-
PRAKTIKUM PATOLOGI ANATOMI PART I Modul Respirasi 2011
SEKSI PENDIDIKAN 2009 Ade Ilyas Mukmin
Anggi Puspita Nalia Pohan Dessy Framita
Dina elita Enninurmita Hazrudia
Fitria Chandra Gusti Rizky Teguh Riyanto
Kabisat Febiachrulia Karina Kalani Firdaus Monika Besti Yolanda
Naela Himayati Afifah
Qam Qam Qurratul Aini Riska Wahyuningtyas
Rizka Ramadhani Tika Ayu Pratiwi
Wahyu Permata Sari Zahra Suhardi
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA 2011
-
Tentir Praktikum PA
Pneumonia Lobaris
Pneumonia lobaris adalah penumonia yang termasuk community
acquired acute pneumonia yang
disebabkan oleh bakteri. Pneumonia lobaris dapat didefinisikan
sebagai infeksi bakteri akut yang
menyebabkan terbentuknya konsolidasi fibrinosupuratif di satu
atau lebih lobus. Konsolidasi
tersebut terbentuk akibat adanya eksudasi intra-alveolus.
Infeksi bakteri yang menyebabkan
pneumonia lobaris ini bisa terjadi secara langsung atau terjadi
setelah infeksi virus. Ingat!
Pneumonia lobaris jarang terjadi di anak-anak. Gejala klinisnya
sering muncul mendadak, beberapa
gejala klinisnya adalah: demam tinggi, menggigil, malaise, nyeri
dada pleuritik, adanya friction rub,
batuk mukopurulen produktif (batuk yang menghasilkan dahak
berupa mukus+purulen), rusty
sputum (sputum yang warna sedikit kecoklatan seperti warna
karat), dan terkadang hemoptisis.
Beberapa bakteri yang dapat menyebabkan pneumonia lobaris adalah
Streptococcus pneumoniae
(tersering), Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus,
Pseudomonas aeruginosa, dan Proteus
vulgaris. Secara makroskopis, paru yang terkena pneumonia
lobaris akan terlihat memadat karena
adanya konsolidasi sehingga hampir tidak terlihat adanya rongga
udara. Pneumonia lobaris memiliki
4 stadium, yaitu:
1. Stadium kongesti. Pada stadium ini lobus yang terkena menjadi
berat, merah
(hiperemi/meningkatnya jumlah darah di bagian tertentu tubuh
terjadi karena adanya kongesti
vaskular/melebarnya pembuluh darah), dan sembab (karena adanya
cairan intra-alveolus). Kalo
dilihat secara mikroskopisnya, di alveolusnya akan dapat
terlihat kongesti vaskular dan eksudat
radang akut (yang terdiri dari: fibrin, eritrosit, neutrofil,
dan banyak bakteri).
2. Stadium hepatisasi merah. Pada stadium ini, konsistensi lobus
paru akan terlihar seperti hati.
Secara mikroskopik, rongga alveolus akan terlihat dipenuhi sel
darah merah, neutrofil, dan fibrin.
Sementara itu, pleura akan terlihat dipenuhi eksudat
fibrinopurulen dan fibrinosa.
3. Stadium hepatisasi abu-abu. Pada stadium ini, paru menjadi
kering (tidak ada kongesti
lagitidak hiperemi lagi), terlihat abu-abu dan padat. Hal ini
terjadi karena sel darah merah
mengalami lisis. Eksudasi fibrin dan makrofag tetap terlihat di
stadium ini.
4. Stadium resolusi. Stadium ini terjadi pada kasus yang
non-komplikata yang eksudatnya di dalam
alveolus dicerna secara enzimatis dan kemudian diserap atau
dibatukkan sehingga arsitektur
parunya tetap utuh (makanya dikatakan resolusi karena arsitektur
parunya sebenarnya ga rusak).
Nah, kalo eksudat yang di pleura ada kemungkinan dia diabsorbsi,
tapi ada kemungkinan juga dia
mengalami pemadatan, jadinya akan ada penebalan fibrosa atau
perlekatan permanen di antara
kedua pleuranya (pleura viseral dan parietal).
Komplikasi pneumonia lobaris adalah abses, empyema, penyebaran
bakteri ke organ lain seperti
katup jantung, otak, ginjal, limpa, sendimenyebabkan meningitis,
abses otak dan ginjal,
endokarditis, dll.
