This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
• różyczka• opryszczka• cytomegalia• toxoplazmoza• nie obserwowano związku pomiędzy
zachorowaniem na grypę a zwiększoną liczbą poronień
Przyczyny immunologiczne
U partnerów z bardzo podobnym układem HLA zredukowanie różnic antygenowych pomiędzy matką a płodem może powodować, że produkcja czynników obronnej odpowiedzi immunologicznej będzie mniejsza niż indukcja reakcji odrzucającej
Przyczyny immunologiczne
• immunoterapia poronień nawykowych - ich skuteczność ocenia się na ok.75%
• ok..75% kobiet immunizowanych ojcowskimi limfocytami urodziło dzieci zdolne do życia w grupie kontrolnej 37%
• coraz więcej ginekologów wypowiada się na temat ograniczonych korzyści immunizacji kobiety limfocytami partnera
Przeciwciała anyfosfolipidowe
• zmiany zakrzepowe i zawały łożyska • zaburzenia przepływu maciczno - łożyskowego• mogą być przyczyna nawracających poronień,
IUGR,obumarcia płodu
Zakażenie lub uszkodzenie szyjki macicy
• rzadka przyczyna krwawień • wykluczyć polipy szyjkowe, nadżerki i
makroskopowe zmiany złośliwe• każda zmiana chorobowa jest wskazaniem do
wykonania biopssji w celu ostatecznego rozpoznania
Nadżerka szyjki macicy
• zazwyczaj są to plamienia kontaktowe• w postępowaniu zaleca się wykonanie
cytologii oraz leczenie p./zapalne• po leczeniu p./zapalnym plamienia zwykle
ustępują.
Polip doczesnowy
• najczęściej nawracające plamienia powodujące niedokrwistość
• postepowanie wyczekujące- kontrola cytologiczna
• po zakończeniu ciąży ustępują samoistnie• niekiedy można usunąć polip doczesnowy
w osłonie tokolityków.
Profilaktyka konfliktu Rh
• kobiety RH- ,u której nie wykryto przeciwciał anty D pośrednim testem antyglobulinowym
• 50 mikrogramów Gamma anty-D do 12 tygodnia ciązy
• 150 mikrogramów Gamma anty-D po 12 tygodniu ciąży
• Gamma anty-D podawana jest i.m. w czasie nie przekraczającym 72 godziny
Częstość występowania
0.5-1% wszystkich porodów
• pierwiastki-0.2%• wieloródki-2%• wielokrotne wieloródki-5%• ryzyko wystąpienia wzrasta, jeżeli występowało
ono w poprzednich ciążach
Czynniki predysponujące
• wiek powyżej 40 lat• stany zapalne błony śluzowej macicy• częste poronienia• częste porody• blizny po cięciach cesarskich• czeste skrobanie jamy macicy
wiekiem matki-zwiększa się po 35 r.ż.-osiąga 50% u kobiet powyżej 40 r.ż.
Przyczyny poronień
• Zaburzenia chromosomalne
trisomia - 50%monosomia - 25%triploidia - 12-20%
Przyczyny poronień
Nieprawidłowości hormonalne matki-defekt fazy lutealnej
• pierwotne zaburzenie funkcji endometrium lub jego oporność
• niewydolność ciałka żółtego i • niewystarczająca produkcja progesteronu
-hypersekrecja LH podczas folikulogenezy-hyperandrogenizm
Immunologiczne
Alloimmunologiczne
zaburzenia równowagicytokin Th1/Th2Il2
INF TNF
Autoimmunologiczne
obecność przeciwciałantyfosfolipidowych
tj. antykoagulant tocznia iprzeciwciała antykardiolipinowe
przeciwciała przeciwjądroweprzeciwtarczycowe
Il 4 Il 10
TNF
Przyczyny alloimmunologiczneImmunologiczna reakcja między matką a jajem płodowym
Układ immunologiczny matki
Rozpoznanie jako tkanki obcej
Antygeny ojcowskie blastocysty
Odrzucenie poronienie
Czynniki ochronne
przeciwciała blokujące
Czynniki ochronne:-komórki supresorowe CD8+ i CD56-cytokiny GM-CSF, TNF- 2, Il-10-czynnik blokujący indukowany przez progesteron
PostępowanieImmunizacja czynna
Limfocyty partnera lub innego dawcy jednorazowo 40 mln – 900 mln limfocytów dożylnie, podskórnie lub śródskórnie jednorazowo lub kilkakrotnie przed ciążą lub w jej trakcie
Immunizacja bierna
Immunoglobuliny
Przyczyny autoimmunologicznep-ciała antyfosfolipidowe działają przez
• zaburzenia koagulologiczne wskutek obniżenia stężenia białka C, mutację czynnika V, adhezję płytek do śródbłonka i ich agregację
• wiązanie się z komórkami trofoblastu• zwiększoną syntezę cytokin prozapalnych• zwiększoną ekspresję molekuł adhezyjnych na powierzchni
Trombofilia jako przyczyna poronieńupośledzona produkcja antytrombiny III
białka Cbiałka S
może zwiększać ryzyko utraty ciąży
Rola mutacji czynnika V w etiopatogenezie poronień nie jest wyjaśniona
Stężenie homocysteiny we krwi może służyć jako marker zaburzeń koagulologicznych i chorób naczyniowych.
ultrasonografia dopochwowapowinna odpowiedzieć na pytanie czy:• pęcherzyk ciążowy znajduje się w jamie
macicy• widoczna jest zmiana poza jamą macicy
mogąca odpowiadać ciąży ektopowej• w zmianie odpowiadającej ciąży ektopowej
jest obecny zarodek z widoczną czynnością serca
ciąża ektopowa w przydatkach może przybrać formę• pęcherzyka ciążowego z płodem• pustego pęcherzyka• hyperechogennego pasma otaczającego hypoechogenne pole• rozproszonej hypoechogennej masy
Zahamowanie wewnątrzmacicznego wzrostu płodu jest określeniem stosowanym w odniesieniu do płodu którego przybliżona masa wydaje się mniejsza od masy oczekiwanej,zwykle poniżej 10 percentyla.
Niska masa urodzeniowa Niska masa urodzeniowa przy względnie prawidłowym przy względnie prawidłowym obwodzie główki oraz obwodzie główki oraz długości ciała długości ciała noworodka.Obniżony jest noworodka.Obniżony jest stosunek masy ciała do stosunek masy ciała do długości oraz wskaźnik długości oraz wskaźnik Ponderal.Ponderal.Czynnik ograniczjący Czynnik ograniczjący wzrastanie –niewydolność wzrastanie –niewydolność maciczno-łożyskowamaciczno-łożyskowa
Proporcjonalne Proporcjonalne zmniejszenie wszystkich zmniejszenie wszystkich wymiarów ciała.wymiarów ciała.Czynniki ograniczające Czynniki ograniczające wzrastanie wpływają na wzrastanie wpływają na rozwój płodu od rozwój płodu od pierwszych chwil życiapierwszych chwil życia
Wewnątrzmaciczne zahamowanie wzrostu płodu przyczynia się w sposób zasadniczy do wzrostu wskaźnika umieralności okołoporodowej płodów i noworodków a zwłaszcza śmiertelności przedporodowej
• W ciąży powikłanej tym schorzeniem obserwuje się o 30%częściej zamartwicę płodu i o 24% więcej porodów operacyjnych w porównaniu z ciążą prawidłową
• Zajmuje drugie miejsce po porodzie przedwczesnym jako przyczyna zgonów okołoporodowych płodów i noworodków
• Mimo ,iż około jedna trzecia martwych urodzeń w tych przypadkach jest związana z wadami rozwojowymi to główną przyczyną umieralności i śmiertelności w tej grupie pozostaje niedotlenienie okołoporodowe
Wczesne następstwa IUGR Wzrost płodowej umieralności i śmiertelności
okres drgawek klonicznych, które obejmują całe ciało, ciężarna rzuca rękoma i nogami wokół siebie, skurcz mięśni szyi powoduje odgięcie głowy do tyłu, skurcz mięśni grzbietu powoduje łukowate wygięcie kręgosłupa;
pojawia się piana na ustach ( wzmożone wydzielanie );
po około 1 minucie drgawki ustępują;
pojawia się chrapliwy oddech;
chora pozostaje przez pewien czas nadal nieprzytomna.
