Poremećaji metabolizma kalijuma

POREMEĆAJIMETABOLIZMA

KALIJUMA

Kalijum je glavni intracelularni katjon

(98% od ukupnog K+ u organizmu se nalazi intracelularno, odnosno 20 puta više nego

ekstracelularno).

Koncentracijski gradijent se održava uz pomoć Na+/K+ pumpe.

Neophodan je za: električnu aktivnost ćelija: održavanje mirovnog

membranskog potencijala i sprovođenje akcionih potencijala (sprovođenje nervnih impulsa, održavanja srčanog ritma, kontrakciju skeletnih i glatkih mišićnih ćelija).

osmotsku ravnotežu između ECT i ICT i elektroneutralnost u odnosu na Na+ i H+

deponovanje glikogena u ćelijama jetre i skeletnih mišića

U uslovima fiziološke koncentracije K+ u organizmu, na njegovu raspodelu između ICT i ECT, utiču:

insulin: pojačava rad Na+/K+ pumpe i ulaz K+ u ćeliju smanjenje koncentracije K+ u ECT. Postoji povratna veza između serumske koncentracije kalijuma i insulinemijeinsulin je prva linija odbrane od hiperkalijemije, a hipokalijemija može dovesti do smanjenog lučenja insulina.

kateholamini: stimulacija beta2-receptora povećava ulaz K+ u ćeliju (hipokalijemija), dok stimulacija alfa-receptora smanjuje ulaz K+ u ćeliju ( hiperkalijemija).

osmolalnost: hiperosmolalnost ECT dovodi do osmotskog izlaženja vode iz ćelije, pri čemu se menja i koncentracijski gradijent za K+, tj. njegova koncentracija u ćeliji raste, zbog čega dolazi do izlaženja K+ iz ćelije u ECT (hiperkalijemija)

pH krvi: u acidozi, H+ ulazi u ćeliju, a K+ izlazi iz nje (hiperkalijemija). U alkalozi kretanje jona se odvija u suprotnom pravcu, odnosno, dolazi do hipokalijemije.

REGULACIJA METABOLIZMA KALIJUMA

Količina kalijuma u organizmu zavisi od njegovog unosa sa jedne, i ekskrecije sa druge strane.

Ne postoji fiziološki mehanizam za regulaciju unosa kalijuma (ne postoji osećaj “gladi za kalijumom”), a koncentracija K+koncentracija K+ se održava u fiziološkim okvirima isključivo regulacijom njegove eliminacije iz regulacijom njegove eliminacije iz organizma.organizma.

1. FAKTORI KOJI POVEĆAVAJU EKSKRECIJU K+ prekomeran unos K+: povećava se koncentracioni gradijent K+

između tubulocita i tubularne tečnosti povećana koncentracija Na+ i H+ u tubularnoj tečnosti mineralokortikoidi (aldosteron): aktivacijom Na+/K+ pumpe, K+

se gubi putem urina, fecesa i znoja. Osim toga, dolazi do prelaska K+ iz ECT u ICT

metabolička alkaloza: prelaskom K+ iz ECT u ICT, povećava se njegov koncentracioni gradijent u tubulocitima; zbog povećane ekskrecije anjona koja je praćena i ekskrecijom K+; usled povećanog lučenja aldosterona (često u metaboličkoj alkalozi)

hiperosmolalnost: povećanjem koncentracionog gradijenta za K+ u tubulocitima

lekovi : diuretici (tiazidi, diuretici Henleove petlje, osmotski rastvori, inhibitori karboanhidraze), digitalis (blokira Na+/K+ pumpu, smanjujući ulaz K+ u ćeliju hiperkalijemija)

2. FAKTORI KOJI SMANJUJU EKSKRECIJU K+

smanjen unos kalijuma hranom acidoza: prelaskom K+ iz ICT u ECT, smanjuje se okncentracioni

gradijent između tubulocita i tubulske tečnosti povećana sinteza amonijaka: povećava ekskreciju H+, što

smanjuje ekskreciju K+ lekovi: diuretici koji štede kalijum (triamteren, amilorid,

spironolakton), inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACEI)

Poremećaji metabolizma kalijuma:

1. Hipokalijemija: koncentracija K+ < 3, 5mmol/L

2. Hiperkalijemija: koncentracija K+ > 5,5mmol/L

HIPOKALIJEMIJA

1. SA NORMALNOM KOLIČINOM KALIJUMA U ORGANIZMU

(posledica je preraspodele K+ između ICT i ECT hipokalijemija nije uvek znak deficita kalijuma)

alkaloza primena insulina stimulacija beta2-receptora: povećanim sadržajem kateholamina

u serumu (feohromocitom), beta2-agonistima (bronhodilatatori, tokolitici, antiaritmici)

stimulacija eritropoeze u terapiji anemija: novostvoreni eritrociti preuzimaju veliku količinu K+

HIPOKALIJEMIJA

2. SA SMANJENOM KOLIČINOM KALIJUMA U ORGANIZMU

smanjen unos dijetom (retko, ima značaj samo ako se kombinuje sa ostalim faktorima)

gubitak K+ putem GIT-a: dijareja, povraćanje, fistule, nazogastrična sukcija, aplikacija drenova, zloupotreba laksativa.

primarni (Conn-ova bolest) i sekundarni hiperaldosteronizam (hipovolemija, hipertenzija, kongestivna insuficijencija srca, ciroza jetre, nefrotski sindrom)

ekