Bronchopneumonia TINJAUAN PUSTAKA I. PENDAHULUAN I.1. Latar Belakang Pneumonia merupakan penyakit peradangan akut pada paru yang disebabkan oleh infeksi mikroorganisme dan sebagian kecil disebabkan oleh penyebab non- infeksi yang akan menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat. Pneumonia adala penyakit klinis, sehingga didefinisikan berdasarkan gejala dan tanda klinis, dan perjalanan penyakitnya. Salah satu definisi klasik menyatakan bahwa pneumonia adalah penyakit respiratorik yang ditandai dengan batuk, sesak napas, demam, ronki basah halus, dan gambaran infiltrat pada foto polos dada. Pneumonia pada anak dibedakan menjadi: 1. Pneumonia lobaris 2. Pneumonia lobularis (Bronchopneumonia) 3. Pneumonia interstisial (Bronchiolitis) Pneumonia pada anak merupakan penyakit infeksi pernapasan akut yang serius dan menimbulkan banyak permasalahan yaitu sebagai penyebab terbesar kematian anak terutama di negara berkembang. I.2. Anatomi dan Fisiologi Struktur dasar jalan nafas telah ada sejak lahir dan berkembang selama neonatus dan dewasa menjadi sistem bronkhopulmonal. Jalan nafas pada setiap usia Neny Nur Rif’ah Achmad / 1102002199 FK. YARSI 1
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Bronchopneumonia
TINJAUAN PUSTAKA
I. PENDAHULUAN
I.1. Latar Belakang
Pneumonia merupakan penyakit peradangan akut pada paru yang
disebabkan oleh infeksi mikroorganisme dan sebagian kecil disebabkan oleh
penyebab non-infeksi yang akan menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan
gangguan pertukaran gas setempat.
Pneumonia adala penyakit klinis, sehingga didefinisikan berdasarkan
gejala dan tanda klinis, dan perjalanan penyakitnya. Salah satu definisi klasik
menyatakan bahwa pneumonia adalah penyakit respiratorik yang ditandai
dengan batuk, sesak napas, demam, ronki basah halus, dan gambaran infiltrat
pada foto polos dada.
Pneumonia pada anak dibedakan menjadi:
1. Pneumonia lobaris
2. Pneumonia lobularis (Bronchopneumonia)
3. Pneumonia interstisial (Bronchiolitis)
Pneumonia pada anak merupakan penyakit infeksi pernapasan akut yang
serius dan menimbulkan banyak permasalahan yaitu sebagai penyebab terbesar
kematian anak terutama di negara berkembang.
I.2. Anatomi dan Fisiologi
Struktur dasar jalan nafas telah ada sejak lahir dan berkembang selama
neonatus dan dewasa menjadi sistem bronkhopulmonal. Jalan nafas pada setiap
usia tidak simetris. Apabila dibagi menjadi dua bagian, ada perbedaan bentuk
dan jumlah cabang yang tergantung dari lokasinya. Variasi tersebut
menyebabkan implikasi fisiologi yang berbeda. Alur yang berbeda
menyebabkan perbedaan resistensi terhadap aliran udara, sehingga
menyebabkan distribusi udara atau partikel yang terhisap tidak merata. Cabang
dari bronkus mengalami pengecilan ukuran dan kehilangan kartilago, yang
kemudian disebut bronkhiolus.
Bronkhiolus terminalis membuka saat pertukaran udara dalam paru-
paru. Jalan nafas dilapisi oleh membran epitel yang berganti secara bertahap
dari epitel kolumner bertingkat bersilia di bronkus menjadi epitel kubus bersilia
pada area tempat pertukaran udara. Sillia berfungsi untuk menghantarkan
Neny Nur Rif’ah Achmad / 1102002199FK. YARSI
1
Bronchopneumonia
mukus dari pinggir jalan nafas ke faring. Sistem transport mukosilier ini
berperan penting dalam mekanisme pertahanan paru. Sel goblet pada trakhea
dan bronchus memproduksi musin dalam retikulum endoplasma kasar dan
apparatus golgi. Sel goblet meningkat jumlahnya pada beberapa gangguan
seperti bronkhitis kronis yang hasilnya terjadi hipersekresi mukus dan
peningkatan produksi sputum.
Gambar 1. Bronkus
Unit pertukaran udara (terminal respiratory) terdiri dari bronkhiolus
distal sampai terminal : bronkhiolus respiratorius, duktus alveolaris dan alveoli.
Neny Nur Rif’ah Achmad / 1102002199FK. YARSI
2
Bronchopneumonia
Gambar 2. Lobulus Paru
Pada pemeriksaan luar pulmo dekstra lebih pendek dan lebih berat
dibanding pulmo sinistra. Pulmo dekstra dan sinistra dibagi oleh alur yang
disebut incissura interlobaris dalam beberapa Lobus Pulmonis.
Gambar 3. Anatomi Paru
Pulmo dekstra dibagi
menjadi 3 lobi, yaitu:
1. Lobus Superior
Neny Nur Rif’ah Achmad / 1102002199FK. YARSI
3
Bronchopneumonia
Dibagi menjadi 3 segmen: apikal, posterior, inferior.
2. Lobus Medius
Dibagi menjadi 2 segmen: lateralis dan medialis.
3. Lobus Inferior
Dibagi menjadi 5 segmen: apikal, mediobasal, anterobasal,
laterobasal, posterobasal
Pulmo sinistra dibagi menjadi 2 lobi, yaitu:
1. Lobus Superior
Dibagi menjadi segmen: apikoposterior, anterior, lingularis superior,
lingularis inferior.
2. Lobus Inferior
Dibagi menjadi 4 segmen: apikal, anteromediobasal, laterobasal, dan
posterobasal.
MEKANISME PERTAHANAN PARU
Saluran napas bagian bawah yang normal adalah steril, walaupun
bersebelahan dengan sejumlah besar mikroorganisme yang menempati orofaring
dan terpajan oleh mikroorganisme dari lingkungan di dalam udara yang dihirup.
Gambar 4. Mekanisme Pertahanan Paru
Sterilitas saluran napas bagian bawah adalah hasil mekanisme
penyaringan dan pembersihan yang efektif, antara lain:
1. PEMBERSIHAN UDARA
Temperatur dan kelembapan udara bervariasi, dan alveolus harus
terlindung dari udara dingin dan kering. Mukosa hidung, turbinasi hidung,
Neny Nur Rif’ah Achmad / 1102002199FK. YARSI
4
Bronchopneumonia
orofaring dan nasofaring, mempunyai suplai darah yang besar dan memiliki
area permukaan yang luas. Udara yang terhirup melewati area-area tersebut
dan diteruskan ke cabang trakeobonkial, dipanaskan pada temperatur tubuh
dan dilembabkan.
2. PEMBAU
Reseptor pembau berada lebih banyak di posterior hidung
dibandingkan dengan di trakhea n alveoli, sehingga seseorang dapat
mencium untuk mendeteksi gas yang secara potensial berbahaya, atau
bahan-bahan berbahaya di udara yang dihirup. Inspirasi yang cepat tersebut
membawa udara menempel pada sensor pembau tanpa membawanya ke
paru-paru.
3. PENYARING DAN MEMBUANG PARTIKEL YANG TERHIRUP
Udara yang melewati saluran traktus respiratorius awalnya difiltrasi
oleh bulu hidung. Gerakannya menyebabkan partikel berukuran besar dapat
dikeluarkan. Sedimentasi partikel berukuran lebih kecil terjadi akibat gravitasi
di jalan nafas yang lebih kecil. Partikel-partikel tersebut terperangkap dalam
mukus yang ada di saluran pernafasan atas, trakhea, bronkus dan bronkhiolus.
Partikel kecil dan udara iritan mencapai duktus alveolaris dan alveoli.
Partikel kecil lainnya disuspensikan sebagai aerosol dan 80% nya dikeluarkan.
Pembuangan partikel dilalui dengan beberapa mekanisme :
- Refleks jalan nafas : refleks batuk, refleks bersin dan refleks glottis
Stimulasi reseptor kimia dan mekanik di hidung, trakhea, laring, dan
tempat lain di traktus respiratorius menyebabkan bronkokonstriksi
untuk mencegah penetrasi lebih lanjut dari iritan ke jalan nafas dan
juga menghasilkan batuk atau bersin. Bersin terjadi akibat stimulasi
reseptor di hidung atau nasofaring, dan batuk terjadi sebagai akibat
stimulasi reseptor di trakhea. Inspirasi yang dalam demi mencapai
kapasitas paru total, diikuti oleh ekspirasi melawan glotis yang
terutup. Tekanan intrapleura dapat meningkat lebih dari 100mmHg.
Selama fase refleks tersebut glottis tiba-tiba membuka dan tekanan
di jalan nafas menurun cepat, menghasilkan penekanan jalan nafas
dan ekspirasi yang besar, dengan aliran udara yang cdepat melewati
jalan nafas yang sempit, sehingga iritan ikut terbawa bersama-sama
Neny Nur Rif’ah Achmad / 1102002199FK. YARSI
5
Bronchopneumonia
mukus keluar dari traktus respiratorius. Saat bersin, ekspirasi
melewati hidung; saat batuk ekspirasi melewati mulut. Kedua refleks
tersebut juga membantu mengeluarkan mukus dari jalan nafas.
- Sekresi trakheobronkial dan transport mukosilier
Sepanjang traktus respiratorius dilapisi oleh epitel bersilia dimana
terdapat mukus yang dihasilkan oleh sel goblet. “Eskalator
mukosilier” adalah mekanisme yang penting dalam menghilangkan
dalam menghilangkan partikel yang terinhalasi. Partikel
terperangkap dalam mukus kemudian dibawa ke atas kefaring.
Pergerakan tersebut dapat meningkat cepat selama batuk. Mukus
yang mencapai faring dikentalkan atau dikeluarkan melalui mulut
atau hidung. Karenanya, pasien yang tidak bisa mengeluarkan sekret
trakheobronkial (misal tidak dapat batuk) terus menghasilkaan sekret
yang apabila tidak dikeluarkan dapatmenyebabkan sumbatan jalan
nafas.
4. MEKANISME PERTAHANAN DARI UNIT RESPIRASI TERMINAL
Makrofag alveolar
Pertahanan imun
Paru merupakan struktur kompleks yang terdiri atas kumpulan unit-unit
yang dibentuk melalui percabangan progresif jalan napas. Kurang lebih 80% sel
yang membatasi jalan napas di bagian tengah merupakan epitel bersilia,
bertingkat, kolumner dengan jumlah yang semakin berkurang pada jalan
napasbagian perifer. Masing-masing sel bersilia memiliki kira-kira 200 silia
yang bergerak dalam gelombang yang terkoordinasi kira-kira 1000 kali per
menit, dengan gerakan ke depan yang cepat dan kembali dalam gerakan yang
lebih lambat. Gerakan silia juga terkoordinasi antara sel yang bersebelahan
sehingga setiap gelombang disebarkan ke arah orofaring.
Partikel infeksius yang terkumpul pada epitel skuamosa permukaan
hidung sebelah distal biasanya akan dibersihkan pada saat bersin, sementara
partikel yang terkumpul pada permukaan bersilia yang lebih proksimal akan
disapukan ke sebelah posterior ke lapisan mukus nasofaring, saat partikel
tersebut ditelan atau dibatukkan. Penutupan glottis secara refleks dan batuk akan
melindungi saluran napas bagian bawah. Partikel infeksius yang melewati
Neny Nur Rif’ah Achmad / 1102002199FK. YARSI
6
Bronchopneumonia
pertahanan di dalam saluran napas dan diendapkan pada permukaan alveolus
dibersihkan oleh sel fagosit dan faktor humoral. Makrofag alveolar merupakan
fagosit utama di dalam saluran napas bagian bawah. Makrofag alveolar akan
menyiapkan dan menyajikan antigen mikrobial pada limfosit dan mensekresikan
sitokin yang mengubah proses imun dalam limfosit T dan B.
II.PEMBAHASAN
II.1.Definisi
Bronchopneumoni adalah salah satu jenis pneumonia yang mempunyai
pola penyebaran berbercak, teratur dalam satu atau lebih area terlokalisasi di
dalam bronchi dan meluas ke parenkim paru yang berdekatan di sekitarnya.
(Smeltzer & Suzanne C, 2002 : 572)
Menurut Whaley & Wong, Bronchopneumonia adalah bronkiolus terminal
yang tersumbat oleh eksudat, kemudian menjadi bagian yang terkonsolidasi atau
membentuk gabungan di dekat lobulus, disebut juga pneumonia lobaris.
Bronchopneumonia adalah suatu peradangan paru yang biasanya
menyerang di bronkeoli terminal. Bronkeoli terminal tersumbat oleh eksudat
mokopurulen yang membentuk bercak-barcak konsolidasi di lobuli yang
berdekatan. Penyakit ini sering bersifat sekunder, menyertai infeksi saluran
pernafasan atas, demam infeksi yang spesifik dan penyakit yang melemahkan
daya tahan tubuh.(Sudigdiodi dan Imam Supardi, 1998).
II.2.Klasifikasi
Padapendahuluan telah dibahas pembagian pneumonia yang berdasarkan
berdasarkan morfologi (tempatnya), berikut klasifikasi yang lainnya:
a. Berdasarkan penyebab
Infeksi : Virus, Bakteri, Jamur, dan Tuberculosis.
Non-infeksi : Toxin, kimia, dan aspirasi.
b. Berdasarkan klinis
Primer atau sekunder
Tipikal atau atipikal
Di masyarakat atau di Rumah Sakit (nasokomial).
c. Berdasarkan durasi terjadinya
- Akut
- Kronik
Neny Nur Rif’ah Achmad / 1102002199FK. YARSI
7
Bronchopneumonia
II.3.Etiologi
Etiologi pneumonia sulit dipastikan karena kultur sekret bronkus
merupakan tindakan yang sangat invasif sehingga tidak dilakukan.
Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung (Faktor
Risiko):
- Usia : Makin muda usia anak , makin rentan.
- Status lingkungan, misalnya kepadatan lingkungan tempat tinggal.
- Kondisi lingkungan misalnya epidemiologi setempat, polusi udara.
- Status imunisasi
- Faktor pejamu (penyakit penyerta, malnutrisi)
Sebagian besar pneumonia bakteri didahului oleh infeksi virus.
Terdapat pula faktor predisposisi yang dapat mempengaruhi terjadinya
bronchopneumonia pada anak, antara lain:
- Kelainan congenital, misalnya Penyakit Jantung Bawaan.
- Gangguan fungsi imun, misalnya pada penggunaan sitistatika dan
steroid jangka panjang, penderita HIV.
- Penyakit lain : Campak, pertussis, fibrosis kistik, gangguan
neuromuscular.
- Benda asing : Kontaminasi perinatal, aspirasi.
Neny Nur Rif’ah Achmad / 1102002199FK. YARSI
8
Bronchopneumonia
Tabel 1. ETIOLOGI MENURUT UMUR
UMURSERING JARANG
BAKTERI VIRUS BAKTERI VIRUS
O-20 Hari- Escherichia coli- Group B streptococcus- Listeria monocytogenes
- Anaerob organism.- Group D streptococcus- Haemophillus influenza- Streptococcus pneumoniae- Ureaplasma urealyticum
Gambar 4. Faktor Risiko dan PredisposisiII.4.Patogenesis dan Patofisiologi
Neny Nur Rif’ah Achmad / 1102002199FK. YARSI
10
Bronchopneumonia
Normalnya, saluran pernafasan steril dari daerah sublaring sampai
parenkim paru. Paru-paru dilindungi dari infeksi bakteri melalui mekanisme
pertahanan anatomis dan mekanis, dan faktor imun lokal dan sistemik.
