00-17:20 Rehabilitación piso pélvico…………………………………… .Fis. Cindy Meneses
DR. JORGE LUIS DUQUEGastroenterólogo- Universidad de Antioquia
PRESIDENTE
Constipación
Dr. Federico Peláez Gastroenterólogo Medellín, Colombia
“La constipación puede serdebida a una enfermedad lacual debe de ser diagnosticadaya que es un síntoma y no unaenfermedad.”
Siempre descartar patología orgánica.
Constipación = Estreñimiento
Síntoma Subjetivo
OMGE 2012.
Constipación
ØProblema crónico de muchos pacientesØPersonas Edad – Problema sanitario
importanteØConstipación crónica:vMotivo frecuente de consultavGenera molestiasvNo amenaza la vidavNo debilita al individuo
“ El cáncer de colon puede manifestarse por constipación, pero el estreñimiento no aumenta su riesgo”
OMGE 2012.
Constipación
“ Alto % - Sin causa orgánica demostrable o
secundaria”
“Funcional”
OMGE 2012.
Trastorno caracterizado por una dificultadpersistente para defecar o sensación dedefecación aparentemente incompleta y/omovimientos intestinales infrecuentes (cada3–4 días) o con menor frecuencia, enausencia de síntomas de alarma o causaorgánica o secundaria demostrable.
Constipación funcional
Constipación
OMGE 2012.
ØMas común en mujeres relación 2: 1ØAumenta con los añosØCompromete entre el 20% - 50% de la población
añosaØOccidente: prevalencia: 1 a 20%ØUSA: 2,7 millones de consultas al año (18%
Población general)Ø Incidencia general: en aumento
* Multifactorial
Incidencia
Constipación
OMGE 2012.
Ø Trastorno del transitoØ Trastorno de la evacuación
“ Difieren y superponen”Ø Trastorno del transito: surgir secundariamente a trastornos de
la evacuaciónØ Trastornos de la evacuación en ocasiones presentarse
después de un trastorno de transitoØ % alto- No causa detectable
“Funcional”Ø Colon perezoso : constipación por T-C-L o Inercia colonicaØ Dificultad defecar: T-E > pujo prolongado
“ Disfunción Piso Pélvico”“Frecuente Mixtos”
Fisiopatología
Constipación
OMGE 2012.
FisiopatologíaConstipación
Funcional
Subtipo FisiopatológicoCaracterística principal, en ausencia de
síntomas de alarma o causas secundarias
1. Estreñimiento por transito lento (CTL):• Inercia Colonica• Hiperreactividad colónica
Transito lento de las heces por el colonpor:• Disminución de la actividad colónica• Aumento, o descoordinación de la
actividad colonica2. Trastorno de la evacuación • El transito colónico puede ser normal o
prolongado pero hay una evacuacióninadecuada o difícil de las heces delrecto
3. Síndrome de intestino Irritable (SII) conpredominio del estreñimiento
ØEstreñimiento pasajero”Se presenta en cualquier individuo en quien se interrumpen sus hábitos cotidianos o normales”vViajesvCambios en la dietavToma de algunos medicamentosvEstrés o trauma emocional
Causas
“Característicamente regresa al corregir el hábito o factor desencadenante”
Constipación
OMGE 2012.
Ø Estreñimiento funcional:• Cambios en la dieta• Cambios en la actividad física• Cambios en el estilo de vida• Disfunciones motoras primariasvMiopatíasv Neuropatía colonica
Ø Secundario a un trastorno de la evacuaciónØ Trastorno evacuación à Puede asociarse a una contracción
paradójica o espasmo involuntario del esfínter anal, lo quepuede responder a un trastorno adquirido del comportamientodefecatorio en un 75% de los pacientes.
Constipación
OMGE 2012.
Causas
ØEjercicio físicoØDieta rica en fruta
Factores protectores
Constipación
OMGE 2012.
Ø Envejecimiento (pero el estreñimiento no es una consecuencia fisiológica del envejecimiento normal)
Ø DepresiónØ InactividadØ Baja ingesta calóricaØ Bajos ingresos y bajo nivel educativoØ Cantidad de medicación que reciba (independientemente de
los perfiles de efectos adversos)Ø Abuso físico y sexualØ Sexo femenino - las mujeres relatan una mayor incidencia de
Ø Dietéticos• Dietas• Depleción de líquidos• Poca fibra• Anorexia, demencia,
depresiónØ Misceláneas
• Enfermedad cardiaca• Enfermedad articular
degenerativa • Inmovilidad
ConstipaciónPosibles causas y condiciones asociadas a la constipación
OMGE 2012.
Ø Medicamentos de receta• Antidepresivos• Antiepilépticos• Antihistamínicos• Medicación antiparkinsoniana• Antipsicóticos• Antiespasmódicos• Bloqueadores de los canales de
Factores que aumentan el riesgo de estreñimientoØ Auto medicación
• Antiácidos (que contenganaluminio, calcio)
• Agentes antidiarreicos• Suplementos de calcio y
de hierro• Agentes anti inflamatorios
no esteroides
Constipación
OMGE 2012.
La historia clínica y el examen físico deben enfocarse hacia las posibles condiciones causales y síntomas de
alarma.
Diagnostico
“Ambos deben ser completos y minuciosos”
Constipación
OMGE 2012.
Ø Precisar el momento del inicio y duración de laconstipación
Ø Descripción de los síntomas:vDistención abdominal, dolor, malestar.vNaturaleza de las deposicionesvMovimientos intestinalesvEsfuerzo defecatorio prolongado/excesivovDefecación insatisfactoria.
DiagnosticoHistoria clínica
(Completa)
Constipación
OMGE 2012.
Ø Uso de laxantes pasado y actualFrecuencia y dosificación
Ø Uso de otros medicamentosØ Síndrome de dolor crónicoØ Enfermedades NeurológicasØ Trastornos EndocrinosØ Trastornos PsiquiátricosØ Trastornos MotoresØ Cirugías recientes y antiguasØ Estilo de vidav Actividad físicav Fibra en la dietav Ingesta de líquidos
DiagnosticoHistoria clínica
Constipación
OMGE 2012.
Ø Evaluación neurológicaØ Presencia de distención o masas abdominalesØ Inspección anorectal:v Impactación fecalvEstenosis, prolapso rectal, rectocele, hipertonía, fisuras,
dolor.vActividad paradójica o no relajante del musculo
puborectalvTumoración rectal
DiagnosticoExamen físico (completo)
“ Tacto rectal – siempre!! “
Constipación
OMGE 2012.
Criterios generales• Presencia durante por lo menos 3 meses durante un periodo de 6
meses• Por lo menos una de cuatro defecaciones cumplen con criterios
específicos• Criterios insuficientes para síndrome de intestino irritable (SII)• No hay deposiciones, o deposiciones rara vez disminuidas de
consistencia
Diagnostico.Criterios diagnósticos para el Estreñimiento Funcional.
Roma III
Criterios específicos: dos o más presentes• Esfuerzo para defecar• Materias fecales grumosas o duras• Sensación de evacuación incompleta• Sensación de bloqueo u obstrucción anorrectal• El individuo recurre a maniobras manuales o digitales para facilitar la
defecación
Constipación
OMGE 2012.
DiagnosticoConsistencia de las deposiciones
“Considerado - Mejor indicador del transito colonico que la misma
frecuencia defecatoria”
Escala de Bristol
Los tipos 1 y 2 indican estreñimiento; 3 y 4son heces ideales, especialmente el 4, yaque son los mas fáciles de defecar; lostipos 5, 6 y 7 tienden hacia diarrea.
Scandinavian Journal of Gastro enterology 1997; 39: 920 - 4.
Constipación
DiagnosticoSíntomas o Situaciones de Alarma
• Cambio de calibre de las heces• Heces hem positivas• Anemia ferropénica• Síntomas obstructivos• Pacientes mayores de 50 años no sometidos
a tamizaje previo para cáncer de colon• Estreñimiento de reciente instalación• Sangrado rectal• Prolapso rectal• Adelgazamiento
Examen recomendado: colonoscopia
Constipación
OMGE 2012.
DiagnosticoExámenes de laboratorio
• Hemograma completo• P.C.R• Pruebas de función tiroidea• Calcemia (sangre)• Glicemia - Hemoglobina Glicolisada• Coprológico• Sangre oculta en materia fecal
“Solo en aquellos pacientes con estreñimiento crónico severo o síntomas de alarma”
Constipación
OMGE 2012.
• Colonoscopia.• Rectosigmoidoscopia.• Colon por enema.• Tránsito colonico con marcadores.• Defecografía por resonancia magnética.• Manometría rectal.• Expulsión de balón
Constipación
“Solo en aquellos pacientes con estreñimiento crónico severo o síntomas de alarma”
OMGE 2012.
DiagnosticoExámenes diagnosticos
Diagnostico Exámenes diagnósticosØ RectosigmoidoscopiavMenor de 50 añosv Rectorragiav Signos de alarma (-)
Ø Colonoscopia: vMayor de 50 añosv Signos de alarma (+)v Sangre oculta en materia fecal (+)
Ø Colon x enema ( Complemento)v Define si hay redundancia o megacolonv Posibilita una visualización completa en caso de estenosis
Ø Transito de colon con Marcadoresv Sospecha de T.C.L o Inercia colónica.v Evalúa a los 5 días + 20% de marcadores (+)v Retención – recto – disfunción Piso Pélvico
Ø Expulsión de balón Rectal v No expulsión – Trastorno del Piso Pélvicov Reflejo anal inhibitorio ausente ante la distención rectal con
balón en Megacolon AganglionarØ Defecografía por Resonancia Magnéticav Estreñimiento – Principal Indicaciónv Investigación del mecanismo de defecaciónv Evalúa: Alteraciones funcionales y anatómicas del piso pélvico
durante la defecación.
