FISIOPATOLOGIA CAPTULO: FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULARGUA PRCTICA
N 071. Explique la fisiopatologa de la insuficiencia cardiaca, el
porqu de la disnea y de los edemas.INSUFICIENCIA CARDIACA es la
incapacidad delcoraznde bombear sangre en los volmenes ms adecuados
para satisfacer las demandas delmetabolismo; si lo logra, lo hace a
expensas de un aumento crnico de la presin de llenado de los
ventrculos cardiacos. La IC es un sndrome que resulta de
trastornos, bien sean estructurales o funcionales, que interfieren
con la funcin cardaca. No debe confundirse con la prdida de
latidos, lo cual se denominaasistola, ni con unparo cardaco, que es
cuando la funcin normal del corazn cesa, con el subsecuente colapso
hemodinmico, que lleva a la muerte. Debido a que no todos los
pacientes cursan consobrecarga de volumenen el momento de la
evaluacin inicial o revaluaciones subsiguientes, se prefiere el
trmino insuficiencia cardaca por sobre el ms anticuado trmino
insuficiencia cardaca congestiva.
SOBRECARGA DE VOLUMENInsuficiencias valvulares (principalmente
aortica y mitral). Como las vlvulas no se cierran correctamente,
retorna sangre a la cmara previa la que debe adecuarse a manejar un
volumen mayor. Habitualmente (pero no siempre) el defecto valvular
se instala en forma lenta, por lo que la adaptacin toma un tiempo
que puede ser largo.
REPERCUSIONES FISIOPATOLGICAS: Al aumentar el volumen
regurgitante aumenta la precarga ya que aumenta el volumen de fin
de distole (VFD). Al aumentar el VFD, consecuentemente aumenta el
volumen eyectivo, por lo que incrementa el gasto cardiaco. El
aumento del VFD produce reordenamiento de los miocardiocitos con un
consecuente aumento del dimetro o radio ventricular, es decir, el
ventrculo se dilata (hipertrofia excntrica)
SOBRECARGA DE PRESINPrincipalmente se produce por estenosis de
las vlvulas sigmoideas y por hipertensin arterial (o pulmonar en el
corazn derecho). En estas situaciones el ventrculo genera
inicialmente mayor presin y se contrae con ms fuerza para expulsar
la sangre (al existir resistencia a su eyeccin.
Repercusiones fisiopatolgicas: Como hay resistencia a la eyeccin
ventricular ya sea por hipertensin arterial (HTA) o por una vlvula
este notica aumenta la presin contra la que se vaca o contrae el
ventrculo y por tanto la resistencia que debe vencer para
descargarse es mayor, por lo que la consecuencia inmediata es que
aumenta la postcarga. Aumenta la capacidad del VI de generar
presin, y hay un aumento importante de la presin del VI sin un
aumento de volumen proporcional. Para poder generar este incremento
de presin, el miocardio ventricular se adapta generando hipertrofia
concntrica, es decir, aumenta el grosor parietal del miocardio sin
aumento proporcional del radio. El ventrculo no se dilata
inicialmente pero aumenta la presin interventricular (PIV) y logra
ejercer la fuerza que necesita para la eyeccin. De acuerdo a la
frmula de tensin o stress parietal, este se mantiene o aumenta muy
poco ya que el grosor de la pared aumenta, por lo que el consumo de
O2 miocrdico se mantiene. Debido a estas caractersticas, este
mecanismo es mejor tolerado a largo plazo (en comparacin con las
sobrecargas de volumen).
DETERIORO DE LA CONTRACTILIDAD El deterioro de la contractilidad
miocrdica es un estado comn final para todas las sobrecargas
ventriculares que evolucionan en forma progresiva sin tratamiento.
En muchos casos sin embargo, se produce un deterioro primario de la
capacidad contrctil del miocardio (difuso o localizado), lo que
determina aumento del volumen diastlico y sistlico ventricular, con
volmenes de eyeccin disminuidos. Desde el punto de vista
fisiopatolgico se comportan como una combinacin de sobrecarga de
presin y de volumen, donde hay hipertrofia ventricular, dilatacin
de cavidades e incrementos importantes de la tensin ventricular a
pesar de cursar con una presin arterial normal o baja.