ZESPÓZESPÓŁŁ HELLP HELLP
hemoliza wewnątrznaczyniowa ( H - Hemolisis );
podwyższone stężenie enzymów wątrobowych
( EL – elevated liver enzymes) ;
niska liczba płytek krwi ( LP – low plates ).
HELLP HELLP
sygnalizuje ciężką postać PIH;
trudny do przewidzenia przebieg
kliniczny;
złe rokowanie dla matki i płodu.
Faza II – pojawienie się dolegliwości:
ból nadbrzusza; ból okolicy podżebrowej prawej; cech infekcji wirusopodobnej; nudności, wymioty.
Faza I – laboratoryjna:
spadek liczby płytek krwi; obniżenie poziomu antytrombiny III; wzrost stężenia D – dimerów.
LECZENIE STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO LECZENIE STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO I RZUCAWKI I RZUCAWKI
ReReżżim im łóżkowyłóżkowy - (cicho, ciemno, bez - (cicho, ciemno, bez stymulacji ). stymulacji ). Monitorowanie:
RR; HR; oddechu; diurezy; bilans płynów; białkomocz dobowy; poziom białka całkowitego i albumin w surowicy krwi; stężenie kwasu moczowego, kreatyniny; stężenie wapnia; poziom enzymów wątrobowych; poziom bilirubiny ( głownie pośredniej ); LDH; koagulogram z oceną poziomu antytrombiny III i D – dimerów; morfologia z rozmazem ( schizocyty ).
LEKI STOSOWANE W STANIE LEKI STOSOWANE W STANIE PRZEDRZUCAWKOWYM I RZUCAWCEPRZEDRZUCAWKOWYM I RZUCAWCE
Leki obniżające ciśnienie krwi:
dihydralazyna ( Nepresol ) – tachyfilaksja; metyldopa; labetalol; blokery kanału wapniowego - tachyfilaksja; beta-blokery ( mogą skrócić ciąże o około 7 dni ); diazoksyd; nitroprusydek, nitrogliceryna; diuretyki.
LEKI STOSOWANE W STANIE LEKI STOSOWANE W STANIE PRZEDRZUCAWKOWYM I RZUCAWCEPRZEDRZUCAWKOWYM I RZUCAWCE
Profilaktyka przeciwdrgawkowa: Magnez ( USA ) nieudowodnione działanie przeciwdrgawkowe; interakcje z lekami zwiotczającymi; śródmiąższowy obrzęk płuc z niewydolnością oddechową; blok płytki nerwowo - mięśniowej; możliwość NZK po podaniu intubacyjnej dawki scoliny; tokoliza; obniża agregacje płytek; powoduje wzrost syntezy PGI2; działa podobnie do blokerów Ca – zmniejszenie oporu obwodowego bez zmniejszenia rzutu; dawkowanie: bolus 6 g iv, potem wlew 1 – 2 g/h ( rozcieńczamy w glukozie ).
Fenytoina: udowodnione działanie przeciwdrgawkowe; długi okres półtrwania; trudne dawkowanie; nie daje tokolizy.
Benzodwuazepiny: udowodnione działanie przeciwdrgawkowe; przerywają 80 % drgawek w ciągu 5 minut; bezpieczeństwo i łatwość podania;
LEKI STOSOWANE W STANIE LEKI STOSOWANE W STANIE PRZEDRZUCAWKOWYM I RZUCAWCEPRZEDRZUCAWKOWYM I RZUCAWCE – –
cd.cd.
Barbiturany: thiopental.
ZATOR WODAMI PŁODOWYMIZATOR WODAMI PŁODOWYMI zdarzenie niemożliwe do przewidzenia;
nie można mu zapobiec;
podejrzewamy go w każdym przypadku wystąpienia sinicy z niewyjaśnionej przyczyny oraz wstrząsu w przebiegu porodu.
Po raz pierwszy opisany w literaturze przez Meyera w 1926 roku.W 1927 Warden uzyskał go eksperymentalnie u zwierząt laboratoryjnych. Występowanie wg różnych autorów:
rozerwania naczyń kanału szyjki macicy lub macicy;
powstania gradientu ciśnień wystarczających do wtłoczenia płynu owodniowego do krwiobiegu matki.
ZMIANY PATOFIZJOLOGICZNE W ZATORZE ZMIANY PATOFIZJOLOGICZNE W ZATORZE WODAMI PWODAMI PŁŁODOWYMI: ODOWYMI:
Wniknięcie płynu owodniowego do krążenia matki powoduje: ostre nadciśnienie płucne;
nagły spadek rzutu lewej komory serca;
powstaje ostre serce płucne;
prowadzące do niewydolności prawej komory;
dochodzi do NZK w mechanizmie rozkojarzenia elektromechanicznego;
zaburzeniu ulega stosunek wentylacji do perfuzj;
dochodzi do hipoksemii i kwasicy.
ETIOLOGIA DIC W PRZEBIEGU ZATORU WODAMI ETIOLOGIA DIC W PRZEBIEGU ZATORU WODAMI PPŁŁODOWYMI: ODOWYMI:
przedostanie się do krążenia systemowego płynu owodniowego zawierającego dużę ilości TF ( tromboplastyn);
lepkość i aktywność prozakrzepowa płynu owodniowego rośnie w okresie ciąży i osiąga maksimum podczas porodu; materiałem trombogennym w płynie owodniowym są tromboplastyny i enzymy aktwujące bezpośrednio czynnik X;
do krążenia systemowego przedostają się składniki morfotyczne płynu, złuszczony nabłonek, meszek płodowy, maź płodowa.
SEKWENCJA ZMIAN PATOFIZJOLOGICZNYCH DIC SEKWENCJA ZMIAN PATOFIZJOLOGICZNYCH DIC W PRZEBIEGU ZATORU WODAMI PW PRZEBIEGU ZATORU WODAMI PŁŁODOWYMI: ODOWYMI: TF powoduje systemową i lokalną w krążeniu płucnym aktywację układu krzepnięcia;
TF powoduje uwolnienie dużych ilości t-PA ze śródbłonków płucnych ( efektem jest nasilenie fibrynolizy);
aktywacja układu krzepnięcia i fibrynolizy prowadzi do powstania mikrozatorów ( ONO);
składniki morfotyczne płynu owodniowego zaczopowują drobne tętniczki i naczynia włosowate w krążeniu płucnym ( ONO).
Płuca: makroskopowo wykazują obrzęk; wybroczyny do pęcherzyków; zatory naczyń płucnych materiałem pochodzącym z płynu owodniowego.
Czop zatorowy: bezpostaciowe resztki tkankowe; złuszczone komórki nabłonka płodowego ( łuski); włosy płodowe; maż płodowa; mucyna ze smółki.
ZMIANY PATOMORFOLOGICZNE ZMIANY PATOMORFOLOGICZNE STWIERDZANE W ZATORZE WODAMI STWIERDZANE W ZATORZE WODAMI
PPŁŁODOWYMI:ODOWYMI:
Podobne zmiany i obecność materiału zatorowego można stwierdzić w: mózgu; nerkach; wątrobie; śledzionie; przysadce mózgowej.