ConstipaciónDiagnostico
Exámenes diagnósticos
OMGE 2012.
Ø Defecografía por Resonancia Magnética:vPermite el Dx:
⁺ S. perine descendido.⁺ Contracción paradójica del musculo
vAyuda a definir fisioterapia ano - rectal o cirugía
ConstipaciónDiagnostico Exámenes diagnósticos
OMGE 2012.
Pruebas fisiológicas para estreñimiento crónico Fortaleza -Debilidad
Prueba Fortaleza Debilidad Comentario
Estudio de tránsito colónico con marcadores radioopacos.
Evalúa la presencia de tránsito colonico lento, normal, o rápido; barato y fácilmente disponible
Metodología inconsistente; se ha cuestionado su validez
Útil para clasificar a los pacientes según los subtipos fisiopatológicos
Manometría anorrectal Identifica trastornos de la evacuación, hiposensibilidad rectal, hipersensibilidad rectal, alteración de la complacencia, enfermedad de Hirschsprung
Falta de normalización. Útil para establecer diagnósticos de enfermedad de Hirschsprung, trastornos de la evacuación ,e hiposensibilidad o hipersensibilidad rectal
Prueba de expulsión del balón
Valoración simple y barata a la cabecera del paciente de la capacidad de expulsar heces simuladas; identifica trastornos de la evacuación.
Falta de normalización. La prueba de expulsión con un valor normal no excluye dis sinergia; debería interpretarse junto con los resultados de otros exámenes anorectales
Gastrointest Endosc Clin Nam 2009, 19: 117 - 39
Constipación
Diagnostico“ La clasificación del estreñimiento debería ser posible en base a la historia clínica completa
y un correcto y completo examen físico “Categorías de estreñimiento en base a la evaluación clínica
Tipo de Estreñimiento Hallazgos típicos
Estreñimiento de transito normal, SII en el quepredomina el estreñimiento
• Historia del paciente, nada patológico en el examen oinspección física
• Dolor y distensión• Sensación de evacuación incompleta
Estreñimiento por transito lento • Transito colónico lento• Función normal del piso pélvico
Trastorno de la evacuación • Esfuerzo defecatorio prolongado /excesivo• Defecación difícil aun con deposiciones blandas• El/la paciente aplica presión perineal/vaginal para defecar• Maniobras manuales para ayudar la defecación• Alta presión basal del esfínter (manometría anorectal)
Estreñimiento idiopático/orgánico/secundario • Efectos colaterales conocidos de medicamentos• Medicación que contribuye• Obstrucción mecánica probada - trastornos metabólicos• Exámenes de sangre anormales
Constipación
OMGE 2012.
TratamientoMedidas generales
ØCambios de estilo de vidaØEjercicio físicoØDieta rica en fibra (25gr x
día)ØLíquidos orales ( 1.5 a 2
litros de agua por día)
Constipación
OMGE 2012.
TratamientoMedidas específicas
Ø Soporte nutricional – Nutricionista.Ø Soporte psicológico.Ø Soporte terapéutico.v Suplemento de fibra.v Formadores de bolo.v Laxantes sencillos:
• Leche Magnesia• Senna• Bisacodilo
v Laxantes osmóticos: • Polietilenglicol (Peg)• Lactulosa
Constipación
v Laxantes estimulantes: • Lubiprostona• Linaclotida
v Proquinéticos: Prucalopridev Terapia de biofeedbackv Cirugía
OMGE 2012.
Ø Evitar el sedentarismo.Ø Ejercicio físico.Ø Dieta rica en fibra (2.5 gr por día)Ø Líquidos orales (1.5 a 2 litros de agua por día)
“ No ignorar el deseo de defecar, dedicándole el tiempo necesario y convirtiéndolo en un habito regular “
v Son benéficas en todas las personas ypreventivas
v En un gran % - solo con estas corrigen suestreñimiento
+ Agonista de receptores 5HT4, con altaselectividad
v Incrementa la actividad propulsora (contracciónproximal - relajación distal) del colon
(Puede utilizarse a diario de forma permanente)Ø Terapia Biofeedback:
v Programa de mejoramiento, reacondicionamiento yreeducación a nivel de la musculatura pélvica, pisopélvico.
Ø Cirugía:v “Ultimo recurso – Excepcional”
TratamientoMedidas específicas
Constipación
OMGE 2012.
PrucaloprideConstipación
Agonista selectivo de alta afinidad de los receptores 5-HT4 con actividad enteroquinetica. Promueve la motilidad gastrointestinal y la secreción de la mucosa.
