Ppt Epilepsi Anisa

LAPORAN KASUS

EPILEPSI KRIPTOGENIK

Oleh :

Anisa Septa Rini 1018011112

Preceptor :

dr. Zam Zanariah, Sp.S, M.Kes

SMF ILMU SARAFFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG

RUMAH SAKIT UMUM ABDUL MOELOEK2015

STATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN• Nama : Ny. SF• Umur : 27 tahun• Alamat : Purnawirawan 6 gunung Terang, Tanjung

Karang Barat• Agama : Islam• Pekerjaan : -• Status : Belum menikah• Suku Bangsa : Jawa• Tanggal Masuk: 24 Juli 2015• Tanggal pemeriksaan: 28 Juli 2015• Dirawat ke : Pertama

ANAMNESIS

Pasien datang ke RSUAM dengan keluhan kejang

diseluruh tubuh.

Kejang diawali dari mata yang mengarah ke atas → lengan dan

tungkai menjadi kaku.

Kejang selama ± 10 menit.

Setelah kejang, sempat tidak sadarkan diri, →

beberapa saat kemudian pasien sadar.

Pasien juga tidak dapat berbicara dan melamun

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Pasien berobat ke spesialis syaraf dan dianjurkan minum obat rutin.

Namun, dalam 4 tahun terakhir ini pasien tidak minum obat lagi dikarenakan keluarga menganggap tidak ada perubahan, masih tetap saj kejang dan keluarga sudah merasa tidak mampu lagi untuk membeli obat tersebut

•Pasien pernah dirawat dengan keluhan serupa

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

•Tidak ada anggota keluarga dengan riwayat penyakit yang sama

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

KU Tampak sakit sedang

Kesadaran compos mentis

E4 M5 V3= 12

TD 110/80 mmHg

Nadi 88 x /menit

RR 16 x /menit

Suhu 36,5 o C

STATUS PRESENT

SARAF KRANIALIS

N.Olfactorius (N.I) Daya penciuman hidung : normosmia / normosmia • N.Opticus (N.II) • Tajam penglihatan : 2/60 / 2/60 (bedside)• Lapang penglihatan : sama dengan pemeriksa• Tes warna : tidak dilakukan• Fundus oculi : tidak dilakukan

STATUS NEUROLOGIS

STATUS NEUROLOGIS

N.Occulomotorius, N.Trochlearis, N.Abdusen (N.III – N.IV – N.VI)

Kelopak Mata• Ptosis : ( - / - )• Endophtalmus : ( - / - )• Exopthalmus : ( - / - )

Pupil• Ukuran : (3mm/3mm)• Bentuk : (Bulat / Bulat)• Isokor/anisokor: (isokor) • Posisi : (Sentral / Sentral)• Refleks cahaya langsung: ( + / + )• Refleks cahaya tidak langsung:

(+/+)

Gerakan Bola Mata• Media :normal / normal• Lateral : normal / normal• Superior : normal / normal• Inferior : normal / normal• Obliqus superior : normal /

normal• Obliqus inferior : normal /

normal• Refleks pupil akomodasi : +/+• Refleks pupil konvergensi : +/+

N.Trigeminus (N.V)

Sensibilitas• Ramus oftalmikus : ( + / + )• Ramus maksilaris : ( + / + )• Ramus mandibularis : ( + / + )Motorik • M. masseter : ( + / + )• M. temporalis :( + / + )• M. pterygoideus : ( + / + )Refleks • Refleks kornea : ( + / + )• Refleks bersin : (+)

STATUS NEUROLOGIS

N.Fascialis (N.VII)

Inspeksi Wajah Sewaktu• Diam : simetris• Tertawa : simetris• Meringis : simetris• Bersiul : simetris• Menutup mata : simetris Pasien disuruh untuk • Mengerutkan dahi : dahi terangkat simetris• Menutup mata kuat-kuat : mata tertutup rapat simetris• Menggembungkan pipi : pipi kembung simetris Sensoris • Pengecapan 2/3 depan lidah : normal

