Fisiopatología Cardiovascular Fisiopatología Cardiovascular (Edema, Hiperemia, Trombos) (Edema, Hiperemia, Trombos) Javier A. Javier A. Rosas Bahamonde Rosas Bahamonde TM, TM, Mención Mención Morfofisiopatología y Morfofisiopatología y Citodiagnóstico Citodiagnóstico Universidad San Sebastián Universidad San Sebastián Facultad de Ciencias de la Salud Facultad de Ciencias de la Salud
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Fisiopatología CardiovascularFisiopatología Cardiovascular(Edema, Hiperemia, Trombos)(Edema, Hiperemia, Trombos)
Fisiopatología CardiovascularFisiopatología Cardiovascular(Edema, Hiperemia, Trombos)(Edema, Hiperemia, Trombos)
Javier A.Javier A. Rosas BahamondeRosas BahamondeTM,TM, MenciónMención Morfofisiopatología yMorfofisiopatología y CitodiagnósticoCitodiagnósticoUniversidad San SebastiánUniversidad San SebastiánFacultad de Ciencias de la SaludFacultad de Ciencias de la Salud
ObjetivosObjetivos Conocer el concepto de Inflamación.
Reconocer los tipos de Inflamación.
Conocer los mecanismos de respuesta inflamatoria.
Características Clínicas de la Inflamación.
Características Histopatológicas de la Inflamación.
Células características de ambos procesos.
Conocer el concepto de Inflamación.
Reconocer los tipos de Inflamación.
Conocer los mecanismos de respuesta inflamatoria.
Características Clínicas de la Inflamación.
Características Histopatológicas de la Inflamación.
Células características de ambos procesos.
EdemaEdemaAcumulación excesiva de líquido en el espacio
intersticial. (Aumento Patológico)
Clasificación Clínica:1) Localizado (En Procesos Inflamatorios)2) Generalizado (En Insuficiencia Cardíaca y Renal)
Clasificación Clínica:1) Localizado (En Procesos Inflamatorios)2) Generalizado (En Insuficiencia Cardíaca y Renal)
Causas Fisiopatológicas delCausas Fisiopatológicas delEdema (Etiopatogenia)Edema (Etiopatogenia)
Causas Fisiopatológicas delCausas Fisiopatológicas delEdema (Etiopatogenia)Edema (Etiopatogenia)
Edema Inflamatorio v/s No Inflamatorio
InflamatorioExudado, rico en proteínas
alta densidad.
No inflamatorioTransudado, pocas proteínas
alta densidad.
Causal Primaria del EdemaCausal Primaria del EdemaRetención de NaRetención de Na+ y H+ y H22OO
Retención de sales(Retención de H2O)
Aumento PresiónHidrostática
(Expansión LIC)
Nefropatías Renales
Disminución de laDiuresisAumento Presión
Hidrostática(Expansión LIC)
Se retiene sal siempreque la función renal
este alterada
Disminución de laDiuresis
Hipoproteinemia(Activación del SRAA)
EDEMA
Provocan cuadros de Linfedema. Generalmente es localizado.
Causal Fisiopatológica:
Asociado a inflamación crónica yfibrosis.
Neoplasias Malignas. Lesiones por Radioterapia. Algunos MO infecciosos.
(Filariasis parasitaria)
Causal Secundaria del EdemaCausal Secundaria del EdemaObstrucción LinfáticaObstrucción Linfática
Provocan cuadros de Linfedema. Generalmente es localizado.
Causal Fisiopatológica:
Asociado a inflamación crónica yfibrosis.
Neoplasias Malignas. Lesiones por Radioterapia. Algunos MO infecciosos.
(Filariasis parasitaria)
Obstrucción linfática secundaria a la Fibrosis.
Causal Secundaria del EdemaCausal Secundaria del EdemaObstrucción Linfática (Elefantiasis)Obstrucción Linfática (Elefantiasis)
Edema (Anasarca)Anasarca: Acumulación de líquido con marcado aumento de
volumen en los tejidos subcutáneos.
En cavidades:
Hidrotórax Hidroperitoneo Hidropericardio
Anasarca: Acumulación de líquido con marcado aumento devolumen en los tejidos subcutáneos.
En cavidades:
Hidrotórax Hidroperitoneo Hidropericardio
Mecanismo Fisiopatológico
Hiperemia
Hiperemia y Congestión Ambas se relacionan con el
aumento de volumen local.
Es un proceso activo en el cualla dilatación arterial, aumentael flujo sanguíneo.