Porcentaje de pacientes con 3 MIEC x Semana durante 12 Semanas
•Tack, 2009: Pru 19.5% Vs Plac 9.6%•Quigley, 2008: Pru 23.9% Vs Plac 12.1%•Camilleri, 2008: Pru 30.9% Vs Plac 12%
Prucalopride es significativamente superior al placebo en la normalización de la evacuación intestinal
MIEC Movimientos intestinales espontáneos completos
13. Tack J, Van Outryve M, Beyens G, et al. Prucalopride (Resolor) in the treatment of severe chronic constipation in patients dissatisfied with laxatives. Gut 2009;58:357-365.15. Quigley EM, Vandeplassche L, Kerstens R, et al. Clinical trial: theefficacy, impact on quality of life, and safety and tolerability of prucalopride in severe chronic constipation--a 12-week, randomized, double-blind, placebo-controlled study. Aliment Pharmacol Ther 2009;29:315-328. 21. Camilleri M, Specht GrypR, Kerstens R, Vandeplassche L. Efficacy of 12-week treatment with prucalopride (Resolor™) in patients with chronic constipation: combined results of three identical, randomized, double-blind, placebo-controlled phase III trials. Posterpresented at Digestive Disease Week (DDW) May 17-22, 2008. San Diego, California.
Desenlace primario
*p<0.01 vs placebo**p<0.001 vs placebo
PrucaloprideConstipación
Porcentaje de pacientes con un aumento de 1 MIEC x Semana
•Tack, 2009: Pru 38.1% Vs Plac 20.9%•Quigley, 2008: Pru 42.6% Vs Plac 27.5%•Camilleri, 2008: Pru 47.3% Vs Plac 25.8%
Prucalopride es superior a placebo de manera significativa y clínicamente superior en aumentar los MIEC en mas de uno por semana en pacientes con
estreñimiento crónico
MIEC Movimientos intestinales espontáneos completos
Desenlace secundario
Prucalopride tiene un rápido inicio de acción: la mediana del tiempo al primer MIE fue 2.5 horas
1 Tack J, Van Outryve M, Beyens G, et al. Prucalopride (Resolor) in the treatment of severe chronic constipation in patients dissatisfied with laxatives. Gut 2009;58:357-365. 2. Quigley EM, Vandeplassche L, Kerstens R, et al. Clinical trial: theefficacy, impact on quality of life, and safety and tolerability of prucalopride in severe chronic constipation--a 12-week, randomized, double-blind, placebo-controlled study. Aliment Pharmacol Ther 2009;29:315-328. 3 Camilleri M, Specht GrypR, Kerstens R, Vandeplassche L. Efficacy of 12-week treatment with prucalopride (Resolor™) in patients with chronic constipation: combined results of three identical, randomized, double-blind, placebo-controlled phase III trials. Posterpresented at Digestive Disease Week (DDW) May 17-22, 2008. San Diego, California.
**p<0.001 vs placebo
PrucaloprideConstipación
Porcentaje de pacientes con una mejora media de mas de un punto en la puntuación de satisfacción de Calidad de Vida en
la semana 12
•Tack, 2009: Pru 33.5% Vs Plac 16.4%•Quigley, 2008: Pru 43.5% Vs Plac 26%•Camilleri, 2008: Pru 44.9% Vs Plac 24.1%
Prucalopride mejora significativamente la calidad de vida del paciente con estreñimiento
Hasta un 45% de los pacientes tuvieron una mejoría significativa ensatisfacción de calidad de vida en el grupo de Prucalopride vs placebo.
PAC-QOL es un instrumento de autoevaluación del paciente validando la carga del estreñimiento en la vidacotidiana y el bienestar.4
Un cambio de 1 punto en la puntuación PAC-QOL representa un efecto significativo clínico.5
1. Tack J, Van Outryve M, Beyens G, et al. Prucalopride (Resolor) in the treatment of severe chronic constipation in patients dissatisfied with laxatives. Gut 2009;58:357-365. 2. Quigley EM, Vandeplassche L, Kerstens R, et al. Clinical trial: the efficacy,impact on quality of life, and safety and tolerability of prucalopride in severe chronic constipation--a 12-week, randomized, double-blind, placebo-controlled study. Aliment Pharmacol Ther 2009;29:315-328. 3. Tack JF. Pooled PAC-SYM and PAC-QOLresults from 3 identical, randomized, doubleblind, placebo-controlled phase III trials with prucalopride in patients with severe chronic constipation. Poster presented at XXIst Belgian Week of Gastroenterology 2009 4. Marquis P, De La Loge C, Dubois D,McDermott A, Chassany O. Development and validation of the Patient Assessment of Constipation Quality of Life questionnaire. Scandinavian Journal Gastroenterology 2005;40(5):540-51. 5. Dubois D, Gilet H, Viala-Danten M, Tack J. Psychometricperformance and clinical meaningfulness of the Patient Assessment of Constipation Quality of Life (PAC-QOL) questionnaire in prucalopride (RESOLOR™) trials for chronic constipation. Neurogastroenterology & Motility 2009; In press [Epub ahead ofprint].
