PREMATÜRİTE Fetuslaİlgili Fetaldistres Çoğul gebelik Eritroblastozisfetalis Hidrops Uteruslailgili Uterusanomalileri Serviksyetmezliği Plasenta ile ilgili Plasenta previa Ablosyaplesanta

D R . D U R A N K A R A B E L

PREMATÜRİTE

SAT göre 37 haftadan küçük olması

Etyoloji

Fetusla İlgili

Fetal distresÇoğul gebelikEritroblastozis fetalisHidrops

Uterusla ilgiliUterus anomalileriServiks yetmezliği

Plasenta ile ilgili

Plasenta previaAblosya plesanta

Anne ile ilgiliPreeklampsiKr hastalıkEnfeksiyonMadde kullanımıSık doğum

EMR(EN SIK NEDEN)Polihidramniosİlaç etkisi

Prematüritenin klinik sorunları

1-Hipotermi Vücut yüzey alanının geniş olması, cilt altı yağ

dokusunun ve kahverengi yağ dokusunun az olması Hipotermi;metabolik aktivite, oksijen gereksinimi

arttırır, hipotansiyon, hipoglisemi, hipoksi,apne ve metabolik asidozu şiddetlendirir

2-Hipoglisemi;glikojen depolarını yetersiz olması, yağ ve kas deposunun azalması,

3-Prematüre anemisi; iyatrojenik, kanama, fizyolojik anemi, vitamin E , folik asit ve demir eksikliği nedeni ile anemi oluşur.

4- Apne; Solunumun 20 sn den uzun süre durması veya

süreden bağımsız olarak siyanoz, bradikardi,solukluk eşlik etmesidir.

Konvulzif apnede bradikardi olmazPrematürelerde normalde defakasyon yutma

spontan hareketler sırasında 10 sn süreli solunum durmaları olur bu sürede bradikardi olmaması ile ayrılır

4- Apne;

Özellikle DA< 1500 gr bebeklerde görülür. Prematürenin santral immatüritesine bağlı apnesi,

genellikle ilk hafta içinde 2-7. günlerde ortaya çıkar.

2. haftadan sonra ortaya çıkan apneler diğer nedenler ekarte edilmeden sadece prematüriteyebağlanmamalıdır.

Apne tipleri1- obstruktif (%12-20)2- santral (%10-25)3- miks (%50-70)

Prematürelerde apne nedenleri

Prematür apnesi RDS Masif akciğer kanaması Üst solunum yolu obstruksiyonu Septisemi Hipokalsemi Hipoglisemi Kalp yetmezliği İntrakraniyal kanama Konvulziyonlar İlaca bağlı solunum depresyonu(PGE1) Besin aspirasyonu

Apne tedavisi

Atak tedavisiSolunum yolları temizlenir, aspirasyonFiziksel uyarıBalon ve maske ile ventilasyonEntübasyonGenel önlemlerUygun çevre ısısıPozisyonAnemi tedavisiTitreşimli su yatağıNazal CPAP

Tekrarlayan apne tedavisi

Spesifik tedavi; Adrenerjik sistemi uyarıcı metilksantinler (kafein,

teofilin, aminofilin) Metil ksantinlerin etkisiz kaldığı durumlarda

doksapram kullanılabilir

5-Nektotizan enterokolit(NEC)

NEC yenidoğan döneminde en sık görülen akkiz GİS hastalığıdır.

En sık prematürelerde ve PDA,HİE gibi hastalıkların bir komplikasyonu olarak görülür

NECetyoloji

Prematürite( EN SIK) Asfiksi ve hipoksik iskemik hasar nedeni ile GİS

kanlanmasının bozulması Göbek ven veya arter kateterizasyonu PDA Polisitemi Hipotansif durumlar Enteral yolla beslenme( aşırı ve hızlı volüm artışı),

hiperozmolar formülle erken beslenme Bakteriyel kolanizasyon

NEC;

En sık olarak terminal ileum, ileoçekal bölge ve sağ kolon tutulur.

Semptomların başlaması genellikle 3-10. günler arasındadır.

NEC in en erken bulgusu gastrik rezidüel volümün giderek artmasıdır.

Erken dönemde hafif orta derecede distansiyon vardır, daha sonra kanlı dışkılama, safralı kusma başlar ve ileus gelişir.

Geç dönemde barsak duvarında gaza bağlı krepitasyon alınabilir, genişlemiş barsak loopları(XR) görülebilir veya palpasyonla hissedilir.

Karın hassastır, asit, karın duvarında ödem olabilir.

NEC

Radyolojik bulgular; En erken bulgu genişlemiş barsak lupları ve

distansiyon saptanır Bağırsak duvarında intramural

gaz(pnömotozis intestinalis) olması tipiktir. Portal vende gaz olması, pnömoperiteneum

görülebilirLaboratuvar bulguları; anemi, trombositopeni,

metabolik asidoz, lökopeni, elektrolit bozuklukları, gaytada gizli kan olması, DİC,

NEC

Tedavi; Oral alım stoplanır, O/G dekompresyona alınır, Antibiyoterapi Destek tedavisi TPN Cerrahi ne zaman? 1. Perforasyon2. İyileşmede gecikme

6-Prematüre Retinopatisi(ROP)

Prematüre bebeklerin yaşama oranlarında artışa bağlı olarak sıklığı artmıştır

Gelişimsel vasküler retinopatidir. Retinal vaskülerizasyon optik disk etrafında 15-18.

haftada başlar 40-42. haftalarda temporal retinada son bulur

Retina vaskülarizasyonu tamamlanmadan bebeğin doğması ve risk faktörlerinin varlığında retinopatigelişir.