DISMINUCIN DE LA DISTENSIBILIDAD VENTRICULAREn muchos casos, la
disminucin de la distensibilidad ventricular - o aumento de la
rigidez de la pared - es el mecanismo fisiopatolgico primario de
insuficiencia cardiaca, sin que exista deterioro de la funcin
sistlica. Es lo que se denomina disfuncin diastlica. En esta
condicin hay primariamente aumento de las presiones de llenado
ventricular junto con una cierta disminucin del volumen de
eyeccin.
Las principales causas de disminucin de la distensibilidad
ventricular son: HTA: induce el engrosamiento y fibrosis del
miocardio. Aumento de la rigidez secundario a Miocardiopatas
(hipertrfica, restrictiva).PRINCIPALES SNTOMAS DE INSUFICIENCIA
CARDACA:Disnea: En una IC Izquierda, elventrculo izquierdo(VI)
tiene dificultad para expulsar la sangre, lo cual provoca un
aumento depresindentro del VI. Dado que el lado izquierdo del
corazn bombea sangre proveniente de lospulmones, cualquier falla en
el movimiento antergrado de lasangredesde el ventrculo izquierdo,
se transmitir hacia atrs y provocar congestin pulmonar, y hacia
delante provocando un disminuidoflujo sanguneoa lostejidos. Como
consecuencia aparecen signos y sntomas predominantemente
respiratorios, caractersticos de este sndrome: la dificultad
respiratoria siendo el sntoma ms frecuente de la IC,
denominadadisnea, en casos ms severos aparece an en reposo. Es
frecuente tambin laortopnea, que es una forma de disnea con el
reclinarse oacostarse, as como ladisnea paroxstica nocturnaque son
ataques nocturnos de dificultad respiratoria y en casos severos un
cuadro deedema pulmonaragudo, todo lo cual conlleva a una facilidad
a la fatiga. La pobre circulacin de sangre por el cuerpo
causamareos, confusin ysudoracin profusacon extremidades fras en el
reposo.El grado de Disnea permite clasificar la insuficiencia
cardaca, segn la magnitud del esfuerzo que la desencadena, en 4
grados de compromiso funcional: Capacidad Funcional I = Existe
patologa cardaca, pero los esfuerzos fsicos slo producen una disnea
fisiolgica. Sin limitacin funcional. Capacidad Funcional II =
Aparece disnea con esfuerzos moderados y se acompaa de una
limitacin funcional leve/moderada. Capacidad Funcional III =
Aparece disnea con esfuerzos menores, produciendo una limitacin
funcional importante. Capacidad Funcional IV = Hay disnea de reposo
o con esfuerzos mnimos. Limitacin funcional mxima. Edema de la
insuficiencia cardiaca: El lado derecho del corazn bombea sangre
que proviene de los tejidos en direccin hacia los pulmones con el
fin de intercambiardixido de carbono(CO2) poroxgeno(O2). El aumento
de presin del lado derecho provoca dificultad en el retorno venoso
y congestin sangunea en los tejidos perifricos. Ello causaedemade
miembros inferiores, que suele llegar a cubrir hasta elabdomen,
momento en que se denominaanasarca.Lanicturiason frecuentes idas
nocturnas al bao para orinar y ocurre en la IC como resultado del
aumento del flujo sanguneo renal cuando el paciente se acuesta para
dormir. Durante el da, cuando losmsculos esquelticosestn activos,
el bajo gasto cardaco hace que la sangre se redirija de los riones
a la musculatura del cuerpo. Elrininterpreta el desvo como una
reduccin en el flujo sanguneo, tal como ocurrira en lahipovolemia,
por lo que retienesodiopor accin delsistema renina angiotensina
aldosterona. De noche, cuando el paciente con IC se acuesta a
descansar, el bajo gasto cardaco no es usado por los msculos, de
manera que fluye al rin, por lo que aumentan las idas al bao.En
casos ms severos, se provocahipertensin portal, con los sntomas
asociados a ella: acumulo de lquido en elabdomen(ascitis), aumento
del tamao delhgado(hepatomegalia), sntomas gastrointestinales, etc.
La IC-derecha raramente aparece sola, generalmente se asocia a una
IC-izquierda previa, que es la principal causa de la falla del lado
derecho del corazn.La insuficiencia cardaca se descompensa con
facilidad. Esto puede ocurrir como resultado de una enfermedad
concomitante, como laneumona, poranemia,hipertiroidismo,trastornos
del ritmo cardacoo, en especial porun infarto. Estas condiciones
aaden tensin al corazn, lo que causar que los sntomas empeoren
rpidamente. Un exceso en la ingesta de lquidos osal(incluyendo
fluidos intravenosos por indicaciones no relacionadas a la IC) y
medicamentos que causenretencin de lquidos(tales como losAINEy
lastiazolidinediona-TZD) pueden precipitar esta descompensacin. Si
no es posible corregir la causa que provoca la insuficiencia
cardaca, sta finalmente puede producir la muerte del paciente.2.
