PROFESORA: LIC. GIMÉNEZ DÍAZ CECILIA ADSCRIPTOS: GONZÁLEZ ELIANA Y PERNÍA AGUSTÍN Unidad N°3: Dislipemias
PROFESORA: LIC. GIMÉNEZ DÍAZ CECILIAADSCRIPTOS: GONZÁLEZ ELIANA Y PERNÍA AGUSTÍN
Unidad N°3: Dislipemias
Bibliografía utilizada:
Girolami, D. H. y González Infantino, C. A. (2008). Clínica y Terapéutica en la Nutrición del Adulto. Editorial El Ateneo: Buenos Aires.
Torresani, M. E. y Somoza, M. I. (2011). Cuidado Nutricional Cardiometabólico. Librería Akadia Editorial: Buenos Aires.
Longo, E. N. y Navarro, E. T. (2007). Técnica Dietoterápica. Editorial El Ateneo: Buenos Aires.
Fauci, A. y Jameson. (2008). Harrison Principios de Medicina Interna. Mc. Graw Hill: Madrid.
DISLIPEMIAS
Alteración
Colesterol Triglicéridos
Enfermedades Cardiovasculare
s
METABOLISMO DE LÍPIDOS
El colesterol, los triglicéridos, los fosfolípidos y las vitaminas liposolubles son transportados en la sangre en una serie de partículas llamadas LIPOPROTEÍNAS.
TRANSPORTE DEL
COLESTEROL
TRANSPORTE DE COLESTEROL EXÓGENO
GRASA
COLESTER
OLQN:
Triglicéridos
Colesterol
B48
A
Conductos linfáticos
intestinales
Conducto Torácico
HDL
C
E
QP: Triglicérid
osColesterol
A
B48
C
E
QN: quilomicrón nacienteQP: quilomicrón del plasma
QP: Triglicérid
osColesterol
A
B48
C
E
TRANSPORTE DEL COLESTEROL EXÓGENO
LPL
TRIGLICÉRIDOS
AGL
C
E
HDL
QR: (-)
Triglicéridos
Colesterol
B48
A
QP: quilomicrón del plasmaQR: quilomicrón remanente
TRANSPORTE DEL COLESTEROL ENDÓGENO
VLDL: (+)Triglicérid
osColesterol
B100
LPL TG AGL
HDLE
IDL: Triglicérido
sColesterol
B100
ELH
LDL: Triglicérido
s(+)
Colesterol
B100
Tejidos periféricos (corteza adrenal,
gónadas, etc.)
TRANSPORTE INVERSO DEL COLESTEROL
HDLn
A
C
TEJIDOS PERIFÉRICO
S
COLESTEROL
LCAT
ESTERIFICACIÓN DEL
COLESTEROLHDL2ColesterolFosfolípido
s
COLESTEROL APO E
HDL3ColesterolFosfolípido
sC
A
C
A
E
LH
CLASIFICACIÓN DE DISLIPEMIAS:
Según su etiología se clasifican en:PrimariasSecundarias
Según la cifra que se eleva:Elevación del LDL-CElevación del LDL-C y TriglicéridosElevación de TriglicéridosDisminución de las HDL-c
CLASIFICACIÓN DE FREDRICKSON
FENOTIPO LIPOPROTEINA AUMENTADA COLESTEROL TG RIESGO
ATEROGENEO
I QUILOMICRON NORMAL O ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ NO
II a LDL ↑ ↑ NORMAL +++
II b LDL Y VLDL ↑ ↑ ↑ ↑ +++
III IDL ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ +++
IV VLDL NORMAL O ↑ ↑ ↑ +
V VLDL Y QUIL ↑ A ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ +
CLASIFICACIÓN DE DISLIPEMIAS:DISLIPEMIA TIPO DE DISLIPEMIA
Primaria
Hipercolesterolemia Familiar
Hipercolesterolemia Poligénica
Hipertrigliceridemia Familiar
Deficiencia familiar de LPL
Hiperlipemia familiar combinada
Disbetalipoproteinemia
Secundaria
Diabetes
Hipotiroidismo
IRC
Enfermedad hepática obstructiva
Fármacos
dislipemias Primarias Secundarias
Hipercolesterolemia Aumento LDL-C
Obesidad central y tabaquismo:
Disminuyen HDL
Dieta rica en GS Y ColAumentan LDL
Hipertrigliceridemia Aumento de quilomicrones o VLDL Obesidad central y
alcohol: aumentan TG
Mixtas
Aumento de VLDL y LDL.