Ejemplos: InflamaciónMúsculo esquelético
(ejercicio físico)
Hiperemia
Ambas se relacionan con elaumento de volumen local.
Es un proceso activo en el cualla dilatación arterial, aumentael flujo sanguíneo.
Ejemplos: InflamaciónMúsculo esquelético
(ejercicio físico)
Hiperemia Activa¿Cambios superficiales e internos?
El tejido se vuelve de colorrojo, por la congestión.(sangre oxigenada).
Macroscopía MicroscopíaMacroscopía Microscopía
Reguladores de la Hiperemia
Existe un equilibrio entre las sustancias vasoconstrictoras yvasodilatadoras.
Vasoconstricción:- Vía de la endotelina(activación ET-1)- Tromboxano TXA2- ADH (retención Na+)- SN simpático (adrenalina)
Vasodilatación:- Activación del sistema β adrenérgico.- Prostaciclinas. (PCs)- Prostaglandinas (PGs)- Bradicininas.- Oxido nítrico- Algunos Transportadores.- Ach
VASO
DIL
ATAC
IÓN
VASO
CO
NST
RIC
CIÓ
N
Reguladores de la Hiperemia
Existe un equilibrio entre las sustancias vasoconstrictoras yvasodilatadoras.
Vasoconstricción:- Vía de la endotelina(activación ET-1)- Tromboxano TXA2- ADH (retención Na+)- SN simpático (adrenalina)
Vasodilatación:- Activación del sistema β adrenérgico.- Prostaciclinas. (PCs)- Prostaglandinas (PGs)- Bradicininas.- Oxido nítrico- Algunos Transportadores.- Ach
VASO
DIL
ATAC
IÓN
VASO
CO
NST
RIC
CIÓ
N
Congestión
Proceso Pasivo. Reducción del flujo de salida de
un tejido.
Fisiopatología Puede ser sistémica como en la
Insuficiencia Cardíaca. Local (obstrucción venosa)
Proceso Pasivo. Reducción del flujo de salida de
un tejido.
Fisiopatología Puede ser sistémica como en la
Insuficiencia Cardíaca. Local (obstrucción venosa)
Congestión¿Cambios superficiales e internos?
El tejido se vuelve de colorrojo azulado.
(cianótico)
Macroscopía MicroscopíaMacroscopía Microscopía
Hígado con congestión pasiva crónica; (Aspecto de Nuez Moscada)Robbins Cotran, Patología Estructural y Funcional; 8ª Edición.
Trombos
¿Qué es un Trombo?¿Qué es un Trombo?Es un coágulo sanguíneo que se forma en un vaso y se
deposita en un cualquier área del vaso sanguíneo.
TrombosTrombos BlancosBlancos
Tipos de Trombos TrombosTrombos RojosRojos
MicrotrombosMicrotrombos
CLASIFICACIÓN PATOLÓGICACLASIFICACIÓN PATOLÓGICA
Es un coágulo sanguíneo que se forma en un vaso y sedeposita en un cualquier área del vaso sanguíneo.
TrombosTrombos BlancosBlancos
Tipos de Trombos TrombosTrombos RojosRojos
MicrotrombosMicrotrombos
CLASIFICACIÓN PATOLÓGICACLASIFICACIÓN PATOLÓGICA
Fisiopatología de la Trombosis(Tríada de Virchow)
TROMBOTROMBO TROMBOSISTROMBOSIS
Etiopatogenia Trombosa) Lesión Endotelial:
Pérdida física del endotelio. Exposición de la MEC. Adhesión plaquetaria. Liberación del factor tisular. Liberación de PGLs.
a) Lesión Endotelial:
Pérdida física del endotelio. Exposición de la MEC. Adhesión plaquetaria. Liberación del factor tisular. Liberación de PGLs.
CAUSANTES DE DISFUNCIÓN ENDOTELIALCAUSANTES DE DISFUNCIÓN ENDOTELIAL- HTA - Endotoxinas Bacterianas- Congestión - Hipercolesterolemia
Etiopatogenia Trombosb) Alteraciones en el flujo normal
de sangre: (Turbulencia)
Contribuye a la trombosisarterial y cardíaca.
Alteraciones en el flujosanguíneo normal provoca“estasis sanguínea”
Flujo sanguíneo normal“laminar”
b) Alteraciones en el flujo normalde sangre: (Turbulencia)
Contribuye a la trombosisarterial y cardíaca.
Alteraciones en el flujosanguíneo normal provoca“estasis sanguínea”
Flujo sanguíneo normal“laminar”
Estasis y Turbulencias
Efecto positivo??
Inducen activaciónendotelial.
