PPT RA

Reaksi Anafilaktik

Pendahuluan Anafilaksis merupakan reaksi hipersensitivitas

yang dimediasi IgE terhadap alergen yang mengakibatkan degranulasi sel mast serta basofil sehingga melepaskan mediator inflamasi (leukotrien dan histamin) yang memunculkan manifestasi klinis anafilaksis.

Reaksi anafilaksis merupakan kasus kegawatdaruratan medis dengan onset cepat, progresif, dan melibatkan setidaknya dua sistem organ. Ciri khas reaksi ini melibatkan kombinasi gejala kardiovaskuler, respiratorik, dan kulit atau mukosa. Manifestasi respiratorik yang mengancam jiwa meliputi edema laring dan bronkospasme.

Definisi

Reaksi anafilaktik adalah suatu respons hipersensitivitas yang diperantarai oleh Immunoglobulin E (hipersensitivitas tipe I) yang ditandai dengan curah jantung dan tekanan arteri yang menurun hebat, hal ini disebabkan oleh adanya suatu reaksi antigen-antibodi yang timbul segera setelah suatu antigen yang sensitif masuk dalam sirkulasi.

Etiologi Golongan alergen yang sering menimbulkan reaksi anafilaksis makanan : Udang, kepiting, kerang, ikan kacang-kacangan, biji-bijian, buah beri, putih telur, dan susu obat-obatan : penisilin, obat anastesi IV, relaksan otot, aspirin, NSAID, opioid, vitamin B1, asam folat dll.sengatan serangga,Lateks, Media kontras IV, transfusi darah, cuaca dingin

Epidemiologi lebih sering terjadi pada mereka yang

mempunyai riwayat atopi atau reaksi alergi sebelumnya.

Dilaporkan reaksi anafilaksis karena susu dan telur lebih sering pada anak-anak, sedang reaksi anafilaktoid karena zat kontras lebih sering pada orang dewasa.

Di Amerika Serikat, diperkirakan 1-2% pasien yang disuntik penisilin mengalami reaksi anafilaksis dan ± 400 – 800 diantaranya meninggal per tahun.

Patofisilologi Saat sel mast dan basofil mengalami degranulasi baik melalui

mekanisme yang diperantarai maupun yang tidak diperantarai oleh Ig E, histamine yang telah terbentuk sebelumnya dan leukotriene serta prostaglandin yang baru terbentuk, dikeluarkan oleh sel-sel tersebut. Respon fisiologis terhadap mediator-mediator ini meliputi spasme otot polos pada saluran pencernaan dan pernafasan, vasodilatasi, peningkatan permeabilitas pembuluh darah, dan perangsangan ujung saraf sensori. Proses fisiologis ini menyebabkan munculnya gejala klasik anafilaksis seperti: kemerahan, urticaria, pruritus, bronkospasme, dan kram perut disertai mual, muntah dan diare. Hipotensi dan syok dapat terjadi karena penurunan volume intravaskuler, vasodilatasi, dan disfungsi myocardium.6 Peningkatan permeabilitas pembuluh darah dapat menyebabkan perpindahan 50 % volume pembuluh darah ke ruang ekstravaskuler dalam waktu 10 menit, yang akan mengaktifkan sistem renin-angiotensin-aldosteron, menyebabkan dihasilkannya katekolamin sebagai kompensasi. Akibatnya bisa terjadi peningkatan resistensi pembuluh darah perifer atau penurunan resistensi walaupun banyak katekolamin yang dihasilkan. Sel mast yang berakumulasi pada plak pembuluh darah koroner bisa menyebabkan trombosis arteri koroner. Karena antibodi yang berikatan dengan reseptor sel mast merangsang degranulasi sehingga kemungkinan dapat menghancurkan plak yang telah terbentuk. Histamin juga menghancurkan plak dengan menyebabkan stres hemodinamik pembuluh darah terhadap plak, dengan menyebabkan vasodilatasi atau keduanya.8

Diantara mediator-mediator tersebut, yang dihasilkan segera oleh sel mast dan basofil adalah histamine, TNF-α, protease dan heparin, yang kesemuanya berada dalam granul-granul sel mast dan basofil. Sel-sel tersebut juga menghasilkan lipid mediator seperti prostaglandin D2, Leukotriene B4 yang penting pada fase akhir reaksi, PAF, dan cysteinyl leukotriene LT C4, LT D4, dan LT E4, dalam waktu beberapa menit dan menghasilkan sitokin khususnya IL-4 dan IL-13 dalam waktu beberapa jam setelah terpapar.8 Mediator-mediator tersebut dapat mengaktifkan sistem kinin, sistem komplemen dan sistem koagulasi yang bekerja bersama manimbulkan feedback positif yaitu dengan merekrut sel inflamasi lainnya seperti eosinofil dan limfosit sehingga terjadi pemanjangan waktu reaksi atau reaksi bifasik. Sebenarnya histamine saja sudah bisa menyebabkan gejala-gejala anafilaksis. Histamin mengaktifkan reseptor H1 dan H2. Aktifasi reseptor H2 menimbulkan sebagian besar efek pada jantung, disamping efek langsung histamine pada saluran pencernaan.6 Melalui reseptor H1, histamine merangsang sel endotel untuk mengubah asam amino L-arginin menjadi nitric oxide, penyebab vasodilatasi. NO mengaktifkan guanylate cyclase yang menyebabkan diproduksinya cyclic guanosine monophosphate. Normalnya NO membantu mengatur tonus pembuluh darah dan tekanan darah regional. Peningkatan produksi NO akan menurunkan venous return. Contoh gejala yang ditimbulkan oleh aktifasi reseptor H1 saja antara lain pruritus, rhinorrhea, tachycardia, dan bronkospasme. Aktifasi ke dua reseptor histamine menyebabkan sakit kepala, kemerahan dan hipotensi. Kadar histamin pada serum berhubungan dengan tingkat keparahan dan persistensi manifestasi pada jantung dan paru-paru. Tryptase adalah satu-satunya protein yang secara khusus ada pada granul sekretorik sel mast dan kadarnya pada plasma juga berhubungan dengan tingkat keparahan anafilaksis.8