Mekanisme pertahanan awal berupa filtrasi bulu hidung, refleks batuk dan
mukosilier aparatus. Mekanisme pertahanan lanjut berupa sekresi Ig A lokal dan
respon inflamasi yang diperantarai leukosit, komplemen, sitokin, imunoglobulin,
makrofag alveolar, dan imunitas yang diperantarai sel.
Infeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu, atau
bila virulensi organisme bertambah. Agen infeksius masuk ke saluran nafas
bagian bawah melalui inhalasi atau aspirasi flora komensal dari saluran nafas
bagian atas, dan jarang melalui hematogen. Virus dapat meningkatkan
kemungkinan terjangkitnya infeksi saluran nafas bagian bawah dengan
mempengaruhi mekanisme pembersihan dan respon imun. Diperkirakan sekitar
25-75 % anak dengan pneumonia bakteri didahului dengan infeksi virus.
Invasi bakteri ke parenkim paru menimbulkan konsolidasi eksudatif
jaringan ikat paru yang bisa lobular (bronkhopneumoni), lobar, atau intersisial.
Pneumonia bakteri dimulai dari stadium kongesti yang berupa terjadinya
hiperemi akibat pelebaran pembuluh darah, kemudia terjadi eksudasi cairan intra-
alveolar, penumpukan fibrin, dan infiltrasi neutrofil, yang dikenal dengan stadium
hepatisasi merah. Konsolidasi jaringan menyebabkan penurunan compliance
paru dan kapasitas vital. Peningkatan aliran darah yamg melewati paru yang
terinfeksi menyebabkan terjadinya pergeseran fisiologis (ventilation-perfusion
missmatching) yang kemudian menyebabkan terjadinya hipoksemia. Selanjutnya
desaturasi oksigen menyebabkan peningkatan kerja jantung. Stadium berikutnya
terutama diikuti dengan penumpukan fibrin dandisintegrasi progresif dari sel-sel
inflamasi (stadium hepatisasi kelabu). Pada kebanyakan kasus, stadium resolusi
konsolidasi terjadi setelah 8-10 hari dimana eksudat dicerna secara enzimatik
untuk selanjutnya direabsorbsi dikeluarkan melalui batuk.
Apabila infeksi bakteri menetap dan meluas ke kavitas pleura, supurasi
intrapleura menyebabkan terjadinya empyema. Resolusi dari reaksi pleura dapat
berlangsung secara spontan, namun kebanyakan menyebabkan penebalan jaringan
ikat dan pembentukan perlekatan.
II.5.Diagnosis
Neny Nur Rif’ah Achmad / 1102002199FK. YARSI
11
Bronchopneumonia
a. Anamnesis
Gejala dan tanda klinis bervariasi tergantung kuman penyebab, usia pasien
status imunologi pasien, dan beratnya penyakit. Gambaran klinik biasanya
didahului oleh infeksi saluran nafas akut bagian atas selama beberapa hari,
kemudian diikuti dengan demam, menggigil. Suhu tubuh kadang-kadang
melebihi 400C, sakit tenggorok, nyeri otot, dan sendim, anak biasanya gelisah
(rewel). Juga disertai batuk berdahak (sputum mukoid atau purulen), kadang-
kadang berdarah. Pada keadaan berat, pasien datang dengan kelihan sesak dan
pucat (bibir dan anggota gerak membiru).
b. Pemeriksaan Fisik
Dalam pemeriksaan fisik penderita bronkhopneumonia ditemukan hal-hal
sebagai berikut :
- Pada setiap nafas terdapat retraksi otot epigastrik, interkostal, suprasternal,
dan pernapasan cuping hidung.