**p<0.001 vs placebo
La mayoría de los eventos adversos sonde intensidad leve o moderada, seproducen principalmente durante elprimer día de tratamiento y sontransitorios. 1,2
Las tasas de incidencia de estosefectos adversos después del día 1 sonsimilares entre Prucalopride yplacebo.1,3
No se observaron efectos clínicamenterelevantes sobre la farmacocinética de lawarfarina, digoxina, alcohol yparoxetina.5,6
PrucaloprideConstipación
Prucalopride bien tolerado
1.Tack JF. Pooled PAC-SYM and PAC-QOL results from 3 identical, randomized, doubleblind, placebo-controlled phase III trials with prucalopride in patients with severe chronic constipation. Poster presented at XXIst Belgian Week of Gastroenterology 2009
.1.Tack JF. Pooled PAC-SYM and PAC-QOL results from 3 identical, randomized, doubleblind, placebo-controlled phase III trials with prucalopride in patients with severe chronic constipation. Poster presented at XXIst Belgian Week ofGastroenterology 2009 2. Camilleri M, Kerstens R, Rykx A, et al. A placebo-controlled trial of prucalopride for severe chronic constipation. N Engl J Med 2008;358:2344-2354. 15. Quigley EM, Vandeplassche L, Kerstens R, et al. Clinical trial: theefficacy, impact on quality of life, and safety and tolerability of prucalopride in severe chronic constipation--a 12-week, randomized, double-blind, placebo-controlled study. Aliment Pharmacol Ther 2009;29:315-328. 3. Stanghellini V, Kerstens R,Vandeplassche L. Sustained efficacy of oral prucalopride in patients with chronic constipation. Gut 2009;58(Suppl II):A181. 4. Camilleri M, Van Outryve M, Beyens G, et al. Clinical trial: the efficacy of open-label prucalopride treatment in patients withchronic constipation - follow-up of patients from the pivotal studies. Aliment Pharmacol Ther 2010;32:1113-1123. 5. SmPC (2009) Summary of product characteristics, pp 1-9. 6. Data on File, Johnson & Johnson.
Forest plot of randomised controlled trials of prucalopride versus placebo in chronic idiopathic constipation.
Ford A, Suares N. Gut 2011; 60:209
Modalidades de tratamiento usados comúnmente para el estreñimiento
Nivel de recomendación ygrado de evidencia
Agentes de volumen PsilioPolicarbofilo cálcicoSalvadoMetilcelulosa
Nivel II, grado BNivel III, grado CNivel III, grado CNivel III, grado C
Laxantes osmóticos PolietilenglicolLactulosa
Nivel I, grado ANivel II, grado B
Agentes humidificantes Dioctil sulfosuccinato Nivel III, grado C
Otros PrucalopridaLubiprostonaTerapia de biofeedback para trastornos de la evacuaciónLinaclotidaCirugía para inercia colónicasevera
Nivel I, grado A*Nivel I, grado A*Nivel I, grado A
Nivel II, grado B*Nivel II, grado B
Gastrointest Endosc Clin NAM 2009, 19: 117 - 39
Tratamiento Evidencia
Constipación
Manejo de la Constipación1. Historia Clínica + Examen Físico
2. Tipo de Constipación(Categorías)
3. Estreñimiento de tránsito normalNo complicado y sin síntomas de alarmav Medidas Generalesv Proquinéticos (uso permanente)v Laxantes sencillos (uso transitorio)v Laxantes osmóticos (uso transitorio)v Laxantes estimulantes (uso transitorio)
“Ajusta medicación a necesidad”
Constipación
OMGE 2012.
4. Estreñimiento resistente al tratamientov Identificar causav Tratamiento específico según la causav Pruebas de sangre estándarv Evaluación anatómica colon
(Colonoscopia) v Normal à SII
(Insistir TTO 3)
Manejo de la Constipación
Constipación
OMGE 2012.
5. Tratamiento Fracasav Descartar C.T.L.
o Marcadores Radiopacosv Descartar trastorno de evacuación
o Manometría anorectalo Prueba de expulsión del balóno Evaluar defecto anatómico – con Defecografía
por resonancia magnética.
Manejo de la Constipación
Constipación
OMGE 2012.
6. Tratamiento de la C.T.L.(Insistir en TTO. 3)(Programa más agresivo)(Utilizar combinaciones)
Manejo de la Constipación
Constipación
OMGE 2012.
7. Tratamiento – Trastorno Evacuatorio.Con estreñimiento crónico sin signos de alarma
Principales síntomas:v Esfuerzo defecatoriov Sensación de evacuación incompletav Deposiciones finasv Sensación de bloqueo (tapado)
Conductav TTO 3 + Terapia biofeedback
Ø Terapia Biofeedback: Factores de Éxitov Motivación del pacientev Frecuencia Programav Soporte psicológicov Nutricionista
Manejo de la Constipación
Constipación
OMGE 2012.