Menciones los mecanismos compensatorios (cardiacos, autonmicos y
humorales) durante la Falla CardiacaMECANISMOS COMPENSATORIOSCuando
la funcin de bomba del corazn se haya deprimida, se ponen en marcha
una serie de mecanismos compensadores para tratar de mantener el
gasto cardaco y asegurar el riego de los rganos jerrquicamente
superiores7(circulacin coronaria y cerebral). En esta redistribucin
juega un papel importante la vasoconstriccin mediada por el sistema
nervioso simptico.En principio estos mecanismos son capaces de
asegurar un gasto cardaco suficiente, al menos en reposo, pero se
ven limitados por la aparicin de sntomas congestivos (disnea) y
otros efectos adversos que se vern ms adelante.Finalmente cuando
llega a reducirse el gasto cardaco basal, se produce la clnica
caracterstica de esta situacin (fatiga, oliguria, palidez,
confusin, etc). Mecanismo de Frank StarlingEstablece que
elcoraznposee una capacidad intrnseca de adaptarse a volmenes
crecientes de flujo sanguneo, es decir, cuanto ms se llena
desangreunventrculodurante ladistole, mayor ser elvolumende sangre
expulsado durante la subsecuente contraccinsistlica.Esto significa
que la fuerza decontraccinaumentar a medida que el corazn es
llenado con mayor volumen de sangre y ello es consecuencia directa
del efecto que tiene el incremento de carga sobre lafibra muscular.
Dicho aumento de la carga en el ventrculo, estira almiocardioe
intensifica la afinidad que tiene latroponinaC por elcalcio,
aumentando as la fuerza contrctil. La fuerza generada por cada
fibra muscular es proporcional a la longitud inical
delsarcmero(conocida comoprecarga), y el estiramiento de cada fibra
individual se relaciona con el volumen diastlico final del
ventrculo. En el corazn humano, la fuerza mxima es generada con una
longitud inicial del sarcmero de 2,2micrmetros, una longitud que es
rara vez excedida en condiciones normales. Si la longitud inicial
del sarcmero es mayor o menor que esta medida ptima, la fuerza del
msculo ser menor debido a una menor sobreposicin de los filamentos
delgados y gruesos, en el caso de una longitud inicial mayor; y lo
contrario, una excesiva sobreposicin de los filamentos en los casos
de una longitud menor. Activacin NeurohormonalLa insuficiencia
cardaca presenta hiperactividad simptica como mecanismo compensador
que se activa para mantener la estabilidad hemodinmica cuando se
reduce el gasto cardaco. A pesar del beneficio inicial, la
activacin neurohormonal contribuye al deterioro progresivo de la
funcin ventricular y los sntomas en la insuficiencia cardaca, de
forma que un mayor grado de activacin neurohormonal se asocia con
un peor pronstico, efecto denominado crculo vicioso de la IC.
A. Sistema Adrenrgico: Cumple un rol prioritario en la
estabilidad hemodinmica, sin embargo no existe una correlacin
estricta entre niveles de noradrenalina y la gravedad de las
alteraciones hemodinmicas, aunque el incremento posee gran valor en
el pronstico de la enfermedad. En la IC la hiperactividad simptica
provoca regulacin hacia abajo (internalizacin) de los -adrenrgicos
(AR). La activacin del SNS genera vasoconstriccin, estimulacin
renal, aumentos en la frecuencia cardiaca y en la contractilidad
miocrdica, este ltimo primordial en el mantenimiento de la funcin
ventricular. B. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: En la
fisiopatologa de la IC tiene importante participacin el Sistema
Renina angiotensina-aldosterona (SRAA), cuyas acciones principales
incluyen la de regular la presin arterial, el tono vascular, y la
volemia, y facilitar la transmisin simptica. El SRAA participa en
la remodelacin ventricular del infartado y del hipertenso, as como
en la remodelacin vascular.
