PRESENTASI KASUS Penyakit Jantung Tiroid Disusun oleh : Danny Amanati Aisya G4A014037 Pembimbing : dr. Pugud Samodro, Sp.PD SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARDJO FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
PRESENTASI KASUS
Penyakit Jantung Tiroid
Disusun oleh :
Danny Amanati Aisya
G4A014037
Pembimbing :
dr. Pugud Samodro, Sp.PD
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARDJO
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO
2015
LEMBAR PENGESAHAN
PRESENTASI KASUS:
Penyakit Jantung Tiroid
Telah disetujui dan dipresentasikan
Pada tanggal, Desember 2015
Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat mengikuti
program profesi dokter di Bagian Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Prof. Dr. Margono Soekardjo Purwokerto
Disusun oleh :
Danny Amanati Aisya G4A014037
Mengetahui,
Pembimbing
dr. Pugud Samodro, Sp.PD.NIP. 19670526 200312 1 001
BAB I
PENDAHULUAN
Jantung dan sistem kardiovaskular merupakan organ yang sensitif terhadap
aktivitas hormon tiroid baik secara langsung maupun tidak langsung. Gangguan
fungsi kelenjar tiroid dapat menimbulkan efek yang dramatik terhadap sistem
kardiovaskuler, sering kali menyerupai penyakit jantung primer. Pengaruh
hormon tiroid pada jantung digolongkan menjadi 3 kategori, efek terhadap
jantung langsung, efek hormone tiroid pada sistem saraf simpatis dan efek
sekunder terhadap perubahan hemodinamik (Bahaa, 2000; Ghandour, 2011;
Palitzch, 2008).
Penyakit tiroid didapatkan sekitar 15% pada populasi. Gangguan pada
hormon tiroid yang memiliki efek di beberapa organ seperti metabolisme tulang,
efek dermatologi, sistem gastrointestinal dan sistem kardiovaskular. Pada
hipertiroid efek pada sistem kardiovaskular merupakan keluhan yang sering dan
biasanya berbahaya pada penderita. Dalam kondisi normal, hormon tiroid
memberikan efek terhadap kekuatan kontraktilitas jantung, sel otot jantung atau
kardiomiosit mengalami perubahan struktural dan fungsional akibat efek hormon
tiroid, baik hipertiroidisme atau hipotiroidisme. Pada hipotiroid dan hipertiroid
trerjadi kelainan patologis pada jantung yang disebut penyakit jantung tiroid
(Ertek, S. 2012; Hatopo, 2013).
Hormon tiroid memiliki efek pada otot jantung, sirkulasi perifer, dan
sistem saraf simpatis yang akan berpengaruh pada hemodinamik kardiovaskular
pada penderita hipertiroid. Perubahan yang terjadi pada penderita hipertiroid
meliputi : peningkatan denyut jantung pada saat istirahat, kontraktilitas otot
jantung, curah jantung, massa otot ventrikel kiri, relaksasi diastolik, penggunaan
oksigen oleh otot jantung serta penurunan resistensi vaskuler sistemik dan tekanan
diastolik, serta predisposisi untuk terjadinya atrial aritmia. Palpitasi, intoleransi
aktivitas, dispneu, nyeri dada, oedema perifer dan gagal jantung kongetsif
merupakan gejala yang sering ditemukan pada hipertiroid (Bahaa, 2000;
Ghandour, 2011; Palitzch, 2008).
Penanganan pada hipertiroid penting dalam mencegah terjadinya
komplikasi aritmia dan hipotiroid iatrogenik selama pengobatan untuk mencegah
terjadinya hipotiroid dan gejala kardiovaskular yang lainnya (Ertek, S. 2012).
Pada gagal jantung, gangguan tiroid yang sering ditemukan adalah
penurunan kadar T3 dalam sirkulasi yang disebut dengan low thyroid syndrome
atau euthyroid sick syndrome. Pada penurunan T3 didapatkan penurunan
kontraktilitas ventrikel kiri dan peningkatan waktu relaksasi ventikrel kiri
menyebabkan perburukan fungsi sistolik dan diastolik jantung, serta kontraktilitas
jantung. Selain terjadi hipertrofi fisiologis, stimulasi hormon tiroid jangka lama
dapat menyebabkan hipertrofi patologis (Gall, 2010).
BAB II
STATUS PENDERITA
A. Identitas Penderita
Nama : Tn. K
Umur :35 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat :Mersi Rt 03 Rw 01 Purwokerto
Agama :Islam
Status :Belum menikah
Pekerjaan :Buruh
Tanggal masuk RSMS : 19 oktober 2015
Tanggal periksa : 20 Oktober 2015
No.CM : 00969394
B. Anamnesis
Keluhan utama : gelisah
Keluhan tambahan : diare, sesak nafas, demam
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSMS Purwokerto dibawa oleh keluarga dalam
keadaan gelisah dan sukar diajak berkomunikasi sejak 12 jam SMRS.
Sebelumnya pasien menderita demam sejak 3 hari SMRS, demam dirasakan
terus menerus, untuk menurunkan demam keluarga pasien hanya membeli
obat penurun panas di toko terdekat. Selain itu pasien juga BAB cair dengan
frekuensi 7x dalam sehari tanpa ampas ataupun lendir. Sebelumnya pasien
juga mengalami mual dan muntah. Sebelum keluhan seperti ini muncul,
sekitar 1 bulan yang lalu pasien sering mengeluhkan jantung yang berdebar-
debar lebih kencang daripada biasanya, dan sering merasa panas walaupun
cuaca saat itu dingin. Saat itu, nafsu makan pasien juga meningkat, namun
berat badan pasien malah cenderung turun. Namun, pasien tidak pernah
memeriksakan diri ke dokter. Pasien tidak memiliki riwayat mondok dirumah
sakit sebelumnya.
Riwayat Penyakit Dahulu
1. Riwayat keluhan yang sama : disangkal
2. Riwayat hipertensi : disangkal
3. Riwayat DM : disangkal
4. Riwayat alergi : disangkal
5. Riwayat mondok : disangkal
6. Riwayat Pengobatan : disangkal
7. Riwayat operasi : disangkal
Riwayat penyakit keluarga
1. Riwayat keluhan yang sama : disangkal
2. Riwayat hipertensi : disangkal
3. Riwayat DM : disangkal
4. Riwayat penyakit jantung : disangkal
5. Riwayat penyakit ginjal : disangkal
Riwayat sosial ekonomi
1. Home
Pasien tinggal serumah bersama dengan kedua orangtuanya. Rumah
pasien berada di pemukiman penduduk yang cukup padat penduduk.
2. Occupational
Pasien merupakan buruh bangunan di sekitar Purwokerto. Pembiayaan
rumah sakit menggunakan jenis pembiayaan umum.
3. Diet
Pasien makan dengan teratur. Kebutuhan karbohidrat, lemak, protein dan
vitamin cukup. Pasien mengkonsumsi sayur dan air putih yang cukup
setiap harinya.