STATUS NEUROLOGIS

N. Vestibulocochlearis/ N. Acusticus(N.VIII)

N.cochlearis• Ketajaman pendengaran : secara umum baik (tidak

dilakukan pemeriksaan dengan penala)• Tinitus : tidak ada

N.vestibularis• Test vertigo : tidak dilakukan• Nistagmus : tidak dilakukan

STATUS NEUROLOGIS

N.Glossopharingeus dan N.Vagus (N.IX dan N.X)

• Suara bindeng/nasal : tidak ada• Posisi uvula : di tengah• Palatum mole : simetris • Arcus palatoglossus : simetris • Arcus palatoparingeus : simetris• Refleks batuk : ( + )• Refleks muntah : ( + )• Peristaltik usus : Normal• Bradikardi : ( - )• Takikardi : ( - )

STATUS NEUROLOGIS

N.Accesorius (N.XI)• M.Sternocleidomastodeus : normal• M.Trapezius : normal N.Hipoglossus (N.XII)• Atropi : ( - )• Fasikulasi : ( - )• Deviasi : ( - )

STATUS NEUROLOGIS

Tanda Perangsangan Selaput Otak • Kaku kuduk : ( - )• Kernig test : ( - / - )• Laseque test : ( - / - )• Brudzinsky I : ( - )• Brudzinsky II : ( - / - )

STATUS NEUROLOGIS

Sistem Motorik Superior ka/ki Inferior ka/ki

• Gerak (aktif/aktif) (aktif/aktif)• Kekuatan otot 4/4 4/4• Tonus (Normotonus/Normotonus)

• Klonus ( - / - ) ( - / - )• Atropi ( - / - ) ( - / - )

STATUS NEUROLOGIS

REFLEKS FISIOLOGIS

• Biceps (+/+) • Pattela ( +/+)• Triceps (+/+) • Achiles (+/+)

REFLEKS PATOLOGIS

• Hoffman Trommer (-/-)• Babinsky (-/-)

• Chaddock (-/-)• Oppenheim (-/-)• Schaefer (-/-)• Gordon (-/-)• Gonda (-/-)

STATUS NEUROLOGIS

Sensibilitas Eksteroseptif / rasa permukaanEksteroseptif / rasa permukaan• Rasa raba : ( + / + )• Rasa nyeri : ( + / + )• Rasa suhu panas: ( + / + )• Rasa suhu dingin : ( + / + ) Proprioseptif / rasa dalam• Rasa sikap : ( + / + )• Rasa getar : ( + / + )• Rasa nyeri dalam : ( + / + ) Fungsi kortikal untuk sensibilitas• Asteriognosis : ( + / + )• Grafognosis : ( + / + )

STATUS NEUROLOGIS

Koordinasi • Tes telunjuk hidung : ( + / + )• Tes pronasi supinasi : ( + / + )

Susunan Saraf Otonom • Miksi : normal• Defekasi : normal• Salivasi : normal

Fungsi Luhur • Fungsi bahasa : kurang baik• Fungsi orientasi : kurang baik• Fungsi memori : kurang baik• Fungsi emosi : kurang baik

STATUS NEUROLOGIS

Laboratorium (25 Juli 2015)• Hb 12,8 g/dl• LED 10 mm/jam• Leukosit 9.800/ul• Hitung jenis 0/0/0/80/11/7• Trombosit 214.000/ul• Ureum 25 mg/dL• Creatinine 1,00 mg/dL• Natrium 141 mmo/L• Kalium 4,4 mmo/L• Calsium 9,0 mg/dl• Clorida 8,6 mmo/L

LABORATORIUM

Klinis • Kejang disertai gangguan kesadaran

Topis • -

Etiologi • Epilepsi Kriptogenik• DD : Transient Ischemic Attack

(TIA)

DIAGNOSIS

PENATALAKSANAAN

• ABC (Airway, Breathing, Circulation)• Observasi klinik (vital sign)• Tirah baring dengan perubahan posisi• Pasang kateter

Umum

• Quo ad vitam = dubia ad bonam• Quo ad functionam = dubia ad bonam• Quo ad sanationam = dubia ad bonam

PROGNOSIS

1. Apakah diagnosis pada pasien ini sudah tepat? Bagaimana menegakkan diagnosisnya melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang?