8. Trastorno Evacuatorio con transito normalv Terapia de biofeedback.
“La terapia con laxantes y proquinéticos es de poca utilidad”
9. Cirugía:
Ø Indicacionesv Pacientes con C.T.L.
Con múltiples tratamientos sin resultado algunov Colectomía Totalv Poco efecto con colectomías parciales y
colostomías temporales
Manejo de la Constipación
Constipación
OMGE 2012.
9. Cirugía:
“Resultados decepcionantes en pacientes con trastorno evacuatorio”
v Incontinencia fecal y estreñimiento recurrente
“Insistir en la terapia biofeedback”“Mejoría 95%”
Manejo de la Constipación
Constipación
OMGE 2012.
Una acción repetida se vuelve hábito.
Un hábito repetido se vuelve costumbre.
La práctica de una serie de costumbres se vuelve un estilo de vida.
Constipación
¡ Come bien !OMGE 2012.
“Fin”Constipación
OMGE 2012.
Manejo actual del síndrome de intestino irritable
Dr. Julio ZuletaGastroenterólogo Hospital Pablo Tobón UribeMedellín, Colombia
Manejo actual delSíndrome de Intestino Irritable
Dr. Julio E. Zuleta M.Médico Internista Gastroenterólogo HPTUUniversidad de AntioquiaPontificia Universidad Javeriana
Manejo actual del
SII
¥ Definición
¥ Diagnóstico (Roma III)
¥ Nuevos desarrollos en la patogénesis
¥ Terapias emergentes
Introducción
Manejo actual del
SII
¥ Trastorno digestivo funcional caracterizado porsíntomas de dolor o discomfort abdominalrecurrente directamente asociados conalteraciones en la defecación, los cuales no sonexplicados por anormalidades estructurales.
¥ Prevalencia: USA 10-15%
Europa 9-22%
Asia 33%
Definición
Curr Opin Gastroenterol 2011;27:72-78
Manejo actual del
SII
Diagnóstico
Criterios diagnósticos Roma III de Síndrome de Intestino Irritable.
Estos criterios deben cumplirse durante los últimos 3 meses coninicio de los síntomas al menos 6 meses previos al diagnóstico.
Dolor o discomfort* abdominal recurrente al menos 3 días por mesen los últimos 3 meses, asociado con 2 o más de los siguientes:· El dolor mejora con la defecación· Inicio asociado con un cambio en la frecuencia de las deposiciones· Inicio con un cambio en la forma o apariencia de las deposiciones
* Discomfort abdominal: sensación de incomodidad, desagradable, no descrita como dolor
Can J Gastroenterol 2011;Suppl B:7B-10B
Manejo actual del
SII
Diagnóstico
100
75
50
25
0 25 50 75 100
Gráfica 1. Subtipos según el hábito intestinal predominante
SII-D
SI -M
SII-U
SII-C
% H
eces
ind
urad
as
% Heces acuosas
Manejo actual del
SII
¥ SII como trastorno serotoninérgico:
¤ Células enterocromafines: 5-Hidroxitriptamina
¤ Receptores músculo liso, neuronas entéricas y enterocitos: señalización y función intestinal.
¤ Disrrupción en el equilibrio serotoninérgico: cambios en los niveles séricos de 5-HT
¤ 5-HT: Exceso relativo en SII-D e insuficiencia en SII-C
¤ Alosetrón: antagonista 5-HT3. En SII-D.
¤ Tegaserod: agonista parcial 5-HT4. En SII-C.
Fisiopatología
Curr Opin Gastroenterol 2011;27:72-78
Manejo actual del
SII
¥ SII y genética:
Agregación familiar y gemelos (polimorfismos GNB3, gen SERT)
¥ SII como condición inflamatoria (mastocitos):
¤ Inflamación de bajo grado.
¤ Mastocitos: histamina y triptasa.
¤ SII: aumento en el número y actividad de mastocitos.
¤ Correlación entre el recuento de mastocitos y la proximidad a los nervios sensitivos con el grado de dolor en SII.
Fisiopatología
Curr Opin Gastroenterol 2011;27:72-78
Manejo actual del
SII
Fisiopatología
Dolor abdominal Hipersensibilidad
DistensiónDiarrea
Nervios entéricos
Triptasa
Histamina
MastocitosKetotifeno
Degranulación
Manejo actual del
SII
¥ Sobrecrecimiento bacteriano y microbiota:
¤ Microbiota intestinal:
Regulación interacción microbiana - inmune.
Luminal y mucosa.
¤ Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado:
Alteración cuantitativa de la microbiota.
Prevalencia en SII: 4-64%
Estudios con rifaximina.