ZMIANY PATOMORFOLOGICZNE ZMIANY PATOMORFOLOGICZNE STWIERDZANE W ZATORZE WODAMI STWIERDZANE W ZATORZE WODAMI
PPŁŁODOWYMIODOWYMI cd. cd.:: Lokalizacja zatorów: w drobnych tętnicach; w małych tętnicach; w kapilarach płucnych.
RTG klatki piersiowej: powiększenie prawego przedsionka i prawej komory serca; uwydatnienie proksymalnego odcinka tętnicy płucnej; obrzęk płuc.
Badania izotopowe: wykrywają obszary o zmniejszonej perfuzji.
DODATKOWE BADANIA DIAGNOSTYCZNE: DODATKOWE BADANIA DIAGNOSTYCZNE:
Pomiar OCŻ: I faza - wzrost OCŻ w następstwie ostrego nadciśnienia płucnego; II faza - gwałtowny spadek OCŻ gdy dojdzie do masywnego krwotoku.
Badania układu krzepnięcia i fibrynolizy: dynamiczny spadek liczby płytek krwi, małopłytkowość < 100 tysięcy lub spadek o 100 tysięcy w ciągu 24 godzin; spadek aktywnośći antytrombiny III; spadek stężenia fibrynogenu; wydłużenie czasu PT i APTT; obecność FDP, D – dimery; obecność schizocytów w rozmazie krwi obwodowej.
wentylacja 100% tlenem; wentylacja z PEEP ( wzrost czynnościowej pojemności zalegającej);
tlenoterapia hiperbaryczna.
MONITOROWANIE HEMODYNAMICZNE: MONITOROWANIE HEMODYNAMICZNE: dwie duże kaniule w naczyniach żylnych obwodowych; pobrać badania ( morfologia, układ krzepnięcia pełny, elektrolity,
• Nadciśnienie przewlekłe• Nadciśnienie przewlekłe z nakładającym się NIC• Nadciśnienie przemijające
Nadciśnienie przewlekłe
• ciśnienie tętnicze > 140/90 istniejące przed ciążą lub rozpoznane przed 20 tyg. ciąży
• nadciśnienie tętnicze rozpoznane w okresie ciąży i utrzymujące się po 42 dniu połogu
Nadciśnienie przewlekłe z nakładającym się stanem przedrzucawkowym - wystąpienie stanu przedrzucawkowego lub rzucawki u chorych z przewlekłą chorobą nadciśnieniową
Nadciśnienie przemijające - rozwój nadciśnienia w trzecim trymestrze ciąży lub 24 godziny po porodzie
Etiologia: - niewyjaśniona- teoria toksyczna- niedobory białkowe i witaminowe- teoria odruchu maciczno - nerkowego- aktywacja układu R-A-A- teoria koagulologiczna- teoria immunologiczna- niedobór prostacyklin
Czynniki predysponujące do NIC (PIH)
• Pierwiastki 6-8 x częściej• Czynnik dziedziczny• Ciąża wielopłodowa 5x• Choroba trofoblastyczna• Obrzęk płodu 10x• Nacisnienie indukowane ciążą w wywiadzie
Kryteria diagnostyczne NIC (PIH)• wartości ciśnienia > 140/90• wzrost ciśnienia skurczowego > 30 mm Hg• wzrost ciśnienia rozkurczowego > 15 mm HG• wzrost MAP o ponad 20 mm Hg• wzrost MAP > 105 mm Hg
(wartości ciśnienia oznaczane co najmniej dwukrotnie w odstępie 2 godz.) ciśnienie skurczowe + 2 x ciśnienie rozkurczowe MAP = ------------------------------------------------------------ 3
Obrzęki (Edema)
Nieprawidłowy przyrost masy ciała spowodowany zatrzymywaniem płynów
- > 2000 g/miesiąc- > 13 kg w przebiegu całej ciąży- > 20% w stosunku do masy wyjściowej
Białkomocz (Proteinuria)
- > 0,2 ‰ w próbce moczu (0,5 ‰)- > 0,3 g/l moczu z 24 godz.
Nadciśnienie (Hypertonia)
- ciśnienie skurczowe > 140 mm Hg- ciśnienie rozkurczowe > 90 mm Hg
Badania laboratoryjne:- wzrost wartości hematokrytu - wzrost stężenia kwasu moczowego
Ocena dna oka (drobnych naczyń tętniczych ) - pozwala zróżnicować charakter gestozy
Zalecane badania laboratoryjne• Hematokryt – wzrost• Hemoglobina – spadek (hemoliza)• Trombocyty – spadek (w ciężkich postaciach)• Analiza moczu – białkomocz, wałeczki• Kreatynina – wzrost• Kwas moczowy – wzrost (wykładnik ciężkości)• Transaminazy – wzrost w ciężkich postaciach• Dehydrogenaza kwasu mlekowego – wzrost• Albuminy, białko - spadek
Roll over test
Pacjentkę na przełomie II i III trymestru układa się na lewym boku i dokonuje się co 5 min. pomiarów ciśnienia krwi. Gdy ciśnienie ustabilizuje się, układa się ciężarną na wznak i dokonuje się oceny ciśnienia natychmiast po zmianie pozycji i w odstępach 5-cio minutowych. Wzrost ciśnienia rozkurczowego o co najmniej 20 mm Hg prognozuje wystąpienie gestozy
• Diazoksyd 30-50 mg co 3-5 min. i.v. (stosowany w nagłych przypadkach nadciśnienia, szczególnie w czasie porodu)
• Nitroprusydek sodu < 4 mg/kg/min. (rzadko u ciężarnych w ciężkim nadciśnieniu nie poddającym się leczeniu)
• Labetolol 20 mg i.v., następnie 20-80 mg w bolusie co 20-30 min. lub w infuzji stałej 1-2 mg/min (nie wpływa na płód, nie upośledza perfuzji łożyska)
• Niedypina 10 mg doustnie lub podjęzykowo co 30 min.
- hamowanie syntezy tromboksanu A2 w płytkach- brak hamowania syntezy prostacykliny w śródbłonku naczyniowym
Wskazaniem do zakończenia ciąży ze względu na stan zdolnego do życia pozałonowego płodu jest gwałtowne pogorszenie się jego stanu:
Informacji na temat stanu płodu dostarcza:1. Obserwacja ruchów2.Badanie kardiotokograficzne3.Badanie ultrasonograficzne4.Dopplerowskie badanie przepływowe
Wskazania do zakończenia ciąży ze względu na stan matki
• Zagrażające pęknięcie wątroby• Zaburzenia w układzie krzepnięcia• Znaczne upośledzenie czynności nerek• Zagrażająca rzucawka
Stan przedrzucawkowy - zagrażająca rzucawka• bóle głowy• zaburzenia widzenia• bóle w nadbrzuszu• bóle w prawym podżebrzu• wymioty• wzmożone odruchy• drżenia mięśniowe• zaburzenia świadomości
Rzucawka
Ciężka postać gestozy przebiegająca z utratą przytomności drgawkami
Stan zagrożenia życia !!!