-
Pneumonia lobaris: terlihat konsolidasi
pada satu lobus paru
-
Bronkopneumonia
Bronkopneumonia adalah salah satu jenis community acquired acute
pneumonia (selain pneumonia
lobaris) yang disebabkan oleh bakteri. Bronkopneumonia itu
sendiri adalah penyakit yang
disebabkan oleh reaksi inflamasi yang terjadi pada bronkus atau
alveolus atau jaringan sekitarnya.
Reaksi inflamasi tersebut umumnya terlokalisasi membentuk fokus.
Pada bronkopneumonia, fokus
konsolidasi (pemadatan) terdistribusi dalam bercak-bercak di
satu atau beberapa lobus, terutama di
lateral dan basal (di basal karena dipengaruhi gravitasi).
Bronkopneumonia umumnya menyerang
anak-anak, orang tua, orang dengan kondisi fisik yang lemah,
atau pasien dengan penyakit
Seluruh rongga alveolus terisi
dengan eksudat radang akut: sel
leukosit neutrofil, makrofag, fibrin,
dan eritrosit.
Sel-sel radang
-
jantung/paru/kanker yang parah. Lesi yang sudah terbentuk
sempurna dengan garis tengah 3-4 cm
akan terlihat meninggi dan berwarna merah abu-abu hingga kuning.
Pada beberapa kasus beberapa
lesi akan bergabung menjadi satu. Daerah paru di sekitar lesi
umumnya akan terlihat hiperemik dan
edematosa, tetapi parenkim yang berada di antara lesi-lesi
tersebut umumnya normal. Keterlibatan
pleura tidak jelas dalam bronkopneumonia. Secara mikroskopis,
terdapat eksudat neutrofil dan
supuratif fokal yang mengisi bronkus, bronkiolus, rongga
alveolus, dan jaringan sekitarnya.
Komplikasi bronkopneumonia adalah pneumonia lobaris, abses,
pleuritism empyema, abses
metastatik, dan fibrosis.
Bercak-bercak
konsolidasi
-
Bronkiektasis
Bronkiektasis adalah pelebaran menetap bronkus dan bronkiolus
akibat kerusakan otot dan jaringan
elastik penunjang yang disebabkan oleh infeksi nekrotikans
kronis. Bronkiektasis itu sebenarnya
bukan penyakit primer, tapi penyakit sekunder. Biasanya penyakit
utamanya/primernya itu penyakit
obstruksi paru atau infeksi persisten yang pada akhirnya
menyebabkan si bronkiektasis ini muncul.
Kalo udah terjadi bronkiektasis, biasanya gejalanya adalah batuk
dan pengeluaran sputum purulen
dalam jumlah besar. Kalo diperiksa pake radiologi, akan
kelihatan dilatasi bronkus. Nah ini beberapa
penyakit yang menjadi faktor predisposisi bronkiektasis:
1. Obstruksi bronkus, bisa karena adanya benda asing, tumor,
atau sumbatan mukus.
2. Kelainan kongenital atau herediter. Misalnya yang terjadi di
kasus fibrosis kistikterjadi
bronkiektasis akibat infeksi dan obstruksi sekresi mukus yang
terlalu kental. Kasus lainnya adalah
keadaan imunodefisiensi (terutama defisiensi
imunoglobulin)menyebabkan meningkatnya
kerenatanan terkena infeksi bakteri berulangdapat terjadi
bronkiektasis difus atau lokal. Nah
contoh kasus yang terakhir adalah sindrome Kartagener, yang
katanya berkaitan dengan kelainan
resesif autosomalkelainan struktural silia. Nah, kalo silianya
ada kelainan, proses pembersihan
jalan napas oleh mukosilia jadi terganggu kan?nah hal inilah
yang bisa mengakibatkan infeksi
persisten. Selain berkaitan dengan gangguan silia, sindrome ini
juga berkaitan dengan kelainan
mobilisasi spermatozoa.
3. Pneumonia nekrotikans atau supuratif yang umumnya disebabkan
oleh organisme virulen seperti
Staphylococcus aureus dan Klebsiella sp.
Nah ini sekilas patogenesis dari bronkiektasis:
Jadi bronkiektasis itu, berkaitan sam dua hal yang sudah
disebutin di awal tadi, yaitu: obstruksi dan
infeksi persisten kronis. Dua hal ini bisa saling mempengaruhi,
maksudnya salah satu dari mereka
Sel radang di alveolus yang dekat
dengan bronkus atau bronkiolus.