Aumento de quilomicrón e IDL
Patologías y fármacos evidencian aumentos de TG – LDL y disminución
de HDL
1- ANTROPOMETRÍA2-HISTORIA CLÍNICA-DIETÉTICA3- MANIFESTACIONES CLÍNICAS
4- PRUEBAS BIOQUÍMICAS
EVALUACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL
Antropometría
Peso actual – Peso Habitual – IMC – Cambios en el peso
Circunferencia de cinturaÍndice de cintura-caderaDiámetro sagitalPliegues cutáneos
Historia clínico-dietética
Diagnostico de enfermedades concomitantesMedicaciónActividad físicaConsumo de grasas saturadas, trans y
colesterolConsumo de sodioConsumo de omega 9, 6 y 3Antecedentes familiares
Manifestaciones clínicas
POR ELEVACIÓN DEL COLESTEROL
Manifestaciones clínicas
POR ELEVACIÓN DEL
TRIGLICÉRIDOS
Pruebas Bioquímicas
Perfil lipídico. 12-14 hs de ayuno. No alcohol por 24 hs.
LIPIDOS DESEABLE (mg/dl) RIESGO POTENCIAL ALTO RIESGO
COLESTEROL < a 200 200 a 239 ≥ a 240
TG< a 150 150 a 199 200 a 499
LDL < a 100100 a 159
≥ 160
HDL FEMENHDL MASC
> A 45 > a 35
40 a 4525 a 35
< 40<25
Índice de Castelli: Col Total/HDL
- F: <4,5 - M: <5
Diagnóstico
Perfil lipídico alterado en dos laboratorios consecutivos mínimo.
Determinación de la fracción lipídica alterada con valores superiores a los normales.
HDL bajo. Historia familiar.
1- OBJETIVOS2- MODIFICACIÓN DEL ESTILO DE VIDA
3- DIETOTERAPIA4- FARMACOTERAPIA
Terapéutica de las Dislipemias
Objetivos Generales
Normalizar el peso corporalContribuir a la mejora del perfil lipídicoMejorar los hábitos alimentarios
Objetivos según la tipología de dislipemias
1. TIPO 1: PREVENIR COLICOS. ↓ TG Y ↓ FORMACION DE QUILOMICRONES. Dieta pobre en grasa (15% del VCT).
2. TIPO 2: ↓ LA G.S Y COLESTEROL DIETARIO
3. TIPO 2 b Y 3: ↓ PESO Y EL COLESTEROL DIETARIO
4. TIPO 4: ↓ PESO Y ↓ LA INGESTA DE HC REFINADOS. ALCOHOL Y COLESTEROL
5. TIPO 5: ↓ PESO . ↓ INGESTA COLESTEROL Y GRASAS
Modificación del estilo de vida
Fuente: Ministerio de Salud de la Nación, 2013
DIETOTERAPIAVCT Según valoración
HDC 50 a 60%
Prot 15%
Grasas 25 a 30%
SAT < 7%
AGM Hasta el 20%
AGP Hasta el 10%
AG trans <1%
colesterol < 200 mg
Vitaminas Cubrir RDA
f. soluble 10 a 25 gr
Proteínas de soja 25 a 50 g/dia
W6/w3 ideal 5/1
Estanoles y esteroles vegetales
2 g/ dia
DIETOTERAPIA
Hidratos de carbono: Predominantemente complejos. Simples: <10%. En caso de hipertrigliceridemia: <5%.
Proteínas: de origen vegetal y animal magras.
Alcohol: Hasta 30 gr de alcohol al día.
Fuente: Guías Alimentarias para la Población Argentina, 2003
DIETOTERAPIA
Vitaminas y minerales: Cubrir RDA. Considerar los siguientes micronutrientes:
Vitaminas B6, B9 y B12 Metabolismo de Homocisteína.