Przebieg rzucawki
• Okres skurczu tonicznego (ok. 1 min)• Okres skurczów klonicznych (ok. 2 min)• Śpiączka
Postępowanie w napadzie rzucawki – I etap postępowanie doraźne
• Zapewnić drożność dróg oddechowych (ułożenie na plecach lub na boku, rurka ustno-gardłowa, usunięcie ciał obcych, odessanie wydzieliny, ewentualnie intubacja)
• Nadciśnienie występujące w drugiej połowie ciąży, łączące się zwykle z białkomoczem, obrzękami i upośledzajace wymianę matczyno-płodową:
a) Nadciśnienie izolowaneb) Preeclampsiac) Eclampsia
Nadciśnienie przewlekłe
• Występujące przed ciążą lub ujawniające się przed jej 20 tygodniem, a także nadciśnienie utrzymuje się powyżej 6 tygodnia od porodu
Nadciśnienie przewlekłe
• Nadciśnienie pierwotne• Przewlekłe nadciśnienie związane ze
schorzeniami nerek• Nadciśnienie pochodzenia endokrynologicznego• Nadciśnienie przewlekłe związane z koarktacją
aorty
Nadciśnienie nałożone
• Nałożenie objawów nadciśnienia indukowanego przez ciążę na nadciśnienie pierwotne– Wzrost o 30 mmHg ciśnienia skurczowego– Wzrost o 15 mmHg ciśnienia rozkurczowego– Wzrost o 20 mmHg MAP– Z jednoczesnym pojawieniem się białkomoczu i
uogólnionych obrzęków
Nadciśnienie przemijające
• Nadciśnienie, które rozwija się po zakończeniu drugiego.
• Niewielkie podwyższenie ciśnienia, brak obrzęków, brak białkomoczu
• Nie wpływa na przebieg ciąży
Patogeneza
• NIEZNANA• Hipotezy:
– Uszkodzenie komórek śródłonka ( zaburzenie równowagi pomiędzy tromboksanem a prostacykliną i tlenkiem azotu a endotelinami)
– Upośledzona produkcja przeciwciał blokujących– Ograniczona perfuzja łożyskowa– Zmiana reaktywności naczyniowej– Obniżona perfuzja kłębuszkowa z zatrzymanie wody
Zmiany narządowe• OUN: zaburzenie regulacji przy przpływie powyżej 55ml/min/100g
– Rzucawka (mechanizm nie do końca poznany)• Oczy: odklejenie siatkówki, ślepota korowa• Układ oddechowy: obrzęk płuc• Układ krążenia: spadek objętości osocza• Wątroba: uszkodzenie hepatocytu różnego stopnia• Nerki: „glomerular endotheliosis”, spadek filtracji• Krew: trombocytopenia, wzrost d-dimerów• Spadek perfuzji maciczno-łożyskowej
Rzucawka - terapia
• Cewnik dożylny• Siarczan magnezu: 4-5 g w ciągu 5 minut, potem
wlew kroplowy do –poziomu 4,8-8,4 mg%• Dizaepam: 5 mg potem do 40 mg w wolnym wlewie• Fenytoina: wlew nie szybszy niż 50 mg/min• Zwiotczenie, kontrolowany oddech
Rzucawka – terapia cd
• Wyrównanie kwasicy• Obniżenie ciśnienia• Zwiększenie diurezy (bilans płynów)• Nadzór nad płodem – umieralność powyżej 20%• Droga rozwiązania
HEELP
• I faza – rozpoznanie:• Objawy stanu przedrzucawkowego lub rzucawki• Objawy H, EE, LP miernie nasilone lub
nieobecne• Spadek antytrombiny III• D-dimery - wzrost
HELLP
• Schistiocyty w rozmazie krwi obwodowej• Dehydrogenaza mleczanowa >600 U/l• Bilirubina całkowita > 1,2 mg/dl• Asp > 70 U/l• Płytki krwi < 100 tys
Infekcje w ciąży:- są istotną przyczyną chorób i zgonów płodów i noworodków- fizjologiczna immunosupresja matki zmienia naturalny przebieg infekcji- drogi infekcji płodu:
- przez łożysko- wstępująca z kanału szyjki
w ciąży:- fizjologiczna „niewydolność” immunologiczna- IgG przez łożysko od 8 tyg, ale do 20 tyg wniewielkich ilościach- dobry transfer IgG przez łożysko od 30 tyg.- płodowe IgG i M - funkcjonalnie niedojrzałe
W 1971 r.: ToRCH:
• toksoplazmoza (To)
• różyczka (R)
• cytomegalia (C)
• opryszczka (herpes simplex - H)
Toksoplazmoza.- oocysty w odchodach kota (są zakaźne przez 13-18 miesięcy)- cysty w niedogotowanym mięsie: baranina, cielęcina, wołowina- surowe mleko i jajka- transfuzje krwi, przeszczepy tkanekInfekcję przebyło 25-50% światowej populacji.Częstość toksoplazmozy wrodzonej
Toksoplazmoza - testy serologiczne:- test Sabina-Feldmana - wykrywa razem IgG i IgM- test aglutynacji - wykrywa IgG- testy enzymatyczne (ELIZA) - osobno IgG IgMIgM (ELIZA) osiągają szczyt po 2 tyg. i opadają po roku.IgG wzrasta powoli od 1-3 tyg i osiąga szczytowe miana po 3 - 6tyg.IgA
Toksoplazmoza - rozpoznanie ostrej infekcji:
- potwierdzenie serokonwersji
- 4-krotny wzrost miana IgG po 3 tygodniach
- obecność równocześnie IgG IgM IgA - infekcja
od 4 - 12 mies
- negatywne IgM (ELIZA) wyklucza istnienie ostrej
infekcji (wyjątek: b.wczesna infekcja)
- 4 x wzrost IgG i M - infekcja od 6 - 10 tyg
Kobiety z ryzykiem infekcji toksoplazmą:- kot w domu- pracujące na powietrzu (rolniczki, ZOO)- jedzące niedogotowane lub surowe mięso Profilaktyka (tylko w ciąży?):- gotowanie mięsa (co najmniej 66oC)- mrożenie (do -20oC)- "obsługa" kota w rękawiczkach- mycie warzyw
Badania w kier. toksoplazmozy w ciąży:- kobiety które miały (+) IgG przed ciążą - przebyły infekcję w przeszłości i w obecnej ciąży nie istnieje ryzyko toksoplazmozy płodu- jeśli pacjentka ma niskie (+) IgG - należy oznaczyć IgM i po 3 tyg. powtórzyć IgG jeśli jest (-) IgM iA a nie rośnie IgG - kobieta
przebyła infekcję wcześniej- wstępnie wysokie IgG lub (+) IgM sugerują aktywną infekcję - należy powtarzać badania (opisywano przypadki wysokich mian przez lata)- jeśli wstępne IgG jest (-) - nie ma infekcji, miana można powtarzać (co 1 - 2 mies.)