C. Hormona antidiurtica (Vasopresina): Esta secrecin se produce
en respuesta a la hiperosmolaridad o a la accin estimulante de la
Angiotensina II. La vasopresina participa adems en el sistema de
regulacin de la presin y del volumen, aunque en este ltimo es
francamente predominante la accin del Sistema
Renina-angiotensina-aldosterona. Con su sntesis elevada se da
incremento del volumen intravascular, aumento de la precarga al
mismo tiempo que el dbito cardiaco. En un principio se le reconoci
como un potente vasoconstrictor; pero luego de experimentacin se
comprob que aumentaba la permeabilidad del agua en los tbulos
colectores del rin, lo que le vali su reconocimiento como hormona
antidiurtica.
Hipertrofia VentricularLa hipertrofia (aumento de la masa
ventricular) es una forma de compensacin frente a una sobrecarga
mantenida. El grosor de la pared (h) es el determinante de la
funcin ventricular, que se mantendr siempre que el grosor sea el
suficiente para contrarrestar los efectos del aumento del radio (r)
de la cavidad.Esta razn (h:r) se mantiene en la hipertrofia
fisiolgica (armnica) causada por el ejercicio y en la de algunas
situaciones clnicas (acromegalia, fstulas a-v, hipertiroidismo),
pero no sucede as en la hipertrofia que se establece como mecanismo
compensador de la I.C.Cuando el estmulo primario que la induce, es
una sobrecarga de presin, el aumento de la presin sistlica induce
un aumento de las fibras en paralelo (perpendiculares al eje mayor
de la cavidad), aumentando desproporcionadamente el grosor
(numerador h), producindose una hipertrofia concntrica o
inadecuada.Por el contrario si el estmulo es una sobrecarga de
volumen, el aumento de la tensin diastlica induce un aumento de las
fibras en serie (paralelas al eje mayor de la cavidad), provocando
una dilatacin de la misma (denominador r), producindose hipertrofia
excntrica.Las alteraciones funcionales secundarias a la hipertrofia
miocrdica, son ms precoces en la hipertrofia concntrica, que
deprime el desarrollo de tensin por el aumento desproporcionado del
grosor y tambin afecta la funcin diastlica por la rigidez causada
por la fibrosis. La situacin se agrava si hay taquicardia (se
acorta la distole), prdida de la contribucin auricular o cardiopata
isqumica (rigidez del tejido necrtico y remodelacin).En cualquiera
de los casos el aumento de la masa total del msculo produce una
serie de efectos adversos, que acaban conduciendo a una disminucin
de la contractilidad y a perpetuar la insuficiencia cardaca.
Actualmente parece posible lograr la regresin de la hipertrofia,
dependiendo de lo avanzada que est y de los tratamientos empleados
(fundamentalmente IECAs, seguidos de calcioantagonistas y
betabloqueantes), aunque es menos claro su efecto a largo plazo
sobre la funcin ventricular.
3. Cules son las diferencias entre una insuficiencia cardiaca
aguda y crnicaInsuficiencia cardaca crnica La insuficiencia
cardiaca se define como un sndrome clnico caracterizado por sntomas
especficos (disnea o fatiga) en la historia clnica y signos (edemas
o estertores) en la exploracin fsica. Criterios diagnsticos I.
Sntomas de insuficiencia cardiaca (En reposo o durante el
ejercicio) II. Evidencia objetiva de disfuncin cardiaca (sistlica o
diastlica) III. Respuesta al tratamiento dirigido a la
insuficiencia cardiaca Los criterios I y II se deben cumplir en
todos los casos.
Insuficiencia cardaca aguda Existe situaciones clnicas en que la
sobrecarga y el deterioro de la funcin cardaca se producen en forma
sbita, como por ejemplo en un paciente con prdida importante de
masa miocrdica por un infarto o con ruptura de cuerdas tendneas e
insuficiencia mitral aguda. En estas situaciones no existe el
tiempo necesario para que se desarrolle una hipertrofia cardaca
compensatoria, predominando los mecanismos neurohumorales de
compensacin.Esta situacin se caracteriza por un gasto cardaco
insuficiente y gran predominio de los mecanismos adrenrgicos:
taquicardia y vasoconstriccin perifrica.Desde el punto de vista
fisiopatolgico esto significa una circulacin perifrica
insuficiente, con hipotensin arterial, acidosis lctica habitual,
hipoperfusin renal (con prdida de la capacidad de regulacin
acido-base, retencin nitrogenada y retencin hdrica) y presin de
llenado ventricular izquierdo elevada, con importante congestin
pulmonar e hipoxemia .Cuando el gasto cardaco est muy disminuido y
la presin arterial sistlica es menor de 70-80 mmHg. se produce el
cierre de la circulacin en algunos territorios, apareciendo las
llamadas livideces, que son reas de la piel en que por detencin
circulatoria, se observa manchas cianticas que al ser presionadas
ponen de manifiesto la ausencia de una circulacin efectiva.La sola
descripcin de los fenmenos fisiopatolgicos permite apreciar la
gravedad del cuadro, que cuando es producido por un dao cardaco
grave tiende a su progresin, con muerte del paciente si no hay
intervenciones teraputicas oportunas.