2. Apakah penatalaksanaan pada pasien ini sudah tepat?

PEMBAHASAN

1. Langkah pertama : allo-anamnesisa. Gejala sebelum, selama, pasca bangkitan :

1) pasien sedang beraktivitas biasa (berjalan)

2) Beberapa saat setelah terjatuh, pasien kejang.

3) mata pasien mengarah ke atas kemudian lengan dan tungkai pasien yang menjadi kaku (tonik)

PEMBAHASAN 1

4) Setelah kejadian → tidak sadarkan diri, beberapa saat kemudian sadar

5) Faktor pencetus → Tidak ada6) lebih dari satu pola bangkitan atau

terdapat perubahan pola bangkitan → Satu pola bangkitan

PEMBAHASAN 1

b. Usia awitan, durasi, frekuensi bangkitan, interval terpanjang antar bangkitan → Usia 14 tahun; durasi ± 10 menit; frekuensi 1-2x/ hari;

c. Riwayat terapi epilepsi dan respon terhadap terapi → Pasien pernah mengonsumsi OAE

d. Riwayat epilepsi dalam keluarga → Tidak ada

PEMBAHASAN 1

e. Riwayat epilepsi dalam keluarga → Tidak ada f. Riwayat keluarga dengan penyakit neurologik lain,

penyakit psikiatrik atau sistemik → Tidak adag. Riwayat pada saat dalam kandungan, kelahiran,

dan perkembangan bayi/ anak → Tidak adah. Riwayat bangkitan neonatal/ kejang demam →

Tidak adai. Riwayat trauma kepala, infeksi SSP dll → Tidak ada

PEMBAHASAN 1

2. Langkah kedua : untuk menentukan jenis bangkitan, dilakukan dengan memperhatikan klasifikasi ILEA 1981→ Bangkitan Umum (Bangkitan Tonik)

PEMBAHASAN 1

3. Langkah ketiga : untuk menentukan etiologi, sindrom epilepsi atau penyakit epilepsi apa yang diderita oleh pasien, dilakukan dengan memperhatikan klasifikasi ILAE 1989 → Epilepsi Umum (Kriptogenik)

PEMBAHASAN 1

PEMERIKSAAN Fisik Pada pasien, pemeriksaan

fisik umum dan neurologik dalam batas normal

PEMBAHASAN 1

Pemeriksaan Laboratorium Hb 12,8 g/dlLED 10 mm/jamLeukosit 9.800/ulHitung jenis 0/0/0/80/11/7Trombosit 214.000/ulUreum 25 mg/dLCreatinine 1,00 mg/dLNatrium 141 mmo/LKalium 4,4 mmo/LCalsium 9,0 mg/dlClorida 8,6 mmo/L

→→ dalam batas normal

Pemeriksaan radiologis

PEMBAHASAN 1

Pemeriksaan CT Scan dan MRI→ Tidak dilakukan

Elektroensefalografi (EEG) → rencana EEG

• Terapi awal untuk pasien tersebut seharusnya dimulai dengan pemberian obat anti epilepsi dengan monoterapi. Akan tetapi, selama perawatan, pasien sering kejang dengan durasi lebih dari 5-10 menit. Sehingga, penanganan bangkitan konvulsif harus segera dimulai dengan pemberian obat anti kejang kerja singkat yaitu diazepam.

PEMBAHASAN 2

Definisi Epilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan (seizure) berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermiten yang disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron-neuron secara paroksismal, didasari oleh berbagai faktor etiologi.