Licopeno-CarotenoVitamina EVitamina C
ESTRÉS OXIDATIVO
DIETOTERAPIA
Grasas:Ácidos Grasos Saturados: Pueden ser de
origen animal o vegetal. Ácido Palmítico y Marístico MÁS
HIPERCOLESTEROLEMIANTES.Ácido Esteárico Se desatura rápido en Oleico. Reduce el número y/o afinidad de los receptores
celulares para la LDL, aumenta la biosíntesis de colesterol y poseen efectos trombóticos.
Sólo pueden aportar el 7% del VCT.
DIETOTERAPIA
GrasasÁcidos Grasos Monoinsaturados: Puede
ser de origen vegetal o animal.Se incluyen: palmitoleico, oleico, gadoleico,
erúcico.No son esenciales Pueden ser sintetizados
por el hombre.Produce disminución del LDL-C y mantiene e
incluso puede aumentar el HDL-C.Pueden cubrir hasta el 20% del VCT.
DIETOTERAPIA
GrasasÁcidos Grasos Poliinsaturados: Son
denominados los ácidos grasos esenciales (PUFA).
SE DIVIDEN EN DOS:Omega 6: Ácidos grasos linoleico y
araquidónico. Reducen concentraciones de LDL-C y también cuando se consumen en grandes cantidades pueden reducir el HDL-C. Además promueve la síntesis de TBX, PGE y LTB de las series 2 y 4 ¡PROINFLAMATORIOS!
DIETOTERAPIA
GrasasÁcidos Grasos Poliinsaturados:Omega 3: Que a su vez puede ser: ALA (vegetal) y EPA y
DHA (animal). Poseen numerosas funciones: disminuye; riesgo de arritmias y trombosis, la presión arterial, triglicéridos y LDL-C, puede aumentar el HDL-C. Reduce la tasa de crecimiento de placa ateroesclerótica y mejora la función endotelial.
Promueve la síntesis de TBX, LTB y PGE de las series 3 y 5 ANTIINFLAMATORIO.
El ALA puede ser precursor de DHA y EPA pero dicha vía posee baja efectividad. Por ello se recomienda una ingesta de 0,5-1,8 gr/día de DHA + EPA. Esto se logra consumiendo 2-3 veces por semana pescado, eligiendo 1 vez un pescado fuente de omega 3.
DIETOTERAPIA
GrasasÁcidos Grasos Poliinsaturados: Pueden
aportar hasta el 10% del VCT.Relación de Omega 6/Omega 3 buscada es de
5/1 a 10/1
OMEGA 6
OMEGA 3: ALFA-LINOLÉNICO
OMEGA 3: DHA y EPA
OMEGA 3: DHA y EPA
DIETOTERAPIA
Grasas Ácidos Grasos Trans: Se obtienen a través de hidrogenación de
ácidos grasos insaturados. Su fuente puede ser biológica o tecnológica.
Según el Capítulo III del CAA, en el artículo 155 tris se establece: “El contenido de ácidos grasos trans de producción industrial en
los alimentos no debe ser mayor a: 2% del total de grasas en aceites vegetales y margarinas destinadas al consumo directo y 5% del total de grasas en el resto de los alimentos. Estos límites no se aplican a las grasas provenientes de rumiantes, incluyendo la grasa láctea”
Sus efectos en el organismo son: aumento de LDL-C, disminución de HDL-C, aumento de razón LDL-C/HDL-C, inhiben procesos de desaturación y elongación de ácidos grasos para la formación de ácidos grasos esenciales.
No deben aportar más del 1% del VCT en la dieta.
DIETOTERAPIA
Colesterol:¿Qué funciones posee?Su origen es animal.Aumenta el LDL-C pero su efecto es menor
que el de los ácidos grasos saturados.Un cambio de 100 mg de colesterol dietario
podría aumentar 12 mg/dl de colesterolemia.La dieta debe aportar menos de 200 mg/día
DIETOTERAPIA
Colesterol:Índice aterogénico: Fórmula de Connor (100 gr de alimento):
1,01 x gr AGS + 0,5 x mg de ColesterolNo superar: 9 en porciones grandes. 5 en
porciones chicas.
