Ppt fisio 3

Integrantes:

Tomas León

Sebastián Inostroza

Rodrigo Medina

Pedro Rodríguez

Rodolfo Ulloa

Fatigability of rat hindlimb muscles after acuteirreversible acetylcholinesterase inhibición

ROBERT PANENIC,1 VICTOR GISIGER,2 AND PHILLIP F. GARDINER11Departament de Kinésiologie and 2 Département de Pathologie et Biologie Cellulaire,Universite´ de Montreal, Montreal, Quebec, Canadá H3C 3J7

Acetilcolina y función:

Neurotransmisor que a la llegada del impulso nervioso se libera a traves de la terminación nerviosa presináptica, cruza el espacio sináptico y estimula los receptores postsinápticos permitiendo el flujo de iones a través de ellos despolarizando la placa terminal provocando la contracción muscular.

Acetilcolinesterasa y función

La AchE es una glucoproteína globular o asimétrica que esta presente en los nervios, músculos y eritrocitos de los vertebrados y es especifica para la misma acetilcolina.  Esta enzima se sintetiza en el cuerpo celular y se distribuye a través de la neurona mediante flujo axoplasmico.  

La degradación de la Acetilcolina se lleva a cabo a nivel extracelular, en la proximidad de la terminación nerviosa, gracias a la acción de la Acetilcolinesterasa, que desdobla la Acetilcolina a sus componentes originales (colina y acetato)

Inhibición de AChE

La inhibición de esta enzima provoca efectos devastadores en los agentes nerviosos, con el resultado de una estimulación continua de los músculos, glándulas y el sistema nervioso central

En que consiste : Este estudio fue realizado a ratas en los músculos

gastrocnemios medial y plantar . Tratamiento con fluoruro metanosulfonyl (es un

anticolinesterasa liposoluble) que redujo la actividad de AChE y tratamiento con solución salina.

Los músculos fueron sometidos a estimulaciones indirectas antes de los 3 minutos de fatiga.

1 minuto del régimen de fatiga: el efecto de inhibición en contra la AChE ya estaba casi al máximo lo que produjo una falla en cuanto a las transmisión neuromuscular.

A pesar de esta falla los músculos aun así seguían en condición de funcionar aunque de manera anormal durante 3 minutos intermitentes de estimulación nerviosa a alta frecuencia

METODOS Cuidado y anestesia de los animales : ratas hembras (250

a 350 grs),se administro pentobarbital sódico Administración de solución salina o MSF alrededor del

extremo proximal del musculo. Animal preparado para las contracciones isométricas: rata

de prono estaba sujeta en cabeza, tronco, rodilla y pie. El tendón distal fue conectado a un transductor de fuerza con una ligadura de seda.

La estimulación indirecta : se produjo mediante electrodos puestos alrededor del nervio ciático con el uso de un estimulador de grass. La longitud del musculo se ajusto para que diera su max Tensión.

Al final los músculos se extirparon y congelaron.

Resultados: Actividad de AChE especifica de los músculos se

redujo en gran medida por el tratamiento del FMS En pierna tratada :GM-99% ,PL-92% En pierna no tratada: GM-50%,PL-44%

Tratamiento con MSF en músculos tratados y no tratados

G1: contiene la mitad de la act del total de AChE

G4,A8,A12: cantidades bajas (pesadas)

A12,A8 :son formas moleculares asimétricas

G2,G2,G1:son formas globulares de AChE.

Peak de tensión y tiempo integral de fuerza

En A se representa el peak de tensión durante el régimen de fatiga del gastrocnemio y el plantar.

La respuesta inicial(0 min) del peak de tensión del tratamiento con MSF y el de los músculos tratados con solución salina sometidos a una estimulación de 75Hz fueron muy similares .

Después en las estimulaciones de mayor frecuencia esta decrece considerablemente .

La tension basicamente va disminuyendo porque se produce un desvanecimiento tetanico .

Representa los efectos de la inhibición de la AChE en la fuerza de los músculos durante el régimen de la fatiga MG(75 Hz, la ráfaga de 100 ms repite cada 1,5 s por 3 min). Control de los músculos MG en(A) presentó un resumen claro de sus impulsos, siempre llegó al pick de tensión se produjo en un rango normal, mientras que los tratados con MSF (B) la tensión máxima por lo general se produjo antes.

CMAP = amplitudes de los potenciales de acción generado de gastrocnemio medial

(A): las amplitudes se mantuvieron en un controlo determinado .

(B):En el tratamiento con MSF esta amplitud se vio alterada en una considerable disminución debido a la inhibición de AChE.

Imagen tridimensional de CMAP

SE PRODUCE UN DESVANECIMIENTO TETANICO LO CUAL HACE QUE LA CMAP SE VEA ALTERADA POR LA INHIBICION DE ACETILCOLINESTERASA

Efectos de la inhibición de la AChE en la fuerza evocados por estimulación de 100 ms de 200-Hz directa (Líneas discontinuas) e indirectos (líneas continuas).

(A):antes de la fatiga, muestra un perfil similar de contracción si se estimula directamente o indirectamente.

(B): En el músculo MG tratado con MSF, la fuerza de la meseta se mantiene durante la estimulación directa, que no es el caso durante la estimulación indirecta, como demostrado por la presencia de desvanecimiento tetánico.

Conclusiones: La inhibición de AChE produjo que el musculo se mantuviera en

una constante contracción debido al estimulo nervioso repetitivo, lo que provocó un desvanecimiento tetánico.

El músculo esquelético privados de casi toda su actividad de la AChE es todavía capaz de responder a la activación del nervio rítmico, aunque de manera anormal, como siempre y cuando las ráfagas de estimulación sean de corta duración y separadas por largos períodos de descanso adecuadamente. En consecuencia, uno esperaría que a medida que el período de descanso se convierte en más corta con una mayor activación rápida, el aumento de las cantidades funcionales de la ACE están obligados a mantener NMT

La reducción de la fuerza es causada por la insuficiencia muscular contráctil inducida por la fatiga como consecuencia de la acumulación de metabolitos en los músculos y la acumulación extracelular de potasio .