4. Drug
Pasien tidak memiliki kebiasaan merokok dan minum alkohol. Pasien
biasa minum obat warung atau konsumsi rebusan jamu ketika merasa
kurang enak badan.
C. Pemeriksaan Fisik
Dilakukan di bangsal Mawar kamar RSMS, 20 Oktober 2015.
1. Keadaan umum : Gelisah
2. Kesadaran : Delirium / E3M4V3
3. Vital sign
Tekanan Darah : 140/70 mmHg
Nadi : 86 x/menit
Respiration Rate : 32 x/menit
Suhu : 40.60C
4. Berat badan : 34 kg
5. Tinggi badan : 163 cm
6. Status generalis
a. Pemeriksaan kepala
1) Bentuk kepala
Mesocephal, simetris, venektasi temporalis (-)
2) Rambut
Warna rambut hitam, tidak mudah dicabut dan terdistribusi merata
3) Mata
Simetris, konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
4) Telinga
Discharge (-), deformitas (-)
5) Hidung
Discharge (-), deformitas (-) dan napas cuping hidung (-)
6) Mulut
Bibir sianosis (-), lidah sianosis (-) tepi hiperemis (+)
b. Pemeriksaan leher
Deviasi trakea (-), pembesaran kelenjar tiroid (-)
Palpasi :JVP 5+2 cm H2O
c. Pemeriksaan thoraks
Paru
Inspeksi :Dinding dada tampak simetris, tidak tampak
ketertinggalan gerak antara hemithoraks kanan dan
kiri, kelainan bentuk dada (-), retraksi
suprasternal(-) retraksi intercostals (-)
Palpasi : Vokal fremitus lobus superior kanan = kiri
Vokal fremitus lobus inferior kanan = kiri
Perkusi : Perkusi orientasi selurus lapang paru sonor
Batas paru-hepar SIC V LMCD
Auskultasi : Suara dasar vesikuler +/+
Ronki basah halus-/-
Ronki basah kasar -/-
Wheezing-/-
Jantung
Inspeksi : Ictus Cordis tampak di SIC V 2 jari medial LMCS,
pulsasi parasternal (-), pulsasi epigastrium (-)
Palpasi : Ictus Cordis teraba pada SIC V 2 jari medial
LMCS dan kuat angkat (-)
Perkusi : Batas atas kanan : SIC II LPSD
Batas atas kiri : SIC II LPSS
Batas bawah kanan : SIC IV LPSD
Batas bawah kiri : SIC V 2 jari medial LMCS
Auskultasi : A1>A2, P1>P2, M1>M2, T1>T2 reguler
Gallop (-), Murmur (-)
d. Pemeriksaan abdomen
Inspeksi : Datar, supel
Auskultasi : Bising usus (+) meningkat
Perkusi : Timpani, pekak sisi (-), pekak alih (-)
Palpasi : Nyeri tekan (-), undulasi (-)
Hepar : Tidak teraba
Lien : Tidak teraba
e. Pemeriksaan ekstremitas
Pemeriksaan Ekstremitas
superior
Ekstremitas inferior
Dextra Sinistra Dextra Sinistra
Edema - - - -
Sianosis - - - -
Akral dingin - - - -
Reflek fisiologis + + + +
Reflek patologis - - - -
D. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium tanggal 20 Oktober 2015
Hematologi
Darah Lengkap
Hemoglobin : 14.3 g/dl (13.7 – 17.8 g/dl)
Hematokrit : 43 % (40 – 51%)
Leukosit : 14960 (4230-9070)
Eritrosit : 5.2 (4,6-6,1 10^6/uL)
Trombosit : 126000 (150.000-450.000)
MCV : 91.6 (79.0 – 99.0)
MCH : 27,3 27.0 – 31.0
MCHC : 33.5,2 33.0 – 37.0
Hitung Jenis Leukosit :
Basofil : 0,1 0.0 – 1.0
Eosinofil : 0,0 2.0 – 4.0
Batang : 0,6 2.0 – 5.0
Segmen : 70,4 40.0- 70.0
Limfosit : 16,2 25.0 – 40.0
Monosit : 12.7 2.0 – 8.0
Kimia klinik
SGOT : 16
SGPT : 34
GDS : 82
Natrium : 127
Kalium : 3.9
Klorida : 106
Kalsium : 8.2
EKG tanggal 20 Oktober 2015
Rontgen Thorax tanggal 20 Oktober 2015
E. Diagnosis Klinik di IGD
Observasi penurunan kesadaran e.c suspek gangguan metabolik dd sepsis
F. Usulan Pemeriksaan Penunjang
- Pemeriksaan Darah Lengkap
- Pemeriksaan GDS, elektrolit
- Rontgen thorax
G. Penatalaksanaan
Non Farmakologi
1. Rawat bangsal penyakit dalam
Farmakologi :
1. O2 5 lpm nk
2. IVFD RL 20 tpm
3. Inj ceftriaxone 2x1 gr
4. Inj ranitidine 2x1 ampul
5. Inj digoxin ½ ampul (IV pelan ) dilanjutkan 1x1 tab
6. Inj PCT 3x1 gr
Planning
- Pemeriksaan Darah Lengkap
- Pemeriksaan GDS, elektrolit
- Rontgen thorax
Monitoring
1. Keadaan umum, tekanan darah dan tanda vital lain
2. Keseimbangan cairan
3. Deteksi dini terhadap timbulnya komplikasi
FOLLOW UP BANGSAL MawarTabel 2. Catatan Perkembangan Pasien di Bangsal Mawar
Tanggal S O A P
20/10/2015
Batuk berdahak, dada berdebar-debar, BAB cair
KU/ Kes: tampak sakit/compos mentisTD: 140/70 mmHgN: 86 x/mntRR: 32 x/mntS: 40.6 CStatus GeneralisMata: CA -/- SI -/-Thoraks:P/ SD ves +/+, ST -/-C/ S1>S2, reg, ST –Status Lok. Abd. I: datarA : BU (+) meningkatPer: timpaniPal: supel
Krisis tiroid IVFD D5% 16 tpm
Inj dexamethason 3x1 ampul
Inj ceftriaxon 2x1 gr
Po parasetamol 3x1
Po propanolol 2x10 mg
Lugol 4x3 gtt PO PTU 3x1 Rawat HCU Cek FT4, FT3,
TSH
21/10/2015 Batuk berdahak
KU/ Kes: tampak sakit/compos mentisTD: 120/70 mmHgN: 108 x/mntRR: 36 x/mntS: 39.3 CStatus GeneralisMata: CA -/- SI -/-Thoraks:P/ SD ves +/+, ST -/-
Krisis tiroid I IVFD D5% 16 tpm
Inj dexamethason 3x1 ampul
Inj ceftriaxon 2x1 gr
Po parasetamol 3x1
Po propanolol 2x10 mg
C/ S1>S2, reg, ST –Status Lok. Abd. I: datarA : BU (+) meningkatPer: timpaniPal: supel
PO PTU 3x1 Lugol 4x3 gtt Rawat ruangan Cek FT4, FT3,
TSH
22/10/2015 Tidak ada keluhan
KU/ Kes: sedang / compos mentisTD: 110/70 mmHgN: 84 x/mntRR: 20 x/mntS: 36,2 CStatus GeneralisMata: CA -/- SI -/-Thoraks:P/ SD ves +/+, ST -/-C/ S1>S2, reg, ST –Status Lok. Abd. I: datarA : BU (+) meningkatPer: timpaniPal: supelLabGDS : 214T3 : 227T4: 6.84TSH : <0.005
Krisis Tiroid Inf NaCl :RL: aminofluid 16 tpm
Po ambroxol 3x1 Inj dexamethason
3x1 ampul Inj ceftriaxon 2x1
gr Po parasetamol
3x1 Po propanolol
2x10 mg PO PTU 3x1 Lugol 4x3 gtt