W przypadku rozpoznania toksoplazmozy w ciąży:- badania usg (zwapnienia, małogłowie, wodogłowie, hepatomegalia, NIHF)- kordocenteza ok. 20 tyg. ciąży IgM czułość 47% (płód jest zdolny wytwarzać
IgM od ok. 18-20 tyg.) IgA - czułość 38% swoistość (97%)
LDH, leukocytoza, eozynofilia, płytki, GGTP- płyn owodniowy i krew płodu - hodowla tkankowa lub u myszy- metoda z wyboru - PCR z płynu owodniowego
czułość 81%, swoistość 96%
Toksoplazmoza w ciąży - postępowanie po badaniach
inwazyjnych:
- jeśli PCR jest (-) (i parametry krwi w normie):
można stwierdzić że płód nie jest zainfekowany
- jeśli PCR (+) i/lub parametry krwi płodu są
nieprawidłowe
- wskazane jest leczenie:
leczenie może zmniejszyć ryzyko toksoplazmozy
objawowej
Toksoplazmoza w ciąży - leczenie:
- doustnie sulfonamidy (np. sulfadiazyna), z pirymetaminą
(Daraprim) - w USA
- spiramycyna - w Europie
jest mniej toksyczna (nie jest teratogenna)
można ją stosować jeśli IgM płodu jest (-) - zapobieganie
infekcji
osiąga wysokie stężenie w łożysku, niskie we
krwi płodu, nie przechodzi do mózgu
Cytomegalia (wirus cytomegali - CMV):- wirus DNA, z rodziny Herpes.- 40 - 80% kobiet w wieku rozrodczym jest seropozytywna- w USA ryzyko serokonwersji w ciąży - 1,5 -3,7%- częstość występowania wrodzonych infekcji CMV w USA wynosi od 0,5 do 2%, a w W. Brytanii - 0,3%- w czasie pierwotnej infekcji matki odsetek infekcji płodu wynosi 40% i nie zależy od wieku ciąży- ryzyko uszkodzenie płodu zależy od wieku ciąży i jest tym większe im ciąża jest "młodsza"- przyczyną 20 - 30% wrodzonych infekcji są reinfekcje matki
CMV - drogi infekcji:
- ślina- mocz- seksualna (śluz szyjki, sperma)
Objawy infekcji matki wirusem CMV:- przypominające mononukleozę (powiększenie węzłów, gorączka)- ew. powikłania: pneumonia, hepatitis, zap. opon, anemia, zapalenie mięśnia sercowego- najczęściej choroba jest bezobjawowa (w 90%) - powtórna infekcja (reaktywacja wirusa) jest zazwyczaj bezobjawowa- u osób z upośledzoną odpornością: ciężki przebieg Wirus cytomegalii jest uznawany za najczęstszą przyczynę infekcji wewnątrzmacicznej.
Infekcja wirusem CMV wrodzona:
- 10% noworodków ma objawy
- u 15% z tej grupy powstają klasyczne
objawy choroby
- 15 - 20% noworodków umiera
Objawy infekcji CMV płodu/noworodka:- hypotrofia- powiększenie wątroby i śledziony - małogłowie- zwapnienia śródmózgowe- niedokrwistość- podwyższony poziom enzymów wątrobowych- żółtaczka- chorioretinitis - mikrooftalmia- drgawki, padaczka, głuchotaNoworodek z infekcją jest zakaźny i powinien być izolowany.
Inne drogi zakażenia noworodka wirusem CMV:
- w czasie porodu
- pokarm matki
- transfuzje krwi
Rozpoznanie infekcji CMV u matki
- (+) IgM (ELISA), (RIA)
- znaczący wzrost miana (4 X) w czasie 2- 3 tyg. jest
wskaźnikiem świeżej infekcji
- w ten sposób nie można odróżnić pierwotnej infekcji od
reinfekcji
- jedynym markerem pierwotnej infekcji jest serokonwersjaSerokonwersja oznacza sytuację, w której organizm wytworzył na tyle dużo przeciwciał przeciw danemu antygenowi, że antygen przestał być obecny we krwi (został w całości zneutralizowany). Jest to bardzo korzystna sytuacja, często prowadząca do poprawy stanu chorego, lub wręcz do całkowitego wyleczenia.
- izolacja wirusa z krwi, moczu, płynu owodniowego i łożyska
mózgu- mało- lub wielowodzie- echogenne, "duże" łożysko- mikrocefalia- obecność płynu w jamach ciała- powiększenie wątroby i śledziony- hyperechogenne jelito
Rozpoznanie infekcji CMV u płodu:
- hodowla z płynu owodniowego
- kordocenteza
IgM
morfologia, płytki, enzymy wątroby
Nieprawidłowości w bad. krwi płodu pogarszają rokowanie.
Różyczka.- RNA wirus- okres inkubacji 7 –10 dni- zakaźność 7 dni- rumień pojawia się 16 – 18 dni po zakażeniu- zakażenie drogą kropelkową- u dzieci przez kilka dni: gorączka, rumień, kaszel, zap. spojówek- odporność nabyta droga naturalną - na całe życie- u dorosłych - cięższy przebieg (bronchitis,
pneumonia, zap. mózgu, wątroby)- szczepionkę wprowadzono w 1963 r.
Różyczka u kobiet ciężarnych:-w USA 90% kobiet w wieku rozrodczym ma
przeciwciała przeciwko różyczce- co roku infekcję różyczką przechodzi 0,5-2%
nieodpornych kobiet ciężarnych- wrodzoną infekcję płodów/noworodków stwierdza
się z częstością 0,2 - 0,5 na 1000 urodzeń- w okresach epidemii (co 6-9 lat) częstość
wrodzonych infekcji sięga 4 - 30% nieodpornych kobiet ciężarnych
- kobiety z odpornością nabytą w wyniku szczepienia są bardziej podatne na wystąpienie reinfekcji niż kobiety z odpornością nabytą drogą naturalną
- w czasie objawowej lub bezobjawowej wiremii matki
- prawdopodobieństwo infekcji i uszkodzenia płodu zależy od
wieku ciąży
- przed 11 tygodniem ciąży ryzyko infekcji płodu - 90%, a
ryzyko uszkodzenia zainfekowanego płodu wynosi 100%.
Ogólne ryzyko powstania defektu płodu (odsetek infekcji x
odsetek uszkodzenia) w tym okresie ciąży wynosi 90%
- między 11 a 14 tyg. ciąży ryzyko infekcji płodu -67%, a
ryzyko uszkodzenia płodu z infekcją - 20-50%
- od 17 tygodnia ciąży ryzyko infekcji płodu oceniane jest na
25-50%
Infekcja płodu wirusem różyczki w I trymestrze - triada Gregga
- wady serca: niezamknięcie się otworu owalnego i przewodu tętniczego, zwężenie tętnicy płucnej
- wady oczu: zaćma, retinopatia, mikrooftalmia i rzadziej jaskra
- upośledzenie narządu słuchu (uszkodzenie komórek ucha środkowego) często jest obustronne
i progresywne.Głuchota może być jedyną anomalią u dziecka, jeśli
różyczka została przebyta po I trymestrze ciąży.
Inne nieprawidłowości związane z wrodzoną infekcją wirusem różyczki:- hypotrofia- upośledzenie umysłowe- zapalenie mózgu i opon mózgowych- hypotonia- małogłowie (rzadko, inteligencja dziecka może być prawidłowa)- hepatosplenomegalia (często jest to zmiana przejściowa)- hepatitis (rzadko)- plamica trombocytopeniczna (często przejściowa, sterydy są nieskuteczne)- hypogammoglobulinemia (rzadko, przejściowa)- hypoplazja grasicy (rzadko, skutki są fatalne)- stwierdzana radiograficznie "przeźroczystość" kości (często, przejściowa)- śródmiąższowe zapalenie płuc (rzadko)- cukrzyca (często, pojawia się w II dekadzie życia)- przewlekła wysypka (uogólniona, trwa kilka tygodni)
W każdym okresie ciąży może dojść do długotrwałej, wielosystemowej infekcji płodu z jego poważnym uszkodzeniem.
Rozpoznanie infekcji płodu wirusem różyczki:- kordocenteza po 22 tyg. - (+) IgM- możliwa jest infekcja płodu mimo (-) IgM- w krwi płodu: erytroblastemia, łagodna anemia i trombocytopenia- wykrycie antygenu specyficznego dla różyczki i RNA wirusa w materiale uzyskanym w wyniku biopsji trofoblastu nie jest jednoznaczne z infekcją płodu- potwierdzenie infekcji płodu nie upoważnia do stwierdzenia jego uszkodzenia- brak cech uszkodzenia płodu w badaniu ultrasonograficznym nie wyklucza infekcji płodu
Po szczepieniu nie zachodzić w ciążę przez 30 dni.