4. Explique los cambios mecnicos y hemodinmicos en la
valvulopata mitral, aortica, tricuspdea y pulmonar
Valvulopata mitral
Fase agudaLa insuficiencia mitral aguda, tal como ocurre debida
a una repentina ruptura de los cordones tendinosos o la musculatura
papilar, de repente causa una sobrecarga, tanto de la aurcula
izquierda como el ventrculo izquierdo. La sobrecarga de volumen del
ventrculo izquierdo es porque con cadacontraccin, ahora debe
bombear sangre no solo hacia laaorta(volumen de eyeccin
antergrado), pero tambin la sangre que regurgita de vuelta a la
aurcula izquierda (volumen de eyeccin retrgrado).3La combinacin del
volumen de expulsin hacia la aorta junto con el volumen
regurgitado, se le conoce como el volumen de eyeccin del ventrculo
izquierdo.En un evento agudo, el volumen de eyeccin del ventrculo
izquierdo aumenta, pero la fraccin expulsada a la aorta es menor.
El mecanismo por el que hay un aumento del volumen de eyeccin se le
conoce como laley de Frank-Starlingdel corazn.El volumen
regurgitado causa una sobrecarga de volumen ypresinen la aurcula
izquierda. El aumento de la presin en la aurcula izquierda inhibe
el drenaje de sangre desde lospulmonesa travs de lasvenas
pulmonares. Eso causacongestin pulmonar.Fase crnica compensadaSi la
regurgitacin mitral se desarroll lentamente a lo largo de meses o
aos, o si la fase aguda puede ser manejada con terapia mdica, el
individuo entrar en una fase crnica compensada del trastorno. En
esta fase, el ventrculo izquierdo desarrollahipertrofiaexcntrica de
modo de adaptarse mejor al incrementado volumen de sobrecarga. Esta
hipertrofia sumado al aumentado volumen diastlico, se combinan para
aumentar el volumen de eyeccin por encima de los valores normales
con la intencin de que el volumen saliendo por la aorta se acerque
a niveles normales.En la aurcula izquierda, el volumen de
sobrecarga causa que dicha cmara se agrande, permitiendo que la
presin de llenado en la aurcula izquierda disminuya. Esto mejora el
drenaje de las venas pulmonares, y los signos ysntomasde la
congestin pulmonar mejoran.Estos cambios en el ventrculo izquierdo
y la aurcula izquierda mejoran el flujo cardaco de salida y la
congestin pulmonar que ocurre en la fase aguda. Los individuos en
la fase crnica compensada pueden cursar asintomticos y tener
tolerancias normales al ejercicio.Fase crnica descompensadaLa
regurgitacin mitral en fase compensada puede durar en un individuo
por aos, pero finalmente se tornar en una disfuncin del ventrculo
izquierdo, la caracterstica clsica de la fase crnica descompensada
de la insuficiencia mitral. No est del todo claro que es lo que
causa que un individuo entre en esta fase del trastorno. Sin
embargo, la fase descompensada se caracteriza por una sobrecarga
decalcioen los miocitoscardacos.En esta fase,
elmiocardioventricular deja de ser capaz de contraer adecuadamente
para compensar la sobrecarga de volumen de la regurgitacin mitral,
disminuyendo el volumen de eyeccin del ventrculo izquierdo. Ello
hace que el volumen expulsado hacia la aorta sea menor y que el
volumen al final de lasstolesea mayor. Este volumen adicional se
traduce en mayores presiones de llenado del ventrculo y aumentar
tambin la congestin pulmonar. El sujeto entonces desarrollar de
nuevo sntomas deinsuficiencia cardaca.El ventrculo izquierdo
comienza a dilatarse en esta fase, causando dilatacin del anillo de
la vlvula mitral, presente en casi todos los pacientes con
insuficiencia mitral,6lo que empeora el grado de regurgitacin
mitral. El ventrculo izquierdo dilatado causa un aumento en
elestrsejercido sobre la pared muscular del ventrculo.A pesar de
que lafraccin de eyeccinen la fase crnica descompensada es menor
que en la fase aguda y la fase crnica compensada de la
insuficiencia mitral, puede que an est en el rango normal (es
decir: >50%), y puede que no disminuya sino hasta los estadios
tardos del trastorno. Una disminucin en la fraccin de eyeccin en un
individuo con insuficiencia mitral sin ninguna otraanormalidad
cardacapudiera alertar al mdico que la enfermedad ha entrado en su
fase descompensada.