23/10/2015 Tidak ada keluhan
KU/ Kes: sedang / compos mentisTD: 100/80 mmHgN: 88 x/mntRR: 20 x/mntS: 36,2 CStatus GeneralisMata: CA -/- SI -/-Thoraks:P/ SD ves +/+, ST -/-C/ S1>S2, reg, ST –Status Lok. Abd. I: datarA : BU (+) meningkatPer: timpaniPal: supel
Krisis Tiroid Inf NaCl :RL: aminofluid 16 tpm
Po ambroxol 3x1 Inj dexamethason
3x1 ampul STOP
Inj ceftriaxon 2x1 gr
Po parasetamol 3x1
Po propanolol 2x10 mg
PO PTU 3x1 Lugol 4x 3 gtt
STOP Novorapid 3x6 IU
24/10/15 Tidak ada keluhan
KU/ Kes: sedang / compos mentis
Riwayat Krisis Tiroid
Po ambroxol 3x1 Po parasetamol
TD: 120/90 mmHgN: 76x/mntRR: 20 x/mntS: 36,2 CStatus GeneralisMata: CA -/- SI -/-Thoraks:P/ SD ves +/+, ST -/-C/ S1>S2, reg, ST –Status Lok. Abd. I: datarA : BU (+) normalPer: timpaniPal: supel
3x1 Po propanolol
2x10 mg PO PTU 3x1 Novorapid 3x6 IU Digoxin 1x1/2 tab Aff infus Aff DC BLPL
H. DIAGNOSA AKHIRKrisis tiroid
I. PROGNOSISAd vitam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam
Ad functionam : dubia ad bonam
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
1. Anatomi Makroskopis
Kelenjar tiroid berkembang dari endoderm yang berasal dari
sulcus pharyngeus pertama dan kedua. Tempat pembentukan kelenjar
tiroid ini menjadi foramen sekum di pangkal lidah. Jaringan endodermal
ini turun ke leher sampai setinggi cincin trakea kedua dan ketiga yang
kemudian membentuk dua lobus. Penurunan ini terjadi pada garis tengah
janin. Saluran pada struktur endodermal ini tetap ada dan menjadi duktus
tiroglossus atau mengalami obliterasi menjadi lobus piramidalis kelenjar
tiroid. Kelenjar tiroid janin secara fungsional mulai mandiri pada minggu
ke-12 masa kehidupan intrauterin (Sjamsuhidayat, 2006).
Kelenjar tiroid terletak di leher, yaitu antara fasia koli media dan
fascia prevertebralis. Kelenjar tiroid terdiri dari 2 lobus dan dihubungkan
oleh istmus yang menutupi cincin trakea (annulus trachealis) 2 dan 3. Di
dalam ruang yang sama terdapat trakea, esofagus, pembuluh darah besar
dan saraf. Kelenjar tiroid melekat pada trakea dan fascia pretrachealis,
dan melingkari trakea dua pertiga bahkan sampai tiga perempat
lingkaran. Keempat kelenjar paratiroid umumnya terletak pada
permukaan belakang kelenjar tiroid, tetapi letak dan jumlah kelenjar ini
dapat bervariasi. Arteri karotis komunis, vena jugularis interna dan
nervus vagus terletak bersama dalam suatu sarung tertutup di laterodorsal
tiroid. Nervus rekurens terletak di dorsal tiroid sebelum masuk laring.
Nervus frenikus dan trunkus simpatikus tidak masuk ke dalam ruang
antara fasia media dan prevertebralis (Sjamsuhidayat, 2006).
Vaskularisasi kelenjar tiroid berasal dari a. thyroidea superior
cabang dari a. carotis communis atau a. carotis externa, a. thyroidea
inferior cabang dari a. subclavia, dan a. thyroidea ima cabang dari a.
brachiocephalica. Kadang kala dijumpai arteri tiroidea ima, cabang dari
trunkus brakiosefalika. Sistem vena terdiri atas vena tiroidea superior
yang berjalan bersama arteri, vena tiroidea media di sebelah lateral, dan
vena tiroidea inferior. Terdapat dua macam saraf yang mensarafi laring
dengan pita suara (plica vocalis) yaitu nervus rekurens dan cabang dari
nervus laringeus superior (Sjamsuhidayat, 2006; Cooper, 2007;
Manurung, 2009).
Gambar 1. Strukur anatomis dan vaskularisasi tiroid
2. Fisiologi Hormon Tiroid
Secara fisiologis kelenjar tiroid ini berfungsi menghasilkan hormon tiroid
yaitu triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4), dimana kelenjar tiroid ini awalnya
mendapatkan sinyal dari Thyroid Stimulating Hormon (TSH) dari hipofisis,
dimana hipofisis mendapatkan sinyal dari hipotalamus melalui Thyroid
Releasing Hormon (TRH).
Selanjutnya TSH ini disalurkan ke kelenjar tiroid melalui pembuluh darah,
dan kelenjar tiroid ini akan merespon sinyal dari TSH yang diterima dengan
mengambil yodium yang berasal dari makanan yang telah diserap oleh tubuh dan
beredar di dalam darah. T3 dan T4 yang disekresi dari kelenjar tiroid ini akan
beredar didalam darah yang terikat dengan protein Tiroksin Binding Globulin
(TBG), dimana T3 ini lebih aktif daripada T4 di tingkat sel, sedangkan T4 akan
diaktifkan menjadi T3 melalui proses pengeluaran di hati dan ginjal. T3 dan T4
yang beredar di dalam darah tersebut akan memberikan efek terhadap tubuh antara
lain : Meningkatkan Cardiac Output (CO) jantung, meningkatkan inotropik dan
kronotropik jantung sehingga meningkatkan jumlah dan afinitas reseptor β-
adrenergik serta meningkatkan kontraksi otot jantung, membantu pertumbuhan
normal dan perkembangan tulang, mempercepat regenerasi tulang, membantu
perkembangan sel saraf, meningkatkan metabolism dan konsumsi oksigen (O2)
Gambar 2. Fisologis kelenjar tiroid
jaringan kecuali otak orang dewasa, testis, limpa, uterus, kelenjar limfe, hipofisis
anterior, meningkatkan suhu tubuh, meningkatkan gerak peristaltik usus ;
lambung, meningkatkan penerimaan sel terhadap hormon katekolamin (epinefrin
dan norepinefrin), meningkatkan eritropoeisis serta produksi eritropoetin,
meningkatkan Turn-over pada neuromuscular sehingga terjadi hiperrefleksi dan
miopati serta metabolisme hormon dan farmakologik (Makmun, 2009; Ghanie
2009).