Alveolus yang kosong
-
bisa terjadi duluan dan yang lainnya menyusul sebagai efeknya.
Misalnya gini: yang terjadi duluan
adalah obstruksi, misal obstruksinya karena ada tumor
bronkogenik atau benda asing. Nah obstruksi
ini nantinya akan menyebabkan proses pembersihan normal
terhambat sehingga terjadilah infeksi
sekunder (biasanya oleh staphylococcus, streptococcus,
pneumococcus, organisme enterik, bakteri
anaerob atau miroaerofilik, dan pada anak umumnya yang menyerang
adalah H.influenza dan P.
Aeruginosa). Nah berikutnya adalah contoh kalo yang terjadi
duluan infeksi kronis/persisten. Infeksi
kronis/persisten akan menyebabkan kerusakan dinding bronkus
sehingga terjadi perlemahan dan
dilatasi.
Biasanya bronkiektasis mengenai lobus bawah secara bilateral.
Kalo penyebab bronkiektasisnya itu
tumor atau benda asing biasanya yang kena bronkiektasis hanya
satu paru aja dan biasanya bagian
yang paling parah terkena itu bagian bronkus sama bronkiolus
distal. Secara makroskopis,
bronkusnya akan terlihat sangat melebar dan pelebarannya itu
bisa sampai ke perifer paru. Nah
karena bronkusnya melebar sampai ke perifer otomatis parenkim
parunya jadi berkurang kan,
jadinya jumlah alveolus yang fungsional juga berkurang. Kalo
udah gitu, biasanya yang terjadi
kemudian itu adalah hipoksemia, hiperkapnia, hipertensi
pulmonalis, dan kor pulmonale. Cirinya
klinisnya orang yang mengalami bronkiektasis adalah mereka
biasnya batuk hebat dan persisten
yang diseratai dengan pengeluaran sputum mukopurulen,
kadang-kadang sampai berbau busuk.
Kadang sputumnya sampai ada bercak darah. Gejalanya muncul
secara episodik dan dipicu oleh
infeksi saluran napas atas atau masuknya patogen baru. Bisa juga
ditemukan adanya jari gada
(clubbing finger apa ya maksudnya -____- maap ga yakin,
hehe).
Percabangan bronkus yang
melebar dan berbentuk sakular
(bunder)
-
Embolus Dalam A. Pulmonalis
Tromboembolisme paru adalah penyebab kematian tersering pasien
rawat inap! Nah yang penting
diingat itu adalah si embolus paru ini 95%-nya itu berasal dari
trombus di vena dalam tungkai bawah,
biasanya vena poplitea dan vena besar di atasnya. Jarang sekali
trombus yang berasal dari vena
superfisial atau vena kecil. Ini ada beberapa faktor yang
menjadi faktor risiko terjadinya trombus
vena yang pada akhirnya dapat menyebabkan trombus paru: (1)
tirah baring berkepanjangan
(misalnya terlalu lama op name, nanti ini bisa menyebabkan
imobilisasi tungkai, trus menyebabkan
terbentuknya trombus), (2) pembedahan tungkai (misal: bedah
lutut), (3) trauma berat (luka bakar
atau fraktur multipelini akan menyebabkan pasiennya harus tirah
baring dalam jangka waktu yang
lam), (4) gagal jantung kongestif, (5) perempuan yang akan
melahirkan atau yang menggunakan pil
KB dengan kandungan estrogen tinggi.
Konsekuensi embolus ini bergantung sama ukurannya. Embolus yang
besar akan menyangkut di
arteri pulmonalis utama atau bisa juga nyangkut di percabangan
arteri pulmonalis pas mau ke paru
kanan dan kiri. Nah kalo nyangkutnya itu di percabangan akan
terbentuk embolus pelana. Nah
karena embolusnya besar, kemungkinannya untuk menyebabkan
kematian itu besar, kenapa?karena
embolus yang besar tadi bisa menyebabkan hipoksia dan kemudian
gagal jantung kanan akut.
Adanya obstruksi parsial karena embolus ini juga bisa
menyebabkan oklusi parsial arteri pulmonalis.