TINJAUAN PUSTAKA

•penyebabnya tidak diketahui, meliputi ±50% dari penderita epilepsi anak dan umumnya mempunyai predisposisi genetic, awitan biasanya pada usia >3tahun. Dengan berkembangnya ilmu pengetahuan dan alat-alat diagnostic yang canggih kelompok ini semakin sedikit.

Epilepsi idiopatik

•disebabkan oleh kelainan / lesi pada susunan saraf pusat. Misalnya : post trauma kapitis, infeksi susunan saraf pusat (SSP), gangguan metabolic, malformasi otak kongenital, asphyxia neonatorum, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik serta kelainan neurodegenerative

Epilepsi simptomatik

•dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum diketahui, termasuk disini adalah sindrom West, sindrom Lennox-Gastaut dan epilepsy mioklonik.7

Epilepsy kriptogenik

Penyebab epilepsi

bangkitan parsial bangkitan umum

Klasifikasi bangkitan

Bangkitan parsial yang

menjadi umum sekunder

(tonik-klonik, tonik atau

klonik)

Bangkitan parsial

kompleks (dengan

gangguan kesadaran)

Bangkitan parsial/fokal

Klasifikasi

Salah satu epilepsi umum yang dapat diterangkan patofisiologinya secara

lengkap adalah epilepsi tipe absans. Absans adalah salah satu epilepsi umum, onset dimulai usia 3-8 tahun dengan karakteristik klinik yang menggambarkan pasien “bengong” dan aktivitas normal mendadak

berhenti selama beberapa detik kemudian kembali ke normal dan tidak ingat kejadian tersebut.

Terdapat beberapa hipotesis mengenai absans yaitu antara lain absans berasal dari thalamus, hipotesis lain mengatakan berasal dari korteks

serebri. Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa absans diduga terjadi akibat perubahan pada sirkuit antara thalamus dan korteks serebri

Pada absans terjadi sirkuit abnormal pada jaras thalamo-kortikal akibat adanya mutasi ion calsium sehingga menyebabkan aktivasi ritmik korteks

saat sadar, dimana secara normal aktivitas ritmik pada korteks terjadi pada saat tidur non-REM.

Patofisiologi

Patofisiologi epilepsi yang lain adalah disebabkan adanya mutasi genetik. Mutasi genetik terjadi sebagian besar pada gen yang mengkodeprotein

kanal ion pada kanal ion yang normal terjadi keseimbangan antara masuknya ion natrium (natrium influks) dan keluarnya ion kalium (kalium efluks) sehingga terjadi aktivitas depolarisasi dan repolarisasi yang normal

pada sel neuron.

Jika terjadi mutasi pada kanal Na seperti yang terdapat pada generalized epilepsy with febrile seizures plus, maka terjadi natrium influks yang

berlebihan sedangkan kalium efluks tetap seperti semula sehingga terjadi depolarisasi dan repolarisasi yang berlangsung berkali-kali dan cepat atau

terjadi hipereksitasi pada neuron.

Hal yang sama terjadi pada benign familial neonatal convulsion dimana terdapat mutasi kanal kalium sehingga terjadi refluks kalium yang

berlebihan dan menyebabkan hipereksitasi pada sel neuron.

Patofisiologi

Kejang parsial simplek

• Perasaan senang atau takut yang muncul secara tiba-tiba dan tidak dapat di jelaskan.

• Perasaan seperti kebas, tersengat listrik atau ditusuk-tusuk jarum pada bagian tubuh tertentu.

• Gerakan yang tidak dapat di kontrol pada bagian tubuh tertentu

• Halusinasi  

Kejang parsial (psikomotor) kompleks

• gerakan seperti mencucur atau mengunyah • melakukan gerakan yang sama berulang – ulang atau

memainkan pakaiannya• Melakukan gerakan yang tidak jelas artinya, atau berjalan

berkeliling dalam keadaan seperti sedang bingung• Gerakan menendang atau meninju yang berulang – ulang• Berbicara tidak jelas seperti menggumam

Kejang tonik klonik (epilepsy grand mal).