Gambar 3. Sintesis hormon tiroid
Tabel 1. Pengaruh fisiologis hormon tiroid
3. Fisiologi Jantung
Jantung (cor) merupakan organ berotot, berskeleton dan berongga
dengan berukuran sekepalan tangan yang dibungkus oleh pericardium.).
Jantung terdiri dari sepasang ruang atrium (dextra et sinistra / kanan kiri) dan
sepasang ruang ventrikel (dextra et sinistra / kanan kiri) serta jantung
tersusun atas 3 lapisan yaitu epikardium, miokardium, dan endokardium,
antara atrium dan ventrikel dihubungkan oleh ostium atrioventrikular yang
dilengkapi oleh katup (valvula) yaitu valvula tricuspidalis untuk bagian
dextra (kanan) dan valvula mitralis atau valvula bicuspidalis untuk bagian
sinistra (kiri). Pada ventrikel dextra et sinistra di dalamnya.
Vaskularisasi utama jantung berasal dari a.coronaria dextra dan
a.coronaria sinistra, dimana darah yang untuk mendarahi jantung berasal dari
residu fase sistolik jantung yang masuk ke dalam a.coronaria dextra et
sinistra melalui sinus valsava yang membuka saat fase diastolik jantung.
Sistem konduktorium jantung ini utamanya ada pada Nodus sinus atrial
berperan sebagai pacemaker yang menghasilkan impuls secara transport aktif
dengan menggunakan ion Natrium, ion Kalium dan ion Kalsium melalui 3
kanal yaitu 1). Kanal cepat Natrium, 2). Kanal lambat Natrium-Kalsium, dan
3). Kanal Kalium (Panggabean, 2009).
Secara fisiologis jantung berfungsi sebagai pompa darah untuk
mengedarkan oksigen (O2) dan nutrisi untuk jaringan untuk proses
metabolisme. Darah diedarkan oleh jantung melalui dua sirkulasi utama yaitu
sirkulasi jantung-paru dan sirkulasi jantung-paru-jantung-sistemik. Berikut
skema sirkulasi jantung-paru dan sirkulasi jantung-paru-jantung-sistemik:
a. Skema sirkulasi jantung-paru
b. Skema sirkulasi jantung-paru-jantung-sistemik
Gambar 4. Sirkulasi jantung
paru
Gambar 5. Sirkulasi sistemik
4. Klasifikasi Disfungsi Tiroid
A. Hipotiroid
Hipotiroid dapat dibedakan antara yang klinis jelas (overt) dan klinis
tidak jelas (subklinis). Hipotiroid subklinis didefinisikan sebagai keadaan
dengan kadar TSH meningkat ringan dan kadar fT3 dan T4 normal
disertai dengan sedikit / tanpa gejala klinis. Prevalensinya meningkat
dengan bertambahnya usia baik pada laki-laki maupun perempuan. Ada
banyak variasinya tetapi sebagian besar pasien dengan antibodi TPO
positif akan berkembang menjadi hipotiroid klinis.
Hipotiroid klinis (overt) atau tiroid kurang aktif merupakan kelainan
klinis yang paling umum, didefinisikan sebagai kadar TSH tinggi dan fT4
rendah dalam serum. Penyebab utamanya kadar yodium yang tidak
cukup atau asupan kurang. Di daerah dengan asupan yodium cukup,
penyebab utama adalah tiroiditis Hashimoto, yakni suatu penyakit
autoimun yang disebabkan oleh antibodi TPO. Penyebab lainnya
penyakit autoimun dan radiasi. Perempuan lebih banyak yang terkena.
Tabel 2. Penyebab dan patogenesis hipotiroid.
B. Hipertiroid
Hipertiroid atau tirotoksikosis merupakan gangguan sekresi hormon tiroid
oleh kelenjar tiroid, dimana terjadi peningkatan produksi atau pengeluaran
hormon tiroid. Hipertiroid ini paling banyak disebabkan oleh penyakit
Graves, meskipun hipertiroid dapat disebabkan beberapa penyebab selain
penyakit Graves 4,5,8. Akibat sekresi produksi atau pengeluaran simpanan
hormon tiroid yaitu Triiodotironin (T3) dan Tetraiodotironin (T4) oleh sel-
sel kelenjar tiroid maka sel-sel ini akan mengalami penambahan jumlah sel
atau hyperplasia, sehingga penderita hipertiroid ini sebagian besar kelenjar
tiroidnya menjadi goiter atau pembesaran kelenjar tiroid (Clemmons,
2004; Guyton, 2007).
Tabel 3. Penyebab dan patogenesis hipertiroid.
a) Penyakit Graves
Hipertiroid akibat penyakit ini disebabkan karena T limfosit (TS)
yang mengenali antigen didalam kelenjar tiroid akibat hipersensitivitas,
dengan memicu T limfosit (TH) untuk menstimulasi B limfosit untuk
menghasilkan antibodi stimulasi hormon tiroid (TSH-Ab) atau thyroid
stimulating immunoglobulin (TSI) ini akan berinteraksi dengan reseptor
tiroid di membran epitel folikel tiroid sehingga merangsang sel-sel
folikel tiroid untuk memproduksi atau mensekresi simpanan hormon
tiroid (T3 dan T4), hal ini karena reseptor tiroid tersebut mengenali
TSH-Ab sebagai TSH, yang sebenarnya bukan merupakan TSH yang
dikeluarkan oleh hipofisis anterior. Penyakit Graves ini selain
mempengaruhi kelenjar tiroid juga mempengaruhi mata, karena sel T
sitotoksik mengenali antigen fibroblast-tiroid di mata akibat
hipersensitivitas sehingga memicu sel T sitotoksik menghasilkan
antibodi sitotoksik, yang mengakibatkan inflamasi fibroblast orbital dan
extraokular otot mata yang berakibat bola mata menjadi terlalu
menonjol keluar yang disebut exophtalmus. Selain itu penyakit graves
juga mengakibatkan goiter, sehingga pada penyakit graves dikenal
adanya “trias graves” yaitu hipertiroid, exophtalmus, dan goiter. Selain
“trias graves” penyakit graves ditandai dengan palpitasi, tremor halus,
kelemahan otot proksimal, dispneau, nafsu makan meningkat,
intoleransi panas, konsentrasi menurun, mudah lelah, labilitas,
hiperdefekasi, berat badan menurun, takikardi, atrium fibrilasi.