Fomentan la actividadpro-coagulante.
Fomentan laadherencia
leucocitaria.
Interrumpen el flujolaminar.
Condicionan que lasplaquetas entre en
contacto con el endotelio.
Impide la dilución delos factores de la
coagulación.
Etiopatogenia Trombosc) Hipercoagulabilidad:
(Trombofilia)
Es uno de los factores conmenos frecuencia.
Afecta principalmente a lasvías de la coagulación.
Causas de Hipercoagulabilidad:
Mutación puntual del gen delFactor V y de la protrombina.
c) Hipercoagulabilidad:(Trombofilia)
Es uno de los factores conmenos frecuencia.
Afecta principalmente a lasvías de la coagulación.
Causas de Hipercoagulabilidad:
Mutación puntual del gen delFactor V y de la protrombina.
Morfología Trombos Pueden desarrollarse a nivel de
todo el Aparato Cardiovascular:
Cámaras Cardíacas Válvulas Cardíacas Arterias Venas Capilares
TROMBOS ARTERIALES
Focos de lesión endotelialFocos de Turbulencia.
Pueden desarrollarse a nivel detodo el Aparato Cardiovascular:
Cámaras Cardíacas Válvulas Cardíacas Arterias Venas Capilares
TROMBOS ARTERIALES
Focos de lesión endotelialFocos de Turbulencia.
TROMBOS VENOSOS
Se localizan en lugares conestasis.
Composición EstructuralTrombos
Plaquetas
Malla deFibrina
Trombos Rojos
Trombos Blancos
Microtrombos
Clasificación HistopatológicaTrombos
Trombos Rojos
Trombos Blancos
Microtrombos
Trombos Rojos - Histopatología
Trombos porCoagulación:
- Plaquetas- Fibrina
Trombos porCoagulación:
- Plaquetas- Fibrina
Trombos Rojos - Histopatología
Trombos Blancos - Histopatología
Trombos porAposición:
- Plaquetas- Leucocitos
Trombos porAposición:
- Plaquetas- Leucocitos
Microtrombos - Histopatología
Se observanprincipalmente
en lamicrocirculación
- Venas- Capilares
Se observanprincipalmente
en lamicrocirculación
- Venas- Capilares
Evolución de un Trombo
1.- Propagación.2.- Embolización.
3.- Disolución.4.- Organización yRecanalización.
1.- Propagación.2.- Embolización.
3.- Disolución.4.- Organización yRecanalización.
1.- Propagación:En el trombo se acumulan más plaquetas y malla de
fibrina.
2.- Embolización.Se desprenden y se desplazan a otros lugares de la
vasculatura.
Evolución de un Trombo
1.- Propagación:En el trombo se acumulan más plaquetas y malla de
fibrina.
2.- Embolización.Se desprenden y se desplazan a otros lugares de la
vasculatura.
3.- Disolución.Se produce por la fibrinólisis.
Fibrinólisis: Retracción rápida. Desaparición completa del trombo.
4.- Organización y Recanalización.Se forman conductos endoteliales, por el mismo
crecimiento endotelial.
Evolución de un Trombo
3.- Disolución.Se produce por la fibrinólisis.
Fibrinólisis: Retracción rápida. Desaparición completa del trombo.
4.- Organización y Recanalización.Se forman conductos endoteliales, por el mismo
crecimiento endotelial.
Tienen importancia clínica ya quepueden provocar:
Obstrucción Arterial.Obstrucción Venosa.Émbolos.
Complicación Clínica
Tienen importancia clínica ya quepueden provocar:
Obstrucción Arterial.Obstrucción Venosa.Émbolos.
Trombosis Venosa Profunda (TVP)
Masa Sólida, líquida o gaseosa que se libera dentrode los vasos y es transportada por la sangre a un
lugar alejado de su punto de origen.
Émbolo
Fue descrito por RudolfVirchow en 1848.
Acuño el término paradescribir a objetos que sealojan en los vasos yobstruyen en paso de lasangre.
Casi todos los émboloscorresponden a un trombodestruído.
Émbolo (Historia)
Fue descrito por RudolfVirchow en 1848.
Acuño el término paradescribir a objetos que sealojan en los vasos yobstruyen en paso de lasangre.
Casi todos los émboloscorresponden a un trombodestruído.
Embolia Grasa. Embolia Gaseosa. Embolia Pulmonar.
Tipos de Émbolos
Embolia Grasa. Embolia Gaseosa. Embolia Pulmonar.
Embolia Pulmonar
RREESSUUMMEENN
RREESSUUMMEENN
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