Po szczepieniu w ciąży: wirus może być izolowany z
noworodka, ale nigdy nie opisano uszkodzeń.
Oznaczanie p- ciał w ciąży - tylko po to
aby szczepić seroujemne po porodzie
Ospa wietrzna.
- wirus varicella zoster z grupy DNA, rodzina herpes
- okres inkubacji 10 - 20 dni
- chorzy są zakaźni po 48 godz. od wystąpienia wysypki
- u osób dorosłych powikłania: pneumonia, zap. mózgu,
serca, niewydolność nadnerczy
- 90% populacji dorosłych jest seropozytywna
Ospa wietrzna w ciąży:
- częstość: 5 na 10.000 ciąż
- ciężarna bez wywiadu - w 80% seropozytywna
- w 10% powikłania płucne
- b. wysoka gorączka
- wysięk w opłucnej, zwłóknienie płuc
- ryzyko porodu przedwczesnego
Leczenie kobiety ciężarnej z ciężką postacią ospy
wietrznej:
-leczenie jak wszystkich osób dorosłych
-acyclovir 5-10 mg/kg co 8 godz., do ustania objawów
(7 dni)
Infekcja płodu/ noworodka wirusem ospy wietrznej:
- ryzyko uszkodzenia płodu wirusem ospy w wyniku infekcji
matki przed 12 tyg. ciąży ocenia się na 8 - 10%
- im wcześniej miała miejsce infekcja, tym uszkodzenie płodu
może być cięższe
- infekcja matki 4 dni przed/po porodzie - 30% ryzyko
uogólnionej infekcji noworodka
Uważa się, że infekcja wirusem ospy w II i III trymestrze
ciąży nie powoduje uszkodzenia płodu.
Wady i objawy u płodu/noworodka związane z wewnątrzmaciczną infekcją wirusem ospy:- blizny na skórze- hypoplazja kończyn- brak (lub hypoplazja) palców- niedowład kończyn, atrofia mięśni- drgawki- atrofia kory mózgu lub móżdżku- zaćma- hypoplazja tarczy nerwu wzrokowego
Wirus opryszczki - herpes simplex (HSV).
- wirus z grupy DNA
- klasycznie :
HSV 1 - opryszczka okolicy ust
HSV 2 - opryszczka narządów płciowych
W niektórych populacjach 1/3 infekcji narządów płciowych
- infekcja w I trymestrze - wirusowe endometritis - poronienie
- brak jest zespołu wad wrodzonych
- infekcja matki przed porodem - ryzyko ciężkiej infekcji noworodka
-serologiczna identyfikacja wirusa ma ograniczone znaczenie -
większość kobiet jest seropozytywnaInfekcja noworodka wirusem opryszczki:- w 75% - HSV 2- chorioretinitis, meningitis, encephalitis, upośledzenie umysłowe, drgawki, zgon
Infekcja opryszczką w ciąży - postępowanie:
- w przypadkach ograniczonych infekcji - podawanie
acyklowiru jest dyskusyjne
- infekcja rozsiana - acyklowir: doustnie, 200mg 5 x dziennie
przez 7 -10 dni lub dożylnie 5 mg/kg co 8 godz.
- jeśli są zmiany na narządach płciowych - cięcie cesarskie
Kiła.Krętki przedostają się przez łożysko i do zainfekowania
płodu może dojść w każdym wieku ciąży (chociaż niektórzy autorzy negują możliwość infekcji płodu przed 18 tyg. ciąży). Objawami infekcji płodu mogą być:- niedokrwistość- hydrops- zapalenie mięśnia serca- wielowodzie- placentomegalia- powiększenie wątrobyInfekcję płodu można potwierdzić przez wykrycie we krwi płodu IgM.
Po co screening na kiłę w ciąży?
Czy są jakieś randomizowane prace?
W Angli w 1996 r. 6 przypadków kiły.
Listerioza.
2 postacie listeriozy u noworodka: wczesna uszkodzone płuca, wątroba, CNS często hypotrofia lub zgon noworodka późna zapalenie opon, i później wodogłowie, opóźnienie umysłowe Ryzyko zgonu noworodka 30%
U matki (przebieg łagodny):GorączkaDreszczeBóle mięśniObjawy grypopodobne Diagnoza:Posiewy z krwi i kanału szyjki Leczenie:Ampicylina i Gentamycyna przez 7 dni
• wzmożoną transkrypcję wirusowych genów i syntezę onkogennych białek wirusa - obecność elementu GRE (mechanizm bezpośred- ni na wirusa)
• ograniczenie odpowie- dzi immunologicznej co doprowadza do na- silonej ekspresji utajo- nego lub nowego za- każenia HPV. (immunosupresja)
PRZEBIEG ZAKAŻENIA HPV
• HPV wnika do organizmu w miejscu mikrouszko- dzenia lub strefie przejściowej
• okres inkubacji od 6 tyg. do 1 roku (kilka lat)• umiejscawia się w warstwie głębokiej nabłonka pł • w miarę dojrzewania komórek dochodzi do czyn- nej
replikacji w warstwie powierzchownej• replikacja wirusa indukuje intensywną proliferację
komórkową prowadzącą do przerostów nabłonka z towarzyszącymi zmianami w morfologii komórek
POSTACIE KLINICZNE ZAKAŻENIA
• Zmiany kliniczne: conylomata acuminata, flat condylomata, papilloma
• Postać subkliniczna (do 50% ciężarnych)• Zakażenie utajone (15%-45% kobiet)
DIAGNOSTYKA
• Cytologia• Kolposkopia• Bad. hist-pat.• METODY MOLEKULARNE HYBRYDYZACJI
DNA HPV- PCR
MECHANIZM ZAKAŻEŃ MATCZYNO - PŁODOWYCH
• Zakażenie noworodka podczas przechodze- nia przez zainfekowany kanał rodny matki
• Przezłożyskowa droga infekcji HPV (obecność DNA HPV w płynie owodniowym)
• Infekcja wstępująca po przedwczesnym pęknięciu pęcherza płodowego
• Ostre choroby jamy brzusznej.• Różnicowanie pomiędzy „ginekologicznymi”
i „chirurgicznymi” przyczynami ostrych chorób w obrębie podbrzusza i miednicy.
• Różnicowanie ostrych chorób jamy brzusznej, występujących w ciąży.
Diagnostyka różnicowa w ostrych chorobach jamy brzusznej
Głównymi objawami „ostrego brzucha” - poza nagłym wystąpieniem bólu - są: wymioty, wzdęcie, obrona mięśniowa powłok brzusznych, wysoka temperatura ciała, leukocytoza i porażenie krążenia obwodowego (centralizacja krążenia) prowadzące do rozwinięcia objawów wstrząsu.Taki stan, nie leczony, zwykle prowadzi do zgonu pacjenta.Natychmiastowe rozpoznanie jest konieczne w celu podjęcia decyzji o podjęciu lub zaniechaniu leczenia operacyjnego.
Diagnostyka różnicowa w ostrych chorobach jamy brzusznej
• U jednego człowieka / dziesięć, wykonuje się chirurgiczne leczenie z powodu ostrych chorób jamy brzusznej.
• Szacuje się, że istnieje ponad 200 różnych przyczyn ostrych chorób jamy brzusznej; odsetek prawidłowych rozpoznań po pierwszym badaniu, wynosi 59%, po zastosowaniu dodatkowych metod - osiąga wartość 78% (Ohmann,C et al.:Chirurg 63;(1992)).