b) Goiter Nodular Toksik
Penyebab hipertiroid ini paling sering ditemukan pada usia lanjut
sebagai komplikasi goiter nodular kronis. Pada penyakit ini ditemukan
goiter yang multinodular dan berbeda dengan goiter difus pada penyakit
graves. Goiter nodular toksik ini ditandai oleh mata melotot, pelebaran
fissure palpebra, kedipan mata berkurang akibat simpatis yang
berlebihan.
c) Adenoma hipofisis
Adenoma hipofisis merupakan salah satu penyebab hipertiroid, karena
adenoma jenis ini paling banyak terjadi yang menimbulkan sekresi
hormon prolaktin yang berlebih. Sekresi prolaktin ini merangsang
pengeluaran TRH dari hypothalamus karena TRH merupakan faktor
yang poten mengeluarkan prolaktin, yang mendorong keluarnya
prolaktin pada ambang jumlah yang sama untuk stimulasi pengeluaran
TSH. Sehingga terjadi pengeluaran hormon tiroid yang berlebihan dan
akibatnya terjadi hipertiroid dimana disebabkan rangsangan yang
berlebihan oleh TSH yang dikeluarkan lebih dari kadar normalnya.
Adenoma hipofisis prolaktin ini ditandai galaktorea dan amenorrhea
karena penghambatan prolaktin terhadap gonadotropin releasing
hormon (GnRH) sehingga terjadi penurunan dari FSH dan LH
akibatnya penurunan hormon testosterone pada pria dan estrogen-
progesteron pada wanita.
d) Iatrogenik
Iatogenik juga dapat menyebabkan hipertiroid atau tirotoksiktosis dan
penyebab paling banyak pada penggunaan obat antiaritnia yaitu
amiodaron. Amiodaron merupakan obat antiaritmia yang mengandung
37,3% yodium dan amiodaron ini karena mengandung yodium sehingga
menyerupai hormon tiroid, dan amiodaron dapat terikat pada reseptor
sel tiroid maka dapat memicu sekresi hormon tiroid pada kelenjar tiroid
sehingga dapat mengakibatkan terjadinya hipertiroid.
e) Adenoma toksik
Merupakan adenoma fungsional yang mensekresi T3 dan T4 sehingga
menyebabkan hipertiroid. Lesi mulanya nodul fungsional yang kecil
timbul dengan sendirinya, kemudian secara perlahan bertambah
ukurannya dalam memproduksi jumlah hormon tiroid. Secara
berangsur-angsur menekan sekresi endogen TSH, hasilnya terjadi
pengurangan fungsi kontralateral lobus kelenjar tiroid. Adenoma toksik
ini mempunyai symptom berat badan turun, takikardi, intoleransi panas,
TSH yang menurun, peningkatan T3 dan T4 serta nodul pada adenoma
ini bertipe panas atau hot, dan yang paling menonjol yaitu hilangnya
fungsi kontralateral lobus kelenjar tiroid terhadap lobus yang terjadi
adenoma toksik.
f) Goiter Multinodular Toksik
Goiter multinodular toksik biasanya terjadi pada usia lanjut dengan
euthyroid multinodular goiter yang menetap. Ditandai dengan
takikardia, gagal jantung, atau arritmia dan terkadang kehilangan berat
badan, cemas, lemah, tremor, dan berkeringat. Pemeriksaaan fisik
didapatkan goiter multinodular yang kecil atau cukup besar dan kadang
sampai pada substernal. Laboratorium menunjukkan penekanan TSH
dan elevasi T3 serum dan sedikit elevasi T4 serum. Hipertiroid pada
pasien dengan goiter multinodular yang lama bisa dipicu dengan
penggunaan obat-obatan yang mengandung iodine. Patofisiologi iodine
memicu hipertiroid belum diketahui tetapi diduga mengakibatkan
ketidakmampuan beberapa nodul tiroid untuk mengambil iodide yang
ada dengan menghasilkan hormon yang berlebih.
g) Tirotoksikosis Faktitia
Merupakan gangguan psikoneurotik pada pasien yang secara diam-diam
menghasilkan kadar T4 berlebih atau simpanan hormon tiroid, biasanya
untuk tujuan mengontrol berat badan. Secara individual, biasanya
wanita, yang dihubungkan dengan lingkungan pengobatan yang mudah
mendapatkan obat-obatan tiroid. Ciri-ciri tirotoksikosis, termasuk
kehilangan berat badan, cemas, palpitasi, takikardi, dan tremor, tapi
goiter dan tanda mata tidak ada. Karakteristik, TSH rendah, serum FT4
dan T3 meningkat, serum tiroglobulin rendah, dan RAIU nol.
Selain beberapa etiologi hipertiroid diatas, juga terdapat etiologi
hipertiroid atau tirotoksikosis yang jarang yaitu struma ovarii, thyroid
karsinoma, mola hidatidosa dan koriokarsinoma, sindroma sekresi TSH
yang tidak tepat.
5. Diagnosa Penyakit Hipertiroid Manifestasi klinis
Penyakit hipertiroid dapat memberikan manifestasi klinis bermacam-
macam yang tergantung dari etiologi hipertiroid, yang mempengaruhi dari fungsi
kerja jantung, tekanan darah, metabolisme tubuh, ekskresi melalui ginjal, sistem
gastrointestinal serta otot dan lemak, sistem hematopoetik 3,4,8,9,18 :
h) Jantung dan vaskular
Manifestasi klinis yang terjadi akibat penyakit hipertiroid ini lebih banyak
mempengaruhi fungsi kerja jantung, dimana jantung dipacu untuk bekerja lebih
cepat sehingga mengakibatkan otot jantung berkontraksi lebih cepat karena efek
ionotropik yang langsung dari hormon tiroid yang keluar secara berlebihan
sehingga meningkatkan rasio ekspesi rantai panjang α : β, dengan otot jantung
berkontraksi lebih cepat juga mengakibatkan cardiac output yang dihasilkan
menurun dan meningkatkan tekanan darah, iktus kordis terlihat jelas,
kardiomegali, bising sitolik serta denyut nadi. Pada hipertiroid dapat
mennyebabkan kelainan jantung seperti prolaps katup mitral yang sering terjadi
pada penyakit Graves or Hashimoto, dibandingkan populasi normal. Aritmia
jantung hampir tanpa terkecuali supraventricular, khusunya pada penderita muda.
Antara 2 % dan 20% penderita dengan hipertiroid dengan atrial fibrilasi, dan 15 %
penderita dengan atrial fibrilasi tidak terjelaskan. Atrial fibrilasi menurunkan
effisiensi respon jantung untuk meningkatkan kebutuhan sirkulasi dan dapat
menyebabkan gagal jantung.
i) Ginjal.