Valvulopata tricuspdea
Insuficiencia Tricspide (IT): En distole el flujo de sangre
hacia el ventrculo es mayor, por lo que se ve sometido a una
sobrecarga de volumen. La fisiopatologa es similar a la de la IM.
Los datos clnicos de la IT se deben a congestin venosa sistmica y a
la reduccin del gasto cardaco. Las venas del cuello aparecen
distendidas con ondas "v" prominentes. Son frecuentes la
hepatomegalia, la ascitis, el derrame pleural, los edemas
perifricos y el reflujo hepatoyugular positivo. Es caracterstica la
presencia de un soplo holosistlico en la parte inferior del borde
esternal izquierdo, que aumenta de intensidad con la inspiracin y
disminuye con la espiracin o con la maniobra de Valsalva. Puede
existir fibrilacin auricular asociada. El ECG muestra crecimiento
del ventrculo derecho y un bloqueo incompleto de rama derecha en
aquellos casos de IT aislado. La radiologa muestra aumento de
cavidades derechas. El ecocardiograma permite establecer el
diagnstico de insuficiencia tricuspdea y valorar su gravedad.
Estenosis Tricspide (ET):Existe un gradiente entre la aurcula y
el ventrculo derechos. Gradientes de presin de tan solo 5 mm de Hg
son suficientes para elevar la presin media de la aurcula derecha y
producir congestin venosa sistmica. Como suele asociarse con
estenosis mitral y sta es anterior a la ET, muchos enfermos
comienzan con disnea y, cuando se desarrolla la ET la clnica mejora
y aparecen signos de congestin venosa sistmica, astenia y
fatigabilidad. El cuadro clnico clsico con edemas, hepatomegalia
dolorosa con subictericia y ascitis slo aparecen tardamente y casi
siempre en presencia de fibrilacin auricular. A la auscultacin es
caracterstico un soplo diastlico similar a la de la estenosis
mitral, localizado en la parte inferior izquierda del borde
esternal. El ECG muestra signos de crecimiento auricular derecho.
En la radiografa de trax se observa crecimiento auricular derecho.
La ecocardiografa permite valorar el engrosamiento del cuerpo
valvular y cuantifica el gradiente entre la aurcula y el ventrculo
derechos.
Valvulopata aortica
Las enfermedades de las vlvulas cardacas se clasifican segn la
vlvula o vlvulas afectadas y la cantidad de flujo sanguneo alterada
por el problema. Los problemas valvulares ms comunes y graves se
producen en las vlvulas mitral y artica. Las enfermedades de las
vlvulas tricspide y pulmonar son bastante raras.La vlvula artica
regula el flujo de sangre de la cavidad inferior izquierda del
corazn (el ventrculo izquierdo) a la aorta. La aorta es el
principal vaso sanguneo que suministra sangre al resto del
organismo.Aqu trataremos sobre dos enfermedades de la vlvula
artica: la regurgitacin valvular artica y la estenosis valvular
artica.Regurgitacin valvular articaLa regurgitacin valvular artica
tambin se denomina insuficiencia valvular artica o incompetencia
valvular artica. Es cuando se produce un reflujo de sangre por una
vlvula artica dilatada o debilitada hacia la cavidad inferior
izquierda del corazn (el ventrculo izquierdo). El tipo ms grave de
regurgitacin valvular artica es causado por una infeccin que deja
orificios en las hojuelas de la vlvula (denominadas valvas). Los
sntomas de regurgitacin valvular artica pueden tomar varios aos en
manifestarse. Cuando stos aparecen, se debe a que el ventrculo
izquierdo debe esforzarse ms para compensar por ese reflujo de
sangre. El ventrculo, con el tiempo, se agranda y el lquido se
acumula.