Diagnosis kriteria klinis untuk mendiagnosis anafilaksis, yang terdiri dari : 1. Onsetnya akut ( beberapa menit sampai beberapa jam ) dengan melibatkan jaringan kulit, mukosa atau keduanya ( contohnya urticaria menyeluruh, gatal atau kemerahan, bibir-lidah-uvula yang bengkak). Dan salah satu dari :

a. Gangguan respirasi ( dispnea, mengi-bronkospasme, stridor, penurunan PEF, hipoksemia )

b. Penurunan tekanan darah atau gejala disfungsi organ ( hipotonia, sinkop, inkotinensia )2. Dua atau lebih hal-hal di bawah ini yang terjadi secara cepat setelah terpapar suatu alergen yang mungkin adalah penyebabnya (beberapa menit sampai beberapa jam):

a.Mengenai jaringan kulit-mukosa ( urticaria menyeluruh, gatal kemerahan, bibir-uvula-lidah bengkak )

b.Gangguan respirasi ( dispnea, mengi-bronkospasme, stridor, penurunan PEF, hipoksemia )

c. Penurunan tekanan darah atau gejala lain yang berhubungan ( hipotonia, sinkop, inkontinensia )d. Gejala gastrointestinal yang persisten ( nyeri kram abdomen, muntah )3. Penurunan tekanan darah setelah terpapar alergen yang telah dikenal oleh pasien tersebut ( beberapa menit sampai beberapa jam ) :

a. Bayi dan anak-anak : tekanan darah yang rendah ( sesuai umur ) atau penurunan tekanan darah sistol lebih dari 30 %.b. Dewasa : tekanan darah sistol kurang dari 90 mmHg atau penurunan lebih dari 30 % dari tekanan darah normal pasien tersebut.

Apabila dengan gejala klinis belum bisa mendiagnosis anafilaksis, maka tes yang bisa dipakai saat terjadi reaksi adalah pengukuran kadar tryptase sel mast di serum. Tryptase dihasilkan dari sel mast pada reaksi anafilaksis maupun anafilaktoid

Tatalaksana

Prognosis Pasien dapat terjadi episode berulang dan lebih mungkin untuk dirujuk ke ahli imunologi.

Sistem rujukan Kegawatan pasien ditangani kemudian pasien

dirujuk ke layanan sekunder seperti rumah sakit. 3

Penutup

kesimpulanReaksi anafilaksis merupakan kasus kegawatdaruratan medis dengan onset cepat, progresif, dan melibatkan setidaknya dua sistem organ. Ciri khas reaksi ini melibatkan kombinasi gejala kardiovaskuler, respiratorik, dan kulit atau mukosa. Reaksi anafilaksis lebih sering terjadi pada mereka yang mempunyai riwayat atopi atau reaksi alergi sebelumnya. Diagnosis anafilaksis biasanya dengan melihat gambaran klinisnya, namun beberapa pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan laboratorium juga bisa digunakan. Pasien dapat terjadi episode berulang dan lebih mungkin untuk dirujuk ke layanan kesehatan sekunder seperti rumah sakit.

Daftar pustaka Jose RJP, Chaudhary H, Jenkins HS. 2009. Anaphylaxis. Stud BMJ 2009;9(6):b1978

Hayney MS. 2011. Recognition and Management of Anaphylaxis to Vaccines. J Am Pharm Assoc. 2011; 51(2)

Kementrian Kesehatan. 2013. Reaksi Anafilaktik. Buku Panduan Klinis Bagi Dokter Pelayanan Primer. Standar Pelayanan Di Fasilitas Kesehatan Tingkat Pertama.

Working Group of the Resuscitation Council (UK) Emergency treatment of anaphylactic reactions Guidelines for healthcare providers. 2008.

AP Arwin Akib, Zakiudin Munasir, Nia Kurniati. 2008. Buku ajar Alergi-imunologi anak edisi kedua. Jakarta : Ikatan Dokter Anak Indonesia; p 207-223

Dreskin SC. 2005. Anaphylaxis. Available from: URL: http://www.emedicine.com

Tang AW. 2003. A Practical Guide to Anaphylaxis. Available from: URL:http://www.americanfamilyphysician.htm

Kemp SF, Lockey RF. 2002. Anaphylaxis: A review of causes and mechanisms. J Allergy Clin Immunol : p341-346.