Kalo udah gitu, ada dua hal penting yang mungkin terjadi, yaitu:
(1) peningkatan tekanan arteri
pulmonalis akibat adanya hambatan aliran, bisa juga terjadi
vasospasme a.pulmonalis akibat
terangsangnya aktivitas neurogenik, dan/atau pelepasan mediator
(seperti: tromboksan A2 dan
serotonin); (2) iskemi parenkim paru. Jadi konsekuensi pasti
dari adanya embolus adalah
berkurangnya curah jantung, gagal jantung kanan, bahkan
kematian. Beda ceritanya kalo pembuluh
Hayoo looh, yang mana
bronkiektasisnya???? :P *inget
bentuknya sakular
-
darah yang tersumbat adalah pembuluh darah paru yang kecil. Kalo
ini mah, kadang tidak ada gejala
klinisnya malah. Kenapa bisa ga ada gejala klinisnya?karena paru
itu kan tidak hanya mendapat
oksigen dari pembuluh arteri paru, tapi juga dari arteri
bronkialis dan secara langsung dari udara di
alveolus, jadi kalo 2 hal itu tetap terjaga kondisnya dengan
baik, sumbatan di pembuluh arteri paru
tidak akan memunculkan manifestasi klinis.
Embolus ini sebenarnya bisa mengalami lisis total. Biasanya dia
lisis kalo mengalami kontraksi atau
terkena aktivitas fibrinolitik endogen.
Hiaaa...ternyata selain embolus trombotik, ada juga trombus yang
non-trombotik saudara-saudara
(jadi yang dari tadi kita gosipin di atas itu yang trombotik
cuy!). Nah yang embolus yang non-
trombotik macam-macam adalah: embolus udara, embolus lemak,
embolus cairan amnion, dan
embolus benda asing (ini biasanya berkaitan dengan
penyalahgunaan obat intravena).
Infark Paru
Infark biasany terjadi kalon suplai cardiovascular tidak adekuat
(misal pada kasus gagal jantung
kongstif). Kalo infark yang berhubungand dengan oklusi embolus,
biasanya semakin perifer letak
embolusnya semakin besar kemungkinan infarknya. Bila infark
disebabkan karena embolus yang
terinfeksi yang terjadi dinamakan infark sepsis menyebabkan
reaksi inflamasi yang lebih hebat.
Itu tuh jejeran embolus yang
nyangkut di arteri pulmonalis. Ga
keliatan ada infark di parunya karena
embolusnya ga terlalu besar.
-
Infark paru jarang terjadi pada anak2. Infark paling sering pada
lobus bawah. Infark paru biasanya
hemoragik dan tampak sebagai daerah biru-merah meninggi pada
tahap awal. Permukaan pleura di
sekitar infark biasanya ditutupi oleh eksudat fibrinosa. Nah,
setelah 48 jam infark akan berubah
pucat (kan awalnya tadi hemoragik) dan akhirnya menjadi merah
cokelat (karena terbentuk
hemosiderinsubstansi yang bisa ditemukan di jaringan.
Hemosiderin ini banyak mengandung besi
hasil lisis eritrosit). Kenapa memucat?karena sel darah merahnya
mulai mengalami lisis. Nah kalo
udah infark, lama-lama akan terbentuk fibrosis yang akhirnya
merubah infark menjadi jaringan
parut.
Abses Paru
Abses paru adalah suatu daerah lokal nekrosis supuratif di dalam
parenkim paru yang menyebabkan
terbentuknya satu atau lebih kavitas besar (huaaaaa.....jadi
intinya, sesuatu dikatakan sebagai abses
kalo ada nekrosis di parenkim paru yang menyebabkan terbentuk
lubang-lubang yang seharusnya
tidak ada di paru). Nah penyebab abses itu sendiri adalah
mikroorganisme, ada beberapa
kemungkinan cara masuknya si mikroorganisme itu ke dalam paru,
berikut ini adalah cara-caranya:
Melalui aspirasi bahan yang terinfeksi dari gigi yang berlubang
atau sinus atau tonsil yang
terinfeksi terutama waktu bedah mulut, anestesi, koma, atau
intoksikasi alkohol.
Melalui aspirasi isi lambung yang disertai dengan aspirasi
organisme dari orofaring.
Sebagai komplikasi pneumonia.
Organisme masuk karena adanya obstruksi bronkus, terutama pada
karsinoma bronkogenik yang
menyumbat bronkus atau bronkiolus.
Masuk melalui penyebaran hematogen.
Tiga lingkaran itu menunjukkan daerah
infark paru. Warnanya coklat kehitaman.
Kalo kata penuntun, bentuknya seperti
kerucut dengan alas di pleura.