Hipertiroid tidak menimbulkan symptom yang dapat dijadikan acuan terhadap
traktus urinaria kecuali polyuria sedang. Meskipun aliran darah ginjal, filtrasi
glomerulus, dan reabsorbsi tubulus serta sekretori maxima meningkat. Total
pertukaran potassium menurun karena penurunan massa tubuh.
j) Metabolisme tubuh
Penyakit hipertiroid ini meningkatkan metabolisme jaringan, yang menyebabkan
peningkatan venous return akibat meningkatnya metabolisme jaringan yang
kemudian mempengaruhi vasodilatasi perifer dan arteriovenous shunt. Dengan
terjadinya peningkatan vasodilatasi perifer dan arteriovenous shunt maka darah
yang terkumpul semakin bertambah sehingga venous return ke jantung akan
meningkat, disamping itu vasodilatasi perifer yang terjadi juga meningkatkan
penguapan sehingga pengeluaran keringat bertambah.
k) Sistem gastrointestinal
Hipertiroid juga meningkatkan absorbsi karbohidrat tetapi hal ini tidak sebanding
dengan penyimpanan karbohidrat karena metabolisme pada hipertiroid meningkat
sehingga simpanan karbohidrat berkurang dan lebih banyak dipakai dan juga
meningkatkan motilitas usus, yang kemudian mengakibatkan pasien hipertiroid
mengalami hiperfagi dan hiperdefekasi.
l) Otot dan lemak
Pada pasien hipertiroid secara fisik mengalami penurunan berat badan dan tampak
kurus karena hal ini disebabkan peningkatan metabolisme jaringan dimana
simpanan glukosa beserta glukosa yang baru diabsorbsi digunakan untuk
menghasilkan energi yang akibatnya terjadi pengurangan massa otot. Hal ini juga
terjadi pada jaringan adiposa/lemak yang juga mengalami lipolisis dimana
simpanan lemak juga akan dimetabolisme untuk menghasilkan energi. Dan bila
simpanan glukosa dan lemak ini berkurang maka tubuh akan memetabolisme
protein yang tersimpan di dalam otot sehingga massa otot akan semakin
berkurang. Sehingga pada otot akan terjadi kelemahan dan kelelahan yang tidak
dapat dihubungkan dengan bukti penyakit secara objektif.
m) Hemopoetik
Pada hipertiroid menyebabkan peningkatan eritropoiesis dan eritropoetin karena
kebutuhan akan oksigen meningkat. Hal ini disebabkan karena peningkatan
metabolisme tubuh pada hipertiroid.
n) Sistem Respirasi
Dyspnea biasanya terjadi pada hipertiroid berat dan faktor pemberat juga ikut
dalam kondisi ini. Kapasitas vital biasanya tereduksi kareana kelemahan otot
respirasi. Selama aktivitas, ventilasi meningkat untuk memenuhi pemenuhan
oksigen yang meningkat, tapi kapasitas difus paru normal.
II.6 Pengaruh Hormon Tiroid terhadap Sistem Kardiovaskular
A) Pengaruh Langsung Hormon Tiroid terhadap Sistem Kardiovaskular
Pengaruh langsung Pengaruh tak langsung
Regulasi gen-gen spesifik jantung Aktivitas adrenergic meningkat
Regulasi ekspresi reseptor hormon tiroid Meningkatkan kerja jantung
Kontraktilitas otot jantung meningkat Hipertrofi jantung
Penurunan resistensi pembuluh darah
perifer
Curah jantung meningkat
Tabel 4. Efek hormon tiroid terhadap sistem kardiovaskular.
Pengaruh langsung hormon tiroid pada umumnya akibat pengaruh T3 yang
berikatan dengan reseptor pada inti sel yang mengatur ekspresi dari gen-gen yang
responsive terhadap hormon tiroid, dengan kata lain bahwa perubahan fungsi
jantung dimediasi oleh regulasi T3 gen spesifik jantung. Terdapat dua jenis gen
reseptor T3, yaitu alfa dan beta, dengan paling sedikit dua mRNA untuk tiap gen,
yaitu alfa-1 dan alfa-2, serta beta-1 dan beta-2. T3 juga bekerja pada ekstranuklear
melalui peningkatan sintesis protein.6 Berikut ini penjelasan mengenai pengaruh
langsung hormon tiroid terhadap system kardiovaskular.
1. T3 mengatur ge-gen spesifik jantung
Pemberian T3 pada hewan meningkatkan kontraktilitas otot jantung
menalui stimulasi sintesis fast myosin heavy chain dan menghambat
penampakan slow beta isoform. Pada ventrikel jantung manusia, sebagain
besar terdiri dari myosin heavy chain, sehingga T3 tidak mempengaruhi
perubahan pada myosin. Peningkatan kontraktilitas pada manusia sebagian
besar merupakan hasil dari peningkatan ekspresi retikulu sarkoplasma
Ca2+ATPase, meskipun sebagian besar juga oleh beta isoform.
2. T3 mengatur ekspresi reseptor yang peka hormon tiroid (pada hewan
percobaan)
T3 menyebabkan peningkatan retikulum sarkoplasma Ca2+ATPase dan
penurunan kerja Ca2+ATPase regulatory protein. T3 juga mengatur Na-K
ATPasejantung, enzim malat, faktor natriuretik atrial, Ca channels, dan
reseptor beta-adrenergik.
3. Hormon tiroid meningkatkan kontraktilitas otot jantung
Hormon tiroid akan menstimulasi kerja jantung dengan mempengaruhi
fungsi ventrikel, melalui peningkatan sintesis protein kontraktil jantung
atau peningkatan fingsi dari reticulum sarkoplasma Ca-ATPase sehingga
pada pasien hipertiroid akan didapati jantung yang hipertrofi.8
4. Hormon tiroid menyebabkan penurunan resistensi pembuluh darah perifer
T3 mungkin mempengaruhi aliran natrium dan kalium pada sel otot polos
sehingga menyebabkan penurunan kontraktilitas otot polos dan tonus
pembuluh darah arteriole.6
B) Pengaruh Tidak Langsung Hormon Tiroid terhadap Sistem
Kardiovaskular
Keadaan hipermetabolisme dan peningkatan produksi panas tubuh akibat
pengaruh hormon tiroid secara tidak langsung akan mempengaruhi system
kardiovaskuler dengan adanya suatu kompensasi, antara lain:
1. Hormon tiroid meningkatkan aktivitas sistem simpatoadrenal
Pasien hipertiroid memiliki gejala klinik yang mirip dengan keadaan
hiperadrenergik, sebaliknya hipotiroid menggambarkan keadaan berupa
penurunan tonus simpatis. Pada hipertiroid terjadi peningkatan kadar atau afinitas
beta-reseptor, inotropik respon isoprotrenol dan norepinefrin.8 Banyak penelitian
menyimpulkan bahwa hormon tiroid berinteraksi dengan katekolamin dimana
pada pasien-pasien hipertiroid terdapat peningkatan sensitivitas terhadap kerja
katekolamin dan pada pasien yang hipotiroidterjadi penurunan sensitivitas
terhadap katekolamin.6 Hal ini terbukti dari kadar katekolamin pada pasien-pasien
hipertiroid justru menurun atau normal sedangkan pada pasien hipotiroid
cenderung meningkat. Hormon tiroid dapat meningkatkan jumlah reseptor beta
adrenergik dan sensitivitasnya. Hormon tiroid juga meningkatkan jumlah subunit
stimulasi pada guanosin triphospate-binding protein sehingga terjadi peningkatan
respon adrenergic.9 Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pada pasien
hipotiroid, reseptor beta-adrenergik berkurang jumlah dan aktifitasnya, terlihat
dari respon yang melambat dari plasma cAMP terhadap epinefrin. Respon cAMP
terhadap glukagon dan hormon paratiroid juga menurun, dengan demikian tampak
penurunan aktivitas adrenergic pada pasien hipotiroid. Pada rat atria yang berasal
dari hipotiroid binatang terjadi peningkatan reseptor alfa dan penurunran reseptor
beta. Tetapi sebenarnya pada manusia, peningkatan respon simpatis akibat
hormon tiroid masih sulit dibuktikan.4
2. Kerja jantung meningkat
Peningkatan isi sekuncup dan denyut jantung meningkatkan curah jantung.