5. Mencione los cambios fisiopatolgicos ocurridos en el CIA, CIV
y PCA
Fisiopatologa de la CIV:Debido a la importante diferencia de
presiones entre los ventrculos, la sangre tiende a pasar del
ventrculo izquierdo al derecho, aumentando el flujo que llega a los
pulmones. La cantidad de sangre que pasa de un ventrculo a otro
depende del tamao de la perforacin.Si dicha perforacin es muy
grande, las presiones en los dos ventrculos tienden a igualarse,
transmitindose este aumento de presin a los pulmones. Si la
comunicacin es pequea, el paso de sangre es muy escaso y puede no
tener repercusin en el funcionamiento del corazn.Los sntomas van a
tener relacin con el tamao de la comunicacin. Puede no presentarse
ningn sntoma salvo la presencia de un soplo si la perforacin es
pequea. En pacientes con perforaciones amplias, puede existir
cansancio fcil, retraso en el crecimiento y mayor susceptibilidad a
infecciones pulmonares.Dependiendo del grado de aumento de presin
en los pulmones, puede desarrollarse una enfermedad vascular
pulmonar irreversible (generalmente tras el ao de vida).
Fisiopatologa de la CIA:En los individuos no afectados, las
cmaras del lado izquierdo del corazn estn bajo presin ms alta que
las cmaras del lado derecho del corazn. Esto se debe a que el
ventrculo izquierdo tiene que producir suficiente presin para
bombear la sangre por todo el cuerpo, mientras que el ventrculo
derecho slo necesita producir suficiente presin para bombear sangre
a los pulmones.En el caso de una CIA grande, lo que puede dar lugar
a un notable clnicamente shunt de izquierda a derecha, la sangre de
derivacin desde la aurcula izquierda a la aurcula derecha. Este
extra de sangre desde la aurcula izquierda puede causar una
sobrecarga de volumen, tanto de la aurcula derecha y el ventrculo
derecho. Si no se trata, esta condicin puede dar lugar a la
ampliacin del lado derecho del corazn y, finalmente, insuficiencia
cardaca.Cualquier proceso que aumenta la presin en el ventrculo
izquierdo puede causar el empeoramiento del cortocircuito izquierda
derecha. Esto incluye la hipertensin, lo que aumenta la presin que
el ventrculo izquierdo tiene que generar con el fin de abrir la
vlvula artica durante la sstole ventricular, y enfermedad de la
arteria coronaria que aumenta la rigidez del ventrculo izquierdo,
lo que aumenta la presin de llenado del ventrculo izquierdo durante
ventricular distole. El cortocircuito de izquierda a derecha, se
incrementa la presin de llenado del corazn derecho y obliga al
ventrculo derecho para bombear ms sangre que el ventrculo
izquierdo. Esta sobrecarga constante del lado derecho del corazn
provocar una sobrecarga de la totalidad de la vasculatura pulmonar.
Con el tiempo, la hipertensin pulmonar puede desarrollarse.La
hipertensin pulmonar hace que el ventrculo derecho para hacer
frente a aumento de la poscarga. El ventrculo derecho se ver
obligado a generar presiones ms altas para tratar de superar la
hipertensin pulmonar. Esto puede llevar a una insuficiencia
ventricular derecha.Cuando la presin en la aurcula derecha se eleva
a igualar la presin en la aurcula izquierda, ya no hay un gradiente
de presin entre estas cmaras del corazn, y el shunt de izquierda a
derecha disminuir o cesar. En otras palabras, ya no hay un flujo
neto de la sangre a travs de la TEA.Si la TEA se deja sin corregir,
la hipertensin pulmonar progresa y la presin en el lado derecho del
corazn se volver mayor que el lado izquierdo del corazn. Esta
inversin de la gradiente de presin a travs de la TEA hace que la
derivacin de revertir; un cortocircuito de derecha a izquierda
existir. Este fenmeno se conoce como el sndrome de Eisenmenger. Una
vez derivacin de derecha a izquierda ocurre, una parte de la sangre
pobre en oxgeno conseguir desviada hacia el lado izquierdo del
corazn y expulsado al sistema vascular perifrica. Esto har que los
signos de cianosis.