<1500 gr ve 32 haftanın altında doğan tüm bebekler taranmalıdır.

Prematüre retinopatisi(ROP)patogenezdeki risk faktörleri

Prematürite( en önemlisi) Hiperoksi E ve A vitamin eksikliği Aşırı aydınlanma Hiperkapni İVK Sepsis RDS Tekrarlayan apne

Prematüre retinopatisi(ROP) Tedavi

ROP 5 evreye ayrılır Evre 1-2 genellikle kendiliğinden düzelir Evre 3 ve üzeri vakalar lazer fotokoagulasyon,

kriyoterapi, ile tedavi edilmektedir Evre 4-5 de retina dekolmanı vardır ve körlük riski

yüksektir, önemli bir kısmı vitrektomiye gitmektedir.

7-Periventiriküler ve intraventrikülerkanama (PVK-İVK)

PVK- IVK nın kanama yeri genellikesubepandimal germinal matriks(damardan zengin, frajil ) ve koroid pleksustur.

PVK-İVK Risk faktörleri

Prematürite(en önemli risk faktörü) Asfiksi, sepsis, trombositopeni Serebral kan akımındaki ani değişiklikler Kan basıncındaki ani değişiklikler Mekanik ventilasyon, pCO2 düzeyindeki ani

değişiklikler RDS, PDA, pnömotoraks Aşırı sıvı yüklenmesi Uzamış doğum eylemi, makat geliş

PVK-İVKklinik

Kanama en sık olarak ilk 3-4 gün içinde(%90), ortaya çıkar.

Klinikte kan kaybı ve nörolojik disfonksiyonbulguları

Hipotansiyon, bradikardi, apne, letarji, fiks pupiller, konvülziyon

Anemi, hiperbilirübinemi, trombositopeni Kanamanın tanı-takibi için en uygun yöntem kraniyal

USG dir Posthemorajik hidrosefali-periventriküler

lökomalazi en önemli iki komplikasyonudur.

PVK-İVKderecelendirmesi

Grade1;kanama germinal matrikse sınırlı ve/veya ventrikülün %10 undan azında

Grade 2; kanama %10-50 Grade 3; kanama % 50 den fazla fakat

ventriküllerde genişleme yok Grade 4; kanama beyin parankimine yayılmış(Derecelendirme USG göre)

PVK-İVKtedavi

Destek tedavisi (eritrosit, kan basıncı düzenlemesi, IV mayi düzenlenmesi, koagülasyon defektleri, antikonvülzanlar )

Hidrosefali takibi VPŞ

8-Respiratuvar DistresSendromu(RDS)

Surfaktan eksikliği veya hyalen membran hastalığı

Surfaktan tip 2 alveol hücrelerinde Surfaktan 34-36. haftalarda yeterli düzeye gelir Çoğu lesitinden oluşurLesitin/sfingomyelin>2 olmasıakc. matüritesiniFosfotidil gliserol 36. haftadan sonra artar akc.

matüritesinin bir gst.Sentezini azaltanlar; asidoz, fetal hipoglisemi,

hiperinsülinizm, prematürite, erkek cinsiyetSentezini arttıranlar; kr fetal distres, teofilin,

preeklampsi, troid hormonu, kortizol, EMR

RDS

28 hafta> %60, 28-31 hafta = %40, 30-34 hafta =%15, 34 ≤ %5

Preterm bebeklerde ilk saatlerde ortaya çıkan solunum sıkıntısı

Fizyopatolojik olarak esnek olmayan (non-kompliant),sert ve normalden daha az surfaktan içeren yaygın atelektazik AC ile karakterizedir.

RDSrisk faktörleri

Prematürite(en önemli) Erkek Asfiksi DAÇ Ailevi eğilim Beyaz ırk Hipotermi İkiz gebelik( 2. doğan)

RDSazaltan faktörler

IUGR EMR Annenin steroid alması, Kız cinsiyet Kronik fetal distres Teofilin ve troid hormonları Annenin sigara ve ilaç bağımlılığı

RDSklinik tablo

İlk 4 saatte ortaya çıkan solunum sıkıntısı Renk solukluğu, periferik dolaşım bozukl, hipotoni,

ödem Bradikardi, hipotansiyona eğilim PAAG sinde opak görünüm(buzlu çam görünümü),

hava bronkogramları, retikülogranüler görünüm, kalp akciğer sınırı net seçilemez,

A. TANI; en önemli hastalık grup B streptokok pnömonisidir.

RDSkomplikasyonları

Hava kaçağı sendromları (pnömo/toraks/madiastinum/perikardiyum, pulmoner intersitisyel amfizem,)

PVK-IVK Hipotansiyon, anemi Pnömoni, sepsis ROP, BPD, NEC, PDA

RDStedavi

28-32. haftalarda antenatal steroid yapılması surfaktan sentezini arttırır (koruyucu tdv).

Surfaktan (YE; intrakraniyal kanamalar, akciğer kanamalar, immun yanıt)

Solunum desteği(mekanik ventilasyon, CPAP,) Antibiyoterapi ( enfeksiyon ?)

RDS

Prognoz; Doğum ağırlığı >1500gr olan az sayıda sekel

görülmektedir ancak , < 1500 gr olanların % 50’den fazlasını İVH ,

hidrosefali, NEK cerrahisi ile ilgili sorunlar, büyüme sorunları