3. Hipertrofi otot jantung akibat kerja jantung yang meningkat.
Pada model eksperimen pada hewan-hewan dengan hipertiroid dalam satu
minggu pemberian T4 terlihat pembesaran jantung pada ukuran ventrikel kiri lebih
kurang 135% disbanding control. Hal ini mungkin karena hormon tiroid
meningkatkan protein sintesis. Untuk membuktikan hal ini, Klein memberikan
propanolol dengan T4 pada hewan percobaan, dimana propanolol berperan
mencegah peningkatan denyut jantung dan respon hipertrofi. Dari hasil penelitian
Klein dan Hong terlihat bahwa hewan percobaan tanpa peningkatan
hemodinamik, tidak didapat hipertrofi jantung. Dengan demikian, dapat
disimpulkan bahwa hormon tiroid tidak secara langsung menyebabkan penyatuan
asam amino dan tidak ada efek yang dapt diukur pada sintesis protein kontraktil
otot jantung. Jadi, yang menyebabkan hipertrofi adalah peningkatan kerja jantung
itu sendiri.6
4. Penurunan resistensi pembuluh darah perifer dan peningkatan volume
darah.
Hormon tiroid menyebabkan penurunan resistensi pembuluh darah perifer.
Beberapa peneliti mengatakan bahwa hormon tiroid meningkatkan aktivitas
metabolisme dan konsumsi oksigen sehingga menyebabkan rendahnya resistensi
vascular sistemik sehingga menurunkan tekanan diastolic darah yang
mengakibatkan peningkatan curah jantung.6
C) Pengaruh Hipertiroid Terhadap Struktur dan Fungsi Jantung
Hasil analisis data pasien hipertiroid menunjukkan bahwa pasien
hipertiroid yang mengalami kelainan jantung sebanyak 14 pasien dari 136 pasien
hipertiroid yang diambil datanya. Dari uji hipotesis hipertiroid dapat
menimbulkan kelainan jantung yang dianalisis dengan uji hipotesis chi-square
menghasilkan p=0,531 yang berarti ada perbedaan tapi tidak bermakna dari
hipertiroid graves dan hipertiroid non graves dalam menimbulkan kelainan
jantung.
Menurut kepustakaan, hipertiroid disebabkan oleh pengeluaran berlebihan
produksi T4 dan T3, dimana T4 dan T3 ini memacu kerja saraf simpatis salah
satunya meningkatkan kontraksi otot jantung sehingga cardiac output, tekanan
darah dan denyut nadi meningkat, selain efek pada jantung juga berefek dengan
menurunnya berat badan, hiperfagi, berkeringat berlebih karena
hipermetabolisme, dan lain-lain, sehingga dilakukan pemeriksaan fisik dan
laboratorium TSH, FT4, T4, dan T3 untuk mendiagnosis hipertiroid, dan keadaan
hipertiroid ini diberikan terapi obat anti tiroid sehingga hipertiroid tidak
menyebabkan kelainan jantung, karena untuk menimbulkan kelainan jantung
dipengaruhi waktu menderita hipertiroid, pemeriksaan fisik dan laboratorium,
pengobatan.
Kelainan jantung yang didapatkan dari pasien hipertiroid menunjukkan
bahwa kelainan katup paling banyak terjadi yaitu regurgitasi mitral, regurgitasi
trikuspid, regurgitasi aorta, prolapse katup mitral. Hasil penelitian ini sesuai
dengan hasil penelitian yang dilakukan oleh Kumei Kage di Jepang yang
menyatakan bahwa insidensi dan prevalensi regurgitasi mitral, regurgitasi
trikuspid, regurgitasi mitral + regurgitasi trikuspid, dan prolaps katup mitral lebih
tinggi pada kelompok pasien Graves Disesase (GD).
D) Pengaruh Etiologi Hipertiroid Yang Menimbulkan Kelainan Jantung
Etiologi hipertiroid yang sering terjadi kelainan jantung yaitu hipertiroid
graves sebanyak 10 pasien hipertiroid yang mengalami kelainan jantung dari 85
pasien hipertiroid dengan graves, sedangkan hipertiroid non-graves
mengakibatkan kelainan jantung sebanyak 4 pasien dari 51 pasien hipertiroid non-
graves, yang diambil dari jumlah total 136 data pasien hipertiroid. Hipertiroid
graves merupakan etiologi hipertiroid yang sering menimbulkan kelainan jantung,
karena hipertiroid graves menghasilkan produksi T4, T3 yang tinggi meskipun
TSH normal ataupun turun.
Produksi T4, T3 yang tinggi tersebut berasal dari stimulasi antibodi
stimulasi hormon tiroid (TSH-Ab) atau thyroid stimulating immunoglobulin (TSI)
yang berinteraksi dengan reseptor TSH di membran epitel folikel tiroid, yang
mengakibatkan peningkatan aktivitas saraf simpatis tubuh salah satunya
peningkatan saraf simpatis di jantung, sehingga impuls listrik dari nodus SA
jantung meningkat menyebabkan kontraksi jantung meningkat mengakibatkan
fraksi ejeksi darah dari ventrikel berkurang, meningkatkan tekanan darah dan
denyut nadi, mengakibatkan katup-katup jantung bekerja dengan cepat sehingga
dapat terjadi putusnya chordae tendinae salah satu chordae tendinae ataupun
semua chordae tendinae akibatnya katup-katup jantung tidak menutup dengan
rapat dan terjadi regurgitasi maupun prolapse katup, dan kardiomiopati dapat
timbul dalam beberapa bulan sampai beberapa tahun, serta menebalnya otot
jantung atau hipertrofi jantung akibat kontraksi jantung yang cepat dan
meningkat, sehingga dapat terjadi kardiomiopati dan gagal jantung.