- Tanda objektif yang merefleksikan adanya distres pernapasan adalah
retraksi dinding dada; penggunaan otot tambahan yang terlihat dan cuping
hidung; orthopnea; dan pergerakan pernafasan yang berlawanan. Tekanan
intrapleura yang bertambah negatif selama inspirasi melawan resistensi
tinggi jalan nafas menyebabkan retraksi bagian-bagian yang mudah
terpengaruh pada dinding dada, yaitu jaringan ikat inter dan sub kostal,
dan fossae supraklavikula dan suprasternal. Kebalikannya, ruang
interkostal yang melenting dapat terlihat apabila tekanan intrapleura yang
semakin positif. Retraksi lebih mudah terlihat pada bayi baru lahir dimana
jaringan ikat interkostal lebih tipis dan lebih lemah dibandingkan anak
yang lebih tua. Kontraksi yang terlihat dari otot sternokleidomastoideus
dan pergerakan fossae supraklavikular selama inspirasi merupakan tanda
yang paling dapat dipercaya akan adanya sumbatan jalan nafas. Pada
infant, kontraksi otot ini terjadi akibat “head bobbing”, yang dapat diamati
dengan jelas ketika anak beristirahat dengan kepala disangga tegak lurus
dengan area suboksipital. Apabila tidak ada tanda distres pernapasan yang
lain pada “headbobbing”, adanya kerusakan sistem saraf pusat dapat
dicurigai. Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan
adanya distress pernapasan dan dapat terjadi apabila inspirasi memendek
Neny Nur Rif’ah Achmad / 1102002199FK. YARSI
12
Bronchopneumonia
secara abnormal (contohnya pada kondisi nyeri dada). Pengembangan
hidung memperbesar pasase hidung anterior dan menurunkan resistensi
jalan napas atas dan keseluruhan. Selain itu dapat juga menstabilkan jalan
napas atas dengan mencegah tekanan negatif faring selama inspirasi.
- Pada palpasi ditemukan vokal fremitus yang simetris.
Konsolidasi yang kecil pada paru yang terkena tidak menghilangkan
getaran fremitus selama jalan napas masih terbuka, namun bila terjadi
perluasan infeksi paru (kolaps paru/atelektasis) maka transmisi energi
vibrasi akan berkurang.
- Pada perkusi tidak terdapat kelainan
- Pada auskultasi ditemukan crackles sedang nyaring.
Crackles adalah bunyi non musikal, tidak kontinyu, interupsi pendekdan
berulang dengan spektrum frekuensi antara 200-2000 Hz. Bisa bernada
tinggi ataupun rendah (tergantung tinggi rendahnya frekuensi
yangmendominasi), keras atau lemah (tergantung dari amplitudo osilasi)
jarang atau banyak (tergantung jumlah crackles individual) halus atau
kasar (tergantung dari mekanisme terjadinya). Crackles dihasilkan oleh
gelembung-gelembung udara yang melalui sekret jalan napas/jalan napas
kecil yang tiba-tiba terbuka.
UMUR NORMAL TAKIPNEA
0-2 Bulan 30-50 x/menit = 60 x/menit
2-12 Bulan 25-40 x/menit = 50 x/menit
1-5 Tahun 20-30 x/menit = 40 x/menit
5 Tahun 15-25 x/menit = 20 x/menit
Tabel 2 Kriteria Takipnea Menurut WHO
Untuk menilai adanya distress pernapasan pada pasien dapat
dilakukan penilaian dengan sistem scoring sebagai berikut:
Neny Nur Rif’ah Achmad / 1102002199FK. YARSI
13
Bronchopneumonia
Tabel 1. Perhitungan Nilai Keparahan
Respiratory-Effort ScorePerawat memeriksa pasien dengan melihat retraksi intercostal, retraksi subcostal, retraksi substernal, trachea tertarik, dan pernapasan cuping hidung dan menunjukan angka 0 (tidak ditemukan, 1 (ringan-sedang), atau 2 (berat) untuk semua faktor. Semua nilai beragam menurut faktor pertimbangan, antara lain : Retraksi intercostal,(x1), retraksi subcostal (x1), retraksi substernal (x1), tracheal tertarik (x1.5), dan napas cuping hidung (x1.5). Nilai pertimbangan dijumlahkan untuk mendapatkan skor respiratory-effort. Hasilnya, bayi dengan skor respiratory-effort 0-4.9 memberikan nilai keparahan 1 (ringan), dengan skor respiratory-effort 5-8.9 memberikan nilai keparahan 2 (sedang), dan skor respiratory-effort 9-12.0 memberikan nilai keparahan 3 (berat).