-
Biasanya di dalam abses akan ditemukan banyak bakteri anaerob
(yang paling sering ditemukan itu
yang berasal dari mulut), tapi bisa juga sih bakteri campuran
aerob-anaerob. Letak abses bergantung
sama cara terbentuknya si abses itu. Misalnya: abses karena
aspirasi bahan infeksiosa. Umumnya
absesnya akan terbentuk di paru kanan segmen posterior lobus
atas dan segmen apeks lobus bawah.
Kenapa cenderung di paru kanan?karena saluran pernapasan ke paru
kanan itu secara anatomis
lebih curam jika dibandingkan dengan yang kiri jadi lebih mudah
masuk bahan yang diaspirasi. Kalo
absesnya pecah, eksudatnya akan keluar sehingga membentuk
air-fluid level pada pemeriksaan
radiologis. Ciri klinisnya orang abses itu adalah mereka akan
batuk yang disertai dengan pengeluaran
sputum purulen dalam jumlah besar yang berbau. Terkadang
disertai juga sama darah, terus bisa
juga orangnya demam tinggi, malaise, ada jari gada (lagi2
istilah ini -___-), penurunan berat badan,
dan anemia.
Rongga abses multipel berukuran sedang. Dindingnya berbatas
tegas, rapuh.
Katanya pleuranya juga bakal menebal mengandung fibrinempyema
(tapi saya
tidak bisa melihatnya di sediaan ini, maapT__T). Nah yg penting
dari kelainan ini,
INGAT! Ketika menemukan abses paru pikirkan juga ada
kemungkinan
NEOPLASMA, terutama jika pasiennya orang tua.
-
Antrakosis
Disebut juga dengan pneumonikoniosis. Antrakosis adalah penyakit
yang dapat ditemukan melalui
bronkoskopi. Penyakit ini ditandai dengan pembentukan pigmen
hitam pada saluran pernapasan dan
mukosa bronkus. Jika pigmen ini mengakibatkan kerusakan pada
bronkus akan dikenal dengan
antrakofibrosis. Antrakofibrosis inilah yang dapat memunculkan
manifestasi klinis gangguan pada
bronkus. Manifestasi klinis dapat muncul jika terjadi sumbatan
pada bronkus. Manifestasi klinis
antrakosis adalah: batuk, dypnea, dan kemungkinan infeksi
sekunder. Penyakit ini muncul sebagai
akibat dari sedimentasi partikel silika, karbon, dan asbestos di
sitoplasma sel mukosa dan sub-
mukosa dapat juga terjadi di makrofag (jadi intinya, pigmen itu
terbentuk karena si makrofag
memfagosit partikel-partikel polutan yang terhirup. Karena
makrofagnya memfagosit partikel2
polutan itu dia akhirnya dinamakan dust cell). Biasanya terjadi
pada negara-negara industrial yang
banyak menghasilkan/melepaskan polutan berupa karbon, asbestos,
dan silika ke udara. Namun,
penyakit ini jarang dihubungkan dengan merokok.
Secara mikroskopik, akan terlihat granula antrakosis di dalam
dan di luar mkarofag. Biasanya disertai
juga dengan edema dan hadirnya sel-sel inflamasi. Sementara itu,
secara makroskopik, akan tampak
bercak-bercak hitam pada permukaan paru (subpleura). Kondisi
parenkim paru yang berada di
antara bercak-bercak tersebut normal (non-occupational
anthracosis).
Hayoooo, yang mana
absesnyaaaa????!!!! Hahahaha :P
-
Antrakosisinya yang bercak-bercak
item itu yaaa...keliatan kan :D
-
Akhirnyaaaa....selesai juga nih tentirnya....hehehe
Smoga bermanfaat...kalo ada koreksi, tolong di post langsung aja
ke milis ya. Maap ya banyak
kekurangannya. Smangat!!! Ayo tidur!!! Haha, ga ding yang
benerAyo pindah ke tentir yang
lainnyaaa!!!! -_____________________-
Best regards,
Dessy FS
Daftar Pustaka
1. Robbins Buku Ajar Patologi edisi 7 bahasa Indonesia.
2. Slide kuliah PA Respirasi: Pulmonary Infection.
3. Fekri MS, Lashkarizadeh MR, Kardoost AH, Shokoohi M.
Bronchial Anthracosis and
Pulmonary TB. National Research Institute of TB and Lung Disease
Iran. Tanaffos Journal
(2010) 9 (2), 21-25.
4. Mirsadraee M, Saeedi P. Anthracosis of The Lung: Evaluation
of potential Causes. IJMS 2005
vol. 30 (4).