DIETOTERAPIA
Fibra soluble: Se deben aportar entre 10 a 25 gr/día.
El mecanismo de disminución del LDL-C, es debido a la fijación de sales biliares
Posee otros efectos: prebiótico, aumento de absorción de calcio, mejoran los controles glucémicos, estimulan el sistema inmunológico.
Menor absorción de
colesterol
Excreción de sales biliares
DIETOTERAPIA
Esteroles y estanoles: Su efecto hipocolesterolémico se debe a:
Inhiben la absorción intestinal de colesterolDisminuyen esterificación de colesterol en el enterocitoEstimulan el eflujo de colesterol del enterocitoDisminuyen el colesterol total y LDL-C.La ingesta recomendada es de 2-3 gr/día.Se puede cubrir con la recomendación tomando 1
botellita de bebida fortificada o 1 vaso de leche fortificada o 1 porción de 30 gr de margarina. Estas porciones pueden combinarse con 6 galletitas fortificadas.
DIETOTERAPIA
Proteína de soja: Posee dos propiedades a destacar:
Regulación de lípidos LDL-C y Col Total HDL-C Antioxidante Previene ateroesclerosisSu recomendación es de 25-50 gr/díaSe necesitan 20 gr de harina de soja, 30 gr de
porotos maduros, 100 gr de tofu o 350 cc de bebida de soja diarios.
Cobran importancia alimentos que contiene derivados de soja (barras de cereales, pan, cereales de desayuno, margarinas, entre otros)
CARACTERES FÍSICO-QUÍMICOS:
Físicos Normales, en función de patologías concomitantes (obesidad, DBT2, HTA)
Químicos Normales, en función de patologías concomitantes (obesidad, DBT2, HTA). En tipo de macronutrientes, incluir normas ATP III.
FÓRMULA DESARROLLADA
Consumo por frecuencia semanal de carnes para cubrir recomendaciones de ácidos grasos insaturados.
Podría utilizarse consumo por frecuencia semanal los aceites.
REALIZAR TABLAS DE COMPOSICIÓN QUIMICA PROMEDIO: incluyendo fibra total, soluble e insoluble, grasas saturadas, trans, omega 9, omega 6, omega 3 y colesterol (por ahora).
Se podría considerar agregar a la fórmula desarrollada alimentos como semillas, salvado de avena de forma aparte para asegurar aporte de nutrientes (depende del paciente)
Utilizar LÁCTEOS DESCREMADOS, CEREALES INTEGRALES, DULCES LIGHT.
Realizar un promedio de cortes de carnes de vaca magros.
FÓRMULA DESARROLLADA
Realizar un promedio con los pescados fuentes de omega 3
Comenzar a dividir las frutas en A y B, prefiriendo las A.
Comprobar: saturadas, monoinsaturadas, poliinsaturadas (omegas 6 + omega 9), relación omega 6/omega 3, cantidad de fibra soluble, % de azúcares simples (dulces + azúcar)
SELECCIÓN DE ALIMENTOS
Lácteos descremados.Quesos magros blancos o de poca maduración.Huevos hasta 3 unidades semanales.Carnes MUY magras: aves sin piel, pescados de mar.Vegetales A y B aumentados.Vegetales tipo C disminuidos según VCT.Frutas en cantidades especificadas y de preferencia con piel.Cereales y panes blancos o con salvado en cantidades
especificados claramente, según estado nutricional.Azúcares y dulces según VCTBebidas en cantidades y especificaciones bien determinadas.Infusiones según hábitos (no exceder a 5 tazas diarias de café).Aceites según VCT, y evitar excesos de grasas saturadas,
pueden utilizarse sustitutos de grasas como las polidextrosas
MONITOREO NUTRICIONAL
Seguimiento mensual Educación alimentaria acerca del etiquetado
de alimentos, recetas, comidas fuera del hogar, productos bajos en grasas, utilización de fibras, compras.
Se evaluarán los elementos que dificultan la adherencia al plan de alimentación y las estrategias para mejorar el cumplimiento.