Fisiopatologa de la PCA:El DA deriva del 6 arco artico. Desde la
6 semana de gestacin soporta la mayor parte del dbito del ventrculo
derecho, que constituye el 60% del gasto cardaco total. Esta funcin
es normal e indispensable para la vida fetal.3 La persistencia
fetal del DA y su cierre espontneo despus del nacimiento es el
resultado de una equilibrada y compleja interaccin entre el oxgeno,
factores neuro-humorales locales y circulantes y de las especiales
caractersticas de la estructura del msculo liso de la pared
ductal.4 Histolgicamente, el DA posee una tnica media pobre en
fibras elsticas y rica en fibras musculares lisas dispuestas en
forma helicoidal, que le permiten contraerse y dilatarse. La presin
elevada de oxgeno produce cierre ductal, mientras que la hipoxemia
induce relajacin. Las prostaglandinas (PGE2) y prostaciclinas
(PGI2) circulantes y producidas localmente, muy elevadas en el
feto, inducen vasodilatacin del DA. Despus del nacimiento, el
brusco incremento en la tensin arterial de oxgeno inhibe los
canales del calcio dependientes de potasio del msculo liso ductal,
aumentando el calcio intracelular lo que condiciona la constriccin
del DA. Los niveles de PGE2 y PGI2 caen abruptamente. Las fibras
musculares de la capa media se contraen, descendiendo el flujo
sanguneo luminar con isquemia de la pared interna, dando lugar al
cierre definitivo del ductus. Los RN prematuros presentan
disminucin del nmero de fibras musculares, del tono intrnseco de la
pared ductal y del tejido subendotelial lo que va a facilitar que
fracase el cierre del DA Adems, la sensibilidad a la alta presin de
oxgeno es mayor en los RNT y cercanos al trmino. En contraste, a
mayor edad gestacional (EG), menor es la sensibilidad del DA a los
efectos vasodilatadores de las PGE2. La elevada sensibilidad del DA
del prematuro a las PGE2 hace lgico pensar en los inhibidores de la
ciclooxigenasa como tratamiento de eleccin. Sin embargo, la
eficacia de la indometacina parece ser menor en los grandes
inmaduros menores de 1000g. Esta relativa falta de respuesta podra
deberse a la especial sensibilidad a la accin de las PGE2, as como
a la vasodilatacin producida por el xido ntrico (NO). La expresin
de la NO sintetasa es mayor en los fetos ms inmaduros. Los
productos de esta enzima contribuiran a la persistencia del DA,
ejerciendo los inhibidores de la NO sintetasa un efecto mayor en el
cierre del ductus en los grandes inmaduros que los inhibidores de
la ciclooxigenasa.
6. Qu diferencia fisiopatolgica se da entre la pericarditis con
derrame pericrdico agudo y crnico?
PericarditisHablamos de pericarditis cuando existe inflamacin
del pericardio, sea de la etiologa que sea, y tenga asociado o no
aumento del lquido pericrdico (derrame pericrdico).Las pericarditis
pueden clasificarse atendiendo a su presentacin clnica o de acuerdo
a las distintas formas etiolgicas especficas que la provocan. De
acuerdo a la presentacin clnica, clsicamente se distinguen varios
tipos:A.PERICARDITIS AGUDAS (< 6 semanas):A.1. Pericarditis
Agudas Secas o sin derrame.A.2. Pericarditis Agudas con
derrame:A.2.1. Ps.Ags. con derrame no constrictivo.A.2.2.. Ps.Ags.
con derrame constrictivo o Taponamiento Cardaco.B.PERICARDITIS
CRNICAS (> 6 meses):
B.1. Pericarditis Constrictiva.B.2. Pericarditis Crnica con
derrame.B.3. Pericarditis Constrictiva con derrame o Mixta.De
acuerdo a su etiologa, clasicamente se establecen 3 grandes
grupos:A. Pericarditis Infecciosas.B. Pericarditis no
infecciosas.C. Pericarditis de causa autoinmunitaria o por
hipersensibilidad.Dado que con la mejora de los mtodos diagnsticos
(fundamentalmente ecocardiografa) se ha demostrado que esta divisin
es un tanto artificial, pudiendo pasarse de una situacin a otra en
un mismo enfermo, en el transcurso de horas o das, consideramos ms
operativo incluir todas las Pericarditis Agudas en un mismo
apartado. En apartados diferentes se analizarn las Pericarditis
Constrictivas. En el siguiente captulo se estudian de forma
diferenciada algunos tipos especficos de pericardiopatas de
especial inters en la Medicina Intensiva: Pericardiopatas
traumticas, Pericarditis epistenocrdicas, etc.