Inclusión en los algoritmos de tratamiento.
Fisiopatología
Curr Opin Gastroenterol 2011;27:72-78
Manejo actual del
SII
¥ Sobrecrecimiento bacteriano y microbiota:
¤ Alteración cualitativa:
Altos niveles de Lactobacillus y Veillonella
Altos niveles de ácido acético, propiónico y ácidos orgánicos totales.
Probióticos.
¥ Eje SNC-intestino y procesamiento anormal del dolor.
Resultados similares: distensión, dolor abdominal, consistencia de las deposiciones.
N Engl J Med 2011;364:22-32
Manejo actual del
SII
Terapias Emergentes
Seguimiento 10 sem(sin medicación)
Fase de tto.
14 días
Paci
ente
s con
mej
oría
ade
cuad
a (%
)
SemanasN Engl J Med 2011;364:22-32
¥ Microbiota:
¤ Desempeña un rol fundamental en la nutrición, inmunidad y en la salud
¤ Compuesta por mas de 95 billones de bacterias
¤ Entre 400 y 500 especies
¤ Modulación nutricional la flora intestinal
- Prebióticos: inulina, FOS, lactulosa.
- Probióticos: microorganismos no patógenos.
Terapias EmergentesManejo actual del
SII
Modificado de: Ewaschuk JB, Dieleman LA. Probiotics and prebiotics in chronic inflammatory bowel diseases.World J Gastroenterol 2006 October 7;12:5941-5950).
Manejo actual del
SII
Terapias Emergentes
Manejo actual del
SII
Terapias Emergentes
¥ SII: flora, sobrecrecimiento y fermentación.
¥ O´Mahony et al:
- Disminución IL10/IL 12 en SII vs sanos
- B. infantis normaliza la relación IL 10/IL 12
¥ Meta análisis Moayyedi et al 2010: NNT 4
- Mejoría del dolor, distensión y flatulencia.
- Combinación de probióticos.
Ther Adv Gastroenterol 2011;4(2):115
Manejo actual del
SII
¥ Modulación visceral periférica:
¤ Agonistas receptor opioide K periférico:
- Asimadoline.
- Estudios en SII-D.
- Mejora el dolor/discomfort, síntomas globales.
- Mejora la urgencia y frecuencia de las deposiciones.
- No es útil la dosificación a demanda.
Terapias Emergentes
Curr Opin Gastroenterol 2011;27:72-78
Gracias…
Manejo actual
del Síndrome SII
GasesDr. William Valencia
Gastroenterólogo Hospital San Vicente de PaúlMedellín, Colombia
DE LO COMICO A UN PROBLEMA MEDICO
WILLIAM HERNAN VALENCIA GOMEZHUSV FUNDACION
- Cada vez mas frecuente en toda la poblacion- Se le da poca importancia: poco riesgo- Deteriora calidad vida y afecta esfera social-familiar- Evaluacion muy subjetiva. - Dificil enfoque diagnostico- Multiples opciones terapeuticas,
no todas efectivas.
GAS: su presencia en el intestino es el balance entre la produccion y eliminacion: 100-200 ml.
2.Esofagico o supragastrico: Aerofagia- Gas proviene N2 y O2 (no del estomago)- No aumenta despues de comer.- Trastorno comportamiento : eructador cronico.
Brendenoord AJ et al. Clin Gastroent Hepat 2007; 5:772
Fcia pocos xhora 20 x minRel. comidas postpandrial No relacionOlor/sabor a la comida NoAudible No EstrepitosoComorbilidad ERGE-dispepsia Neurosis-ansiedad
Brendenoord AJ et al. Clin Gastroent Hepat 2007; 5:772
AEROFAGIA- Sintoma autoinducido- Aumenta durante stress- Dx : 1. Clinicoà ROMA III:
* Exceso en deglucion de aire observado o medido* Eructo incomodo -repetitivo .Por 3m x ultimos 6m 2. pH –impedanciometria
- No tratamiento especifico- Mejoria con hipnosis y biofeedback. - Terapia conductual.
Galmiche JP et al. Gastroenterology 2006; 130:1459Azpiroz F et al. Gastroenterology 2005; 129:106
B. FLATULENCIA: De lo comico
Joseph Pujol“Le petomane”
1857-1945
-A problema para la NASA
FLATULENCIA- Refleja aumento produccion de gas- Expulsion flatos normal: 8-25 al dia. (200-2500 ml/d)- Flatos: Gases de origen en bacterias (75%)
* H2: chatos y glicoproteinas* Metano (CH4): bacterias anaerobias
methano bevibacter smithi4H2 +C à CH4 (metano)5H2 +S à H2S (sulfuro hidrogeno)
Azpiroz F et al. Gastroenterology 2005; 129:106
FLATOS:• Fermentacion chatos, prot y grasas: CO2.• Expulsion: peristaltismo colon distal y
2. ANTIBIOTICOS:- Manipulacion flora intestinal- Hedor: util subsalicilato de bismuto
- Rifaximina: antibiotico no absorbible* Util para flatulencia y distension* Disminuye produccion H2* Mas efectiva que la neomicina.