Diagnostyka różnicowa w ostrych chorobach jamy brzusznej
• Najważniejsze elementy badania klinicznego, mające wpływ na ustalenie rozpoznania (wywiad):
• Ból(umiejscowienie bólu, promieniowanie i zmiana umiejscowienia bólu, rodzaj bólu-ciągły,kurczowy, czas trwania bólu, nasilenie bólu, początkowy charakter wystąpienia bólu)
Rozpoznanie różnicowe ostrych bólów brzucha w zależności od ich umiejscowienia [P.Jehle,G.Adler(1994)]
• Ból jest tępy, o zmiennej intensywności, nużący, zwykle trudny do zlokalizowania;
• Typowe jest współistnienie objawów wegetatywnych: (mdłości i nudności, wymioty, tachykardia, dreszcze,
pobudzenie psycho- ruchowe)
Najważniejsze elementy badania klinicznego, mające wpływ na ustalenie rozpoznania (wywiad) c.d. :• Ból somatyczny :
(ból o stałym natężeniu, ostry, o wyraźnych granicach jego występowania, dość łatwo dający się umiejscowić, wywołuje reakcję skurczową mięśni, co objawia się charakterystycznym zwiększonym napięciem powłok);
• Najczęściej spowodowany jest:– procesami zapalnymi, – urazem lub – zatorem w obrębie bolesnego narządu
Najważniejsze elementy badania klinicznego, mające wpływ na ustalenie rozpoznania:rodzaj bólu :• Ciągły ból : często pojawia się i znika, nie jest jednak rytmiczny
ani cykliczny i nie występuje w kolejnych falach;Przyczyna bólu: stan zapalny lub nowotworowy narządów litych(appendicitis, cholecystitis, pancreatitis, diverticulitis, nowotwory).• Kurczowy ból brzucha : prawie zawsze spowodowany
niedrożnością narządów ze światłem wewnętrznym (np. niedrożność jelita,kamień moczowodowy), zwiększonym ciśnieniem wewnątrz narządów ze światłem wewnętrznym bez niedrożności (np. przepuszczająca niedrożność pooperacyjna lub zapalenie jelita cienkiego (wzmożona perystaltyka i wzrastająca objętość płynu wewnątrz jelita)
Najważniejsze elementy badania klinicznego, mające wpływ na ustalenie rozpoznania:rodzaj bólu :
• Ból towarzyszący perforacji wrzodu trawiennego: bardzo ostry ból (drażniący charakter zawartości żołądka i
dwunastnicy) , nagły początek, z następowym rozwinięciem objawów zapalenia otrzewnej.
• Perforacja okrężnicy (zapalenie uchyłków, perforacja zmiany nowotworowej, uraz) - na początku umiarkowane nasilenie bólu, powiększające się z czasem, aż do objawów obserwowanych w perforacji wrzodu trawiennego.
• Zapalenie trzustki - umiarkowany ból promieniujący do pleców
Najważniejsze elementy badania klinicznego, mające wpływ na ustalenie rozpoznania:rodzaj bólu :• Ból wynikający z niedokrwienia jelita : ( nagły początek
silnego bólu, w następnej godzinie zmniejszenie jego nasilenia, po której dodatkowo rozwija się zespół zapalenia otrzewnej).
niedrożność z zapaleniem otrzewnej, wzrastająca tachykardia przy leczeniu ostrego bólu brzucha - objaw niepomyślny);
• Przyspieszona szybkość oddechów (zapalenie otrzewnej w wyniku zapalenia trzustki, we wstrząsie krwotocznym);
• Gorączka ( appendicitis, graviditas ectopica i inne - początkowo temperatura w normie lub nieznacznie podwyższona; w perforacji jelita cienkiego rośnie i obniża się gdy powstaje wstrząs.)
Ostre choroby jamy brzusznej - badanie brzucha
• Najpierw badamy okolice odległe od miejsca bólu;• Napięcie powłok brzusznych - rozlane zapalenie otrzewnej;• Przeczulica skóry• Badanie narządów miąższowych - wykrycie bolesności
uciskowej odległej; skurcz mięśnia biodrowo - lędźwiowego - zapalenie w przestrzeni pozaotrzewnowej;
• Częstotliwość szmerów perystaltycznych - rozlane zapalenie otrzewnej - 10-20 szmerów na minutę;( śpiączka cukrzycowa, mocznica - niedrożność od umiarkowanej do ciężkiej, połączoną z brakiem szmerów perystaltycznych) .
Ostre choroby jamy brzusznej - badanie brzucha
• Natężenie szmerów jelitowych - szmery jelitowe o wysokich tonach nie zawsze świadczą o niedrożności jelitowej, konieczne stwierdzenie trzech innych zasadniczych objawów niedrożności : wzdęcia, kurczowego bólu brzucha i zaparcia.
• Wzdęcia brzucha
Badania laboratoryjne w ostrych chorobach jamy brzusznej.
• morfologia , koagulologia, elektrolity we krwi• gazometria (zator płuc?,kwasica?zasadowica?)• OB,CRP (pancreatitis)• poziom cukru we krwi• kreatynina,mocznik• amylaza,lipaza (pancreatitis)• klirans kreatyniny• badanie moczu• posiewy z krwi• SPC
Krwiak: uraz, antykoagulanty, hemofiliaZapalenie uchyłkówWgłobienie ( tkanka limfoidalna u dzieci, rak u dorosłych)Przetoka jelitowa/sztuczny odbyt : zwężenie,obrzęk, owrzodzenie
Występowanie objawów „ostrego brzucha” a ciąża
Uwagi wstępne • „ostry brzuch” w ciąży jest jednym z najtrudniejszych
problemów diagnostycznych dla położnika.• dochodzeniu do rozpoznania, towarzyszy zwykle strach
o losy matki jak i dziecka.• Wszystkie ostre stany w obrębie jamy brzusznej jakie
występują u nie ciężarnych, mogą również występować w ciąży.
Występowanie objawów „ostrego brzucha” a ciąża
• Ze względu na poważne ryzyko poronienia lub porodu przedwczesnego, istnieje potrzeba upewnienia się co do wskazań do interwencji chirurgicznej, zanim podejmie się decyzję o otwarciu jamy otrzewnowej.
• Różnice anatomiczne i fizjologiczne jakie zachodzą w ciąży, mogą zakłócać lub maskować nawet poważne procesy patologiczne toczące się w obrębie brzucha.
Anatomiczne i fizjologiczne zmiany występujące w ciąży, mające znaczenie dla charakteru objawów „ostrego brzucha”
• Najbardziej widoczne zmiany dotyczą macicy:z masy = 70g do 110g z objętością jamy = 5 l.
Stąd:Zaburzenie topografii w obrębie jamy brzusznej:
1. II trymestr ciąży - jajnik jest narządem j. Brzusznej;2. III trymestr ciąży - jajniki leżą za macicą - praktycznie
niemożliwe dla palpacji a nawet badania USG;3. Jelita i sieć przemieszczone są ku górze i na boki;
Anatomiczne i fizjologiczne zmiany występujące w ciąży, mające znaczenie dla charakteru objawów „ostrego brzucha” (c.d)
• Wyrostek robaczkowy :- w 3 m.c przemieszczony ku górze i do boku od punktu McBurney’a- w III trymestrze przemieszcza się w okolicę pęcherzyka żółciowego
• Sieć większa, zwykle zwykle nie ma kontaktu z ogniskiem zapalenia poprzez powiększoną macicę;
Anatomiczne i fizjologiczne zmiany występujące w ciąży, mające znaczenie dla charakteru objawów „ostrego brzucha” (c.d)
• Powłoki brzucha są napięte i uniesione
brak bezpośredniej reakcji ze strony powłok brzusznych i zahamowanie lub ukrycie adekwatnej odpowiedzi ze strony mięśni brzucha, co powinno być typowe i czego oczekujemy;
uwaga! Taki stan może utrzymywać się także po porodzie przez pewien czas - zrelaksowane i scieńczałe mięśnie nie demonstrują adekwatnej odpowiedzi w postaci napięcia.