• Pada tahap tonik pasien dapat : kehilangan kesadaran, kehilangan keseimbangan dan jatuh karena otot yang menegang, berteriak tanpa alasan yang jelas, menggigit pipi bagian dalam atau lidah. Pada saat fase klonik : terjadi kontraksi otot yang berulang dan tidak terkontrol, mengompol atau buang air besar tidak dapat di kontrol, pasien tampak sangat pucat, pasien mungkin akan merasa lemas, letih ataupun ingin tidur setelah serangan semacam ini.

Gejala

anamnesis

• - Pola / bentuk serangan• - Lama serangan• - Gejala sebelum, selama dan paska serangan• - Frekuensi serangan• - Faktor pencetus• - Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang• - Usia saat serangan terjadinya pertama

. Pemeriksaan fisik•.Trauma kepala •Infeksi telinga atau sinus•Gangguan kongenitaal•Kecanduan alkohol atau obat terlarang•Kanker •Defisit neurologis

Pemeriksaan penunjang

• Pemeriksaan Laboratorium Perlu diperiksa kadar glukosa, kalsium, magnesium, natrium, bilirubin, ureum dalam darah yang memudahkan timbulnya kejang ialah keadaan hipoglikemia, hypokalemia, hipomagnesia, hiponatremia, hypernatremia, hiperbilirubinemia, dan uremia.Penting pula diperiksa pH darah karena alkalosis mungkin disertai kejang. Pemeriksaan Elektroensefalografi (EEG), CT scan, Pemeriksaan cairan otak dapat mengungkapkan adanya radang pada otak atau selaputnya,toksoplasmosis susunan saraf sentral, leukemia yang menyerang otak, metastasis tumor ganas, adanya perdarahan otak atau perdarahan subaraknoid

Diagnosis

prinsip penatalaksanaan • OAE diberikan bila diagnosis epilesi telah ditegakkan • Dimulai dengan monoterapi • Dimulai dari dosis rendah, dinaikkan bertahap hingga dosis

efektif atau timbul ES• Apabila dengan OAE dosis maksimum tidak dapat

mengontrol bangkitan, ditambahkan OAE ke-2• Bila OAE II sudah mencapai dosisi terapi, dosis OAE 1

diturunkan secara perlahan• OAW ke-3 diberikan bila dengan OAE 1 dan II tidak

terkontrol

Penatalaksanaan

• Golongan hidantion - Fenitoin - DOC hampir semua jenis epilepsi kecuali petit mal- Indikasi : tonik-klonik, parsial (sederhana &kompleks)

• Golongan Barbiturat-fenobarbital -indikasi : DOC kejang dan kejang demam pada anak

• Golongan suksinimid -etosuksimid -DOC untuk petit mal

• Golongan iminostilben -karbamazepin-indikasi : parsial kompleks, tonik klonik, petit mal

Obat Anti Epilepsi

• Asam valproat -indikasi : -lena yang disertai tonik-klonik

-mioklonik• Golongan benzodiazepin -diazepam -indikasi : -status epileptikus

- parsial sederhana - lena

-klonazepam-indikasi : atonik, kecuali tonik-klonik

Penatalaksanaan

Syarat umum untuk menghentikan pemberian OAE adalah sebagai berikut :ØPenghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah bebas dari bangkitan selama minimal 2 tahun.ØGambaran EEG normalØHarus dilakukan secara bertahap, pada umumnya 25 % dari dosis semula, setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan.ØPenghentian dimulaidari satu OAE yang bukan utama.

Kekambuhan setelah penghentian OAE akan lebih besar kemungkinanya pada keadaan sebagai berikut :ØSemakin tua usia kemungkinan timbulnya kekambuhan semakintinggi.ØEpilepsi simtomatikØGambaran EEG normalØSemakin lama adanya bangkitan sebelum dapat dikendalikanØTergantung bentuk sindrom epilepsi yang dideritaPenggunaan lebih dari satu OAEØMasih mendapat satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapiØMendapat terapi 10 tahun atau lebih

Penghentian OAE

Terima kasih