Di Stefano et al. Alim Pham Ther 2000; 14:1001
3. OTROS:- Alfa Galactosidasa: hidrolisa oligosacaridos NA
similar a amilasa. D: 1200u c/8h- Simeticona y carbon activado: utilidad variable.
- GasBGon: cojin con carbon activado* Es mejor evitar su produccion
Di Stefano et al. Alim Pham Ther 2000; 14:1001
C. DISTENSION ABDOMINAL-Sensacion de tension o presion de la pared abdominal
con exceso de gas y/o de ruidos abdominales.-Sindrome de distension abdominal (SDA):
* 10-30% de la poblacion. Mujeres 2:1.* Empeora con las comidas, incluso agua.* Desaparece en la noche.* Se asocia a excesiva expulsion de flatos.
Azpiroz F et al. Gastroenterology 2005; 129:106
MECANISMOS DEL SDA1. Sensacion subjetiva por alteracion motora en el
intestino. Gas en yeyuno produce contraccionessegmentarias con retencion del gas y distensionà“claudicacion motora intestinal”
2. Acumulacion gas: Alteracion en propulsionaumenta gas x segmentos pero no contenido total.“Mal manejo gas del Intestino delgado”
Azpiroz F et al. Gastroenterology 2005; 129:106
MECANISMOS DEL SDA2. Alteracion sensacion o debilidad pared abdominal.
Cicatrices o traumaà distension local.3. Hipersensibilidad visceral: mayor sensacion al inflar
balones o suministrar lactulosa pero pocacorrelacion cantidad gas vs intesidad sx.
4. Alteracion de la microflora intestinal. SCBI5. Factores psicologicos.6. Intolerancia a alimentos, malabsorcion carbohidratos
SINDROME DE DISTENSION ABDOMINAL (SDA)*Dx ROMA III: Sensacion de tension de la paredabdominal con o sin distension visible 3 dias/mes x 3meses en los ultimos 6 meses.* No asociada a SII o dispepsia.
F. Antidepresivos:* Triciclicos: no bien evaluados.* Fluoxetina: contraditorios. Paroxetina: no util* Citalopram: mayor evidencia efectividad.
G. Antidiarreicos:-Loperamida y lidamidine: no utiles.- Diosmectita: disminuyo entamboramiento
Tack J et al, Gut 2006; 55:1095Kuiken SD et al. Clin gastroent Hepatol 2003; 1:219
H. AntibioticosRifaximina: disminuye produccion de H2 y CH4* Dosis 400mg c/12h x 7dias,* Disminuye SCBI*Mejora test respiratorio de hidrogeno con glucosa
(30%), lactulosa (84%).* Mejora flatulencia y entamboramiento.
Pimentel et al. Ann Intern Med 2006, 17:145Sharara AI et al. Am J Gastroenterol 2006, 101;326
I. Probioticos, prebioticos y simbioticos.* Probioticos:- Lactobacilus: solos dan poca mejoria .- Bifidobacterium lactis: mejora flatulencia.
Bb infantis y Bb. animalis mejoran entamb/miento.- Mezclas: parecen mas efectivos.
* Prebioticos: Fructo-oligosacarido (FOS)no mejoria.Trasgalacto-oligosacarido (B-GOS) con 3,5 gm/dmejora entamboramiento.
Whorwell PJ et al. Am J Gastroenterol 2006; 101: 1581Guyonnet D et al. Aliment Pharma Ther 2007; 26:475
* Simbioticos: Combinacion de L. acidophilus, L.helveticus, bifidobacterias con fitoextractos hanmostrado mejorar intensidad de entamboramiento
* Otros: - Hierba San Juan: no mejor a placebo- Leuprolide (GnRH) distension y menstruacion- Moxibustion chino mejoria 52% vs 1,7% placebo.
artemisa+ acupuntura: patrimonio Unesco- Melatonina: no util.
Mathias JR et al. DigDis Sci 1998; 43: 1347Schmulson M et al. Aliment Pharma Ther 2011; 33:1071
* El exceso y mal manejo de gas en el sistemadigestivo no solo es un exceso de produccion: vadesde exceso de deglucion, trastornos de transito,de sensibilidad, SCBI y trastornos de expulsion.
* No subestimar los sintomas por que esta en juegocalidad de vida, aspecto social, de pareja yautoimagen personal.
* Abordar desde varios angulos, y aunque el SCBIjuega un papel cada vez mas importante haymultiples opciones terapeuticas.
GRACIAS
Dr gracias. Con los años me alivie de la flatulencia
Eso es excelente, Doña Barbara
Si Doctor. con la edadperdi el olfato y me quede sorda!!