Saturasi Oksigen Pernapasan Udara BebasBayi dengan :
Frekuensi Pernapasan dibandingkan dengan Bayi Sehat yang SeusiaDimana yang ditemui perbedaan frekuensinya berkisar 2 SD dengan usianya mendapatkan nilai 0; Dimana yang ditemui perbedaan frekuensinya berkisar lebih atau kurang dari 2-3 SD dengan usianya mendapatkan nilai 1; Dimana yang ditemui perbedaannya frekuensi berkisar lebih dari 3 SD dengan usianya mendapatkan nilai 2.
Keseluruhan Nilai KeparahanTiga nilai diatas dijumlahkan untuk semua bayi, dan sumua kondisi basi diklasifikasikan sebagai berikut ringan (nilai total < 2), sedang (nilai total 2-3), atau berat (nilai total >3).
Tabel 3. Sistem Skoring Pernapasan
c. Pemeriksaan Laboratorium
- Pemeriksaan darah
- Pemeriksaan sputum
- Analisa gas darah
- Biakan darah
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit. Hitung
leukosit dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial. Infeksi
virus leukosit normal atau meningkat (tidak melebihi 20.000/mm3 dengan
limfosit predominan) dan bakteri leukosit meningkat 15.000-40.000 /mm3
dengan neutrofil yang predominan. Pada hitung jenis leukosit terdapat
pergeseran ke kiri atau dominasi neutrofil serta peningkatan LED dan C-
reaktif protein (CRP) yang menunjukkan adanya infeksi bakteri.
Biakan darah merupakan cara spesifik untuk diagnostic tapi hanya positif pada
10-15% kasus, terutama pada anak kecil. Kultur darah direkomendasikan pada
kasus yang berat dan pada bayi berusia kurang dari 3 bulan.
Neny Nur Rif’ah Achmad / 1102002199FK. YARSI
14
Bronchopneumonia
Pemeriksaan Polymerase Chain Reaction (PCR) bermanfaat untuk diagnostik
Streptococcus pneumonia dan infeksi karena mikoplasma, tetapi pemeriksaan
ini mahal, tidak tersedia secara luas serta tidak banyak berpengaruh terhadap
penanganan awal, sehingga tidak direkomendasikan.
Analisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hipokarbia, pada stadium
lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.
Isolasi mikroorganisme dari paru, cairan pleura atau darah bersifat invasive
sehingga tidak rutin dilakukan.
d. Pemeriksaan Radiologi
- Foto polos dada
Gambaran radiologis mempunyai bentuk difus bilateral dengan
peningkatan corakan bronkhovaskular dan infiltrat kecil dan halus yang
tersebar di pinggir lapang paru. Bayangan bercak ini sering terlihat pada
lobus bawah.
- Bronkoskopi
Dilakukan untuk mengambil secret yang ada di bronkus, kemudian
dilakukan kultur dan test resistensi.
Kriteria Diagnosis:
Diagnosis ditegakkan bila ditemukan 3 dari 5 gejala berikut :
a. Sesak nafas disertai dengan pernafasan cuping hidung dan tarikan dinding
dada.
b. Panas badan.
c. Ronkhi basah halus nyaring (crackles).
d. Foto thorax menunjukkan gambaran infiltrat difus.
Neny Nur Rif’ah Achmad / 1102002199FK. YARSI
15
Bronchopneumonia
e. Leukositosis (pada infeksi virus tidak melebihi 20.000/mm3 dengan limfosit
predominan, dan bakteri 15.000-40.000/mm3 neutrofil yang predominan)
II.6.Penatalaksanaan
a. Penatalaksaan Umum
- Pemberian oksigen melalui kateter hidung atau sungkup. Jika penyakitnya
berat dan sarana tersedia, alat bantu napas mungkin diperlukan terutama
bila terdapat tanda gagal napas.