II. 7 Kelainan Jantung Akibat Hipertiroid
Kelainan jantung yang dapat ditimbulkan oleh hipertiroid. Dan berikut jenis-jenis
dari kelainan jantung :
a. Regurgitasi Mitral (Mitral Regurgitation/MR)
Regurgitasi mitral ialah keadaan dimana aliran darah balik dari ventrikel
kiri ke atrium kiri pada waktu sistolik jantung akibat tidak menutupnya katup
mitral secara sempurna. Regurgitasi mitral dibagi menjadi dua yaitu regurgitasi
mitral akut dan kronik. Gambaran ekokardiografi pada MR, dengan color flow
Doppler menunjukkan adanya pembesaran atrium kiri, dan ventrikel kiri biasanya
hiperdinamik. Sedangkan dengan quided M-mode dapat diukur besar ventrikel
kiri, massa ventrikel kiri, tekanan dinding ventrikel, fraksi ejeksi juga dapat
diestimasi 15.
b. Regurgitasi Trikuspid (Tricuspid Regurgitation/TR)
Regurgitasi tricuspid adalah aliran darah balik dari ventrikel kanan ke
atrium kanan akibat adanya ketidaksempurnaan penutupan dari katup tricuspid.
Regurgitasi tricuspid disebabkan oleh penyakit jantung reumatik, bukan reumatik
antara lain endocarditis, anomaly Ebstein, trauma, arthritis rheumatoid, radiasi,
kongenital, dan sebagainya, hipertiroidisme, aneurisma sinus valsava, endocarditis
Loeffler 16.
c. Kardiomiopati
Kelainan jantung ini merupakan kelainan jantung yang khusus karena
langsung mengenai otot jantung atau miokardium yang disebabkan bukan dari
akibat penyakit pericardium, hipertensi, koroner, kelainan kongenital, atau
kelainan katup. Kardiomiopati dibagi menjadi tiga macam yaitu kardiomiopati
dilatasi, kardiomiopati hipertrofik, kardiomiopati restriktif. Dan kardiomiopati
dilatasi merupakan kardiomiopati yang banyak ditemukan, dan etiologi
kardiomiopati ini belum diketahui pasti dan adapun kardiomiopati yang
disebabkan karena alcohol, kehamilan, penyakit tiroid, kokain, takikardia kronik
tidak terkontrol, dikatakan kardiomiopati ini bersifat reversibel. 17
d. Gagal Jantung ( Heart Failure)
Gagal jantung merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan sesak
nafas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan kelainan
struktur atau fungsi jantung. Gagal jantung dibedakan menjadi beberapa jenis
yaitu 1). Gagal jantung sistolik dan gagal jantung diastolik, gagal jantung jenis ini
disebabkan oleh karena ketidakmampuan kontraksi jantung untuk memompa
sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatik, hipoperfusi
dan aktivitas menurun (gagal jantung sistolik) dan gangguan relaksasi dan
gangguan pengisian ventrikel (gagal jantung diastolik). 2). Gagal jantung Low
output disebabkan oleh kardiomiopati dilatasi, kelainan katup dan pericardium
dan gagal jantung High output disebabkan hipertiroid, anemia, kehamilan, fistula
A-V, beri-beri, dan penyakit paget. 3). Gagal jantung akut disebabkan oleh
kelainan katup secara tiba-tiba akibat endocarditis, trauma, atau infark miokard
luas, sedangkan gagal jantung kronik disebabkan oleh kelainan multivalvular yang
terjadi secara perlahan-lahan. 4). Gagal jantung kanan dan kiri, bila gagal jantung
kiri akibat kelemahan ventrikel kiri dan meningkatkan tekanan vena pulmonalis
dan paru menyebabkan pasien sesak nafas dan ortopneu. Sedangkan gagal jantung
kanan disebabkan oleh karena kelemahan ventrikel kanan sehingga terjadi
kongesti vena sistemik.14
e. Prolaps Katup Mitral (Mitral Valve Prolaps/MVP)
MVP dapat terjadi dalam kondisi primer tanpa ada kaitan dengan penyakit
lain dan bisa familial atau non familial. Tetapi MVP juga bisa disebabkan secara
sekunder yang berhubungan dengan penyakit lain, seperti Sindrom Ehlers-Danlos,
osteogenesis imperfacta, pseudoxanthoma elasticum, periarteritis nodosa,
myotonic dystrophy, penyakit von Wildebrand, hipertiroid, dan malformasi
kongenital. Simptoms yang didapatkan pada MVP yaitu kelelahan, palpitasi,
postural orthostasis, dan kecemasan serta simptoms neruropsikiatrik lainnya.
Penderita bisa mengeluh sinkop, presinkop, palpitasi, ketidaknyamanan dada, dan
saat MR berat. Ketidaknyamanan dada mungkin karena angina pectoris typical
tapi kadang banyak atypical yang terjadi lama, tetapi tidak jelas hubungannya
dengan pengerahan tenaga. Pada penderita MVP dan MR berat dijumpai
simptoms seperti lelah, dyspnea, dan keterbatasan aktivitas. Dan MVP juga dapar
menimbulkan gejala arritmia.19
f. Atrial Fibrilasi
Atrial fibrilasi yaitu aritmia yang dikarakteristikan dengan gangguan
depolarisasi atrial tanpa kontraksi atrial yang efektif. Manifestasi tirotoksikosis
bisa dipertimbangkan pada pasien dengan onset atrial fibrilasi yang lama.
Prevalensi atrial fibrilasi pada hipertiroid yaitu 13,8 persen. Simptom atrial
fibrilasi ditentukan oleh multifaktor termasuk dibawah normal status jantung,
kecepatan ventrikel yang sangat cepat dan irregular, dan kehilangan kontraksi
atrial.12
g. Sinus Takikardi
Takikardi pada dewasa ditetapkan 100 kali/menit. Sinus takikardi
umumnya onsetnya berangsur-angsur dan berakhir. Sinus takikardi yaitu reaksi
fisiologis atau patofisiologi stress, seperti demam, hipotensi, tirotoksikosis,
anemia, kecemasan, exersi, hipovolemia, emboli pulmonal, iskemi miokardia,
gagal jantung kongestif atau shock.12
BAB IV
KESIMPULAN
DAFTAR PUSTAKA
Ghandour, A., Reust, C., 2011. Hyperthyroidism: a stepwise approach to
treatment. J Farm Pract. 60;388-395.
Palitzch, KD., 2008. Prevention and multimodal therapy of hyperthyroidism.
Internist. 49; 1428-1436.
Ertek, S., Cicero, E., 2012. Hyperthyroidism and cardiovascular complications: a
narrative review o the basis of pathophysiology. Department of
Endocrinology and Metabolic Diseases Turkey. 5;944-952.
Hartopo, A.B., 2013. Hormon Tiroid dan Efeknya pada Jantung. Bagian
Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas
Gadjah Mada. 40; 647-650.
Sjamsuhidayat R, 2006. De jong W. Sistem endokrin. Jakarta EGC.