Anatomiczne i fizjologiczne zmiany występujące w ciąży, mające znaczenie dla charakteru objawów „ostrego brzucha” (c.d)
• Badanie USG lub kliniczne w pozycji leżącej w III trymestrze ciąży – może doprowadzić do wystąpienia zespołu „żyły próżnej dolnej” (10% pacjentek)
- objawy hypotonii- zmniejszenie przepływu krwi przez macicę
Anatomiczne i fizjologiczne zmiany występujące w ciąży, mające znaczenie dla charakteru objawów „ostrego brzucha” (c.d)
• Wraz z powiększeniem się macicy, wzrasta napięcie w więzadłach obłych – skurcz delikatnych włókien mięśniowych biegnących w tych więzadłach wywołuje:- ból, - dyskomfort, - pobolewanie w dole brzucha
Uwaga ! Objawy te stwierdza się częściej u wieloródek niż u
pierwiastek
Anatomiczne i fizjologiczne zmiany występujące w ciąży, mające znaczenie dla charakteru objawów „ostrego brzucha” (c.d)
Zmiany biochemiczne: liczba krwinek białych, ze szczytem w 30 t.c.
od 9.0x109 / L do 40.0 x 109/ L (przed nie powikłanym porodem)powrót do stanu sprzed ciąży - na 3 dzień po porodzie;
Hematokrytu o 3-4% ( znaczenie w ocenie krwawień do jamy otrzewnowej lub w macicy);
stężenia albumin o 30% - nie przetaczać zbyt gwałtownie krystaloidów aby nie doprowadzić do obrzęku płuc.
Powikłania ciąży
• We wczesnej ciąży
- pęknięcie ciąży pozamacicznej
- poronienie septyczne- nagłe zatrzymanie moczu
( szczególnie często w tyłozgiętych macicach)
• W późnej ciąży- zawał „czerwony” mięśniaka- Skręt uszypułowanego
mięśniaka - Oddzielenie łożyska- Ciężka postać NIC- Samoistne pęknięcie torebki
wątroby w czasie ciąży- Pęknięcie macicy- Poród przedwczesny- Laparotomie – II trymestr
ciąży
Ostry ból z innych przyczyn występujący u ciężarnych
• Sytuacje związane z ciążą :1. Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek2. Ostre zapalenie pęcherza moczowego3. Ostra niedrożność jelit4. Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych5. Ostry żółty zanik wątroby w ciąży6. Pęknięcie mięśnia prostego brzucha7. Skręcenie ciężarnej macicy
Ostry ból z innych przyczyn występujący u ciężarnych
• Sytuacje kliniczne towarzyszące ciąży:
1. Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego2. Ostre zapalenie trzustki3. Patologia jajnika4. Wrzód żołądka i dwunastnicy5. Krwawienie do jamy otrzewnowej6. Uraz brzucha
Zapalenie pęcherzyka żółciowego w ciąży
• Tło kamicze - 90%; wtórnie do posocznicy - b.rzadko• Wpływ ciąży na kamicze zapalenie pęcherzyka
żółciowego- pęcherzyk (kulisty, zwiotczały, źle się opróżnia z żółci)- zastój żółci sprzyje powstawaniu kamieni- progesteron - atonia pęcherzyka, skurcz zwieracza Oddiego- estrogeny - dyskineza pęcherzyka- fizjologiczny nadmiar cholestrolu we krwi ciężarnych- zakazenie dróg żółciowych (zastój, zmniejszona ruchliwość
jelit)
Zapalenie pęcherzyka żółciowego w ciąży
• Częstość występowania : 1 - 3 / 10 000• Okres występowania : połowa ciąży i połóg• Objawy: początek nagły, szybko narastające objawy
zapalenia, ból umiejscowiony w okolicy prawego podżebrza, wymioty, zaburzenia przewodu pokarmowego: typowy obraz kolki wątrobowej. Temperatura 39-40 °C.
• Żółtaczka - b.rzadko• Badania uzupełniające - mało pomocne• Różnicowanie : zakażenie dróg moczowych,”
appendicitis”
Ostre zapalenie trzustki a ciąża
• Częstość występowania : 1: 12 000 ciąż• Etiologia zapalenia trzustki : jak w kamicy żółciowej Obraz kliniczny: • Okres występowania : ostatnie tygodnie ciąży, połóg• Pierworódki / wieloródki jak 1 : 2• Wszystkie z postaci zapalenia trzustki: obrzękową,
martwiczo-krwotoczną, rzekome torbiele krwotoczne i ropne; amylazy w krwi i moczu, wapnia i potasu
Ostre zapalenie trzustki a ciąża
• Powikłania : - wysięk do opłucnej- rzekome torbiele trzustki,- wytworzenie martwaka- niewydolność nerek ( rzadko )
• Trudności diagnostyczne rosną wraz a czasem trwania ciąży ( badanie fizykalne na lewym boku)
• Objawy kliniczne w ostatnich miesiącach ciąży:- ból w prawym dole biodrowym jest stały, może promieniować
do okolicy lędźwiowej lub nadbrzusznej;- wymioty nie są ciągłe;- objawy jelitowe nieznaczne: biegunka -bardzo często;- częste oddawanie moczu ( jak w zakażeniu dróg moczowych);- temperatura ciała nieco podwyższona lub normalna- niewyjaśniony częstoskurcz
Diadnostyka różnicowa zapalenia wyrostka w ciąży
patologia ciąży nie związane z ciążą- przebyte poronienie (zabieg)- przebyte oddzielenie łożyska- zapalenie kosmówki- procesy degeneracyjne mięśniamacicy lub mięśniaków- skręcenie przydatków- ciąża pozamaciczna- PID- naciągnięcie więzadeł obłych
Problemy społeczno-ekonomiczne Problemy społeczno-ekonomiczne młodocianych matek:młodocianych matek:
niezamężne pochodzą:
ze środowiska o niskim statusie socjoekonomicznym z niepełnych rodzin
wychowywane są w domu dziecka bez zawodu nie są w stanie się utrzymać są uczennicami – kończą naukę na poziomie podstawowym często nadużywają alkoholu i innych używek
Problemy prawneProblemy prawne
Stosunek płciowy z dziewczyną poniżej 15 roku życia jest przestępstwem– podlega regulacji prawnej
zawartej w kodeksie karnym
(XXV rozdział o przestępstwach przeciwko wolności seksualnej i obyczajowości – art. nr 197, 200, 198)
Problemy prawneProblemy prawne
Do 18 roku życia młoda matka nie może uzyskać praw rodzicielskich
adopcja przez rodziców kurator adopcja
Problemy medyczneProblemy medyczne
Wczesne podjęcie życia seksualnego zwiększaodsetek zachorowań na choroby przenoszone drogą płciową
(chlamydia, rzeżączka, HIV)
około 13 % STD wśród młodych dziewcząt między 13 – 16 roku życia
budowa narządu rodnego budowa miednicy
Przebieg ciąży u młodocianych nie różni się znacząco od przebiegu ciąży u dojrzałych ciężarnych.
Jest to ciąża zaliczana do grupy ciąż
wysokiego ryzyka
Patologia ciążyPatologia ciąży poronienia poród przedwczesny !! (2 krotnie częściej niż w populacji ogólnej – 25 %)