- Pemberian cairan dan nutrisi yang adekuat.
- Jika sekresi lender berlebihan dapat diberikan inhalasi salin normal untuk
memperbaiki transport mukosiliar.
- Koreksi kelainan elektrolit atau metabolik yang terjadi misalnya
hipoglikemia, asidosis metabolic.
- Mengatasi penyakit penyerta seperti kejang demam, diare dan lainnya serta
komplikasi bila ada.
b. Penatalaksanaan khusus
- Mukolitik, ekspektoran dan obat penurun panas sebaiknya tidak diberikan
pada 72 jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi
antibiotika awal.
- Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi,
takikardi, atau penderita kelainan jantung pemberian antibiotika
berdasarkan mikroorganisme penyebab dan manifestasi klinis.
Faktor yang perlu dipertimbangkan dalam pemilihan terapi:
o Kuman yang dicurigai atas dasas data klinis, etiologis dan
epidemiologis.
o Berat ringan penyakit.
o Riwayat pengobatan selanjutnya serta respon klinis.
o Ada tidaknya penyakit yang mendasari.
Pneumonia ringan: amoksisilin 10-25 mg/kgBB/dosis (di wilayah dengan
angka resistensi penisillin tinggi dosis dapat dinaikkan menjadi 80-90
mg/kgBB/hari).
Antibiotik :
Bila tidak ada kuman yang dicurigai, berikan antibiotik awal (24-
Kesan :Vaksinasi yang didapat pasien sesuai dengan jadwal PPI.
Riwayat Pertumbuhan, Perkembangan dan Psikomotor
- Tumbuh gigi : Umur 7 bulan (Normal: 5-9 bulan)
- Tengkurap : Umur 4 bulan (Normal: 3-5 bulan)
- Duduk : Umur 6 bulan (Normal: 6 bulan)
- Berdiri : - (Normal: 9-12 bulan)
- Berjalan : - (Normal: 13 bulan)
- Bicara : - (Normal: 9-12 bulan)
Kesan : Pertumbuhan, perkembangan dan psikomotor dalam batas normal sesuai
dengan usianya.
Riwayat Keluarga
Pasien anak ke tiga dari 2 bersaudara Riwayat Perumahan dan Sanitasi
Pasien tinggal bersama kedua orang tua dan dua kakak pasien yang
berjenis kelamin perempuan berumur 6 tahun dan laki-laki berumur 2 tahun 6
bulan. Rumah pasien di kawasan padat penduduk, dengan luas bangunan 5m x 7 m
dengan ventilasi dan pencahayaan yang cukup. Terdapat penerangan listrik dan air
yang berasal dari PAM. Tempat tinggal pasien terletak di dekat kali, jauh dari
pembuangan sampah dan jalan raya. Lingkungan tempat tinggal pasien cukup
bersih.
III. PEMERIKSAAN FISIK
Dilakukan pertama kali pada tanggal 08 Januari 2010.
Neny Nur Rif’ah Achmad / 1102002199FK. YARSI
AYAH IBUNama Tn. Hendra Ny. RodiahPerkawinan ke Pertama PertamaUmur saat menikah 25 tahun 19 tahunPendidikan terakhir SMP SDAgama Islam IslamSuku bangsa Betawi, Indonesia Betawi, IndonesiaKeadaan kesehatan Baik Alergi ikan laut
- Leher : Pembesaran KGB (-/-); Pembesaran Kelenjar
Tiroid (-); Deviasi Trachea (-); Kaku kuduk (-).
Thoraks
Paru:
KANAN KIRI
INSPEKSI
Bentuk dada normal, simetris; Gerak pernapasan simetrisdalam keadaan statis dan dinamis; Irama teratur; Tipe abdominal-torakal; Retraksi suprasternal ; Retraksi intercostal (-/-); Retraksi
subcostal (-/-).
Neny Nur Rif’ah Achmad / 1102002199FK. YARSI
24
Bronchopneumonia
PALPASI Gerak pernapasan, fremitus vokal dan taktil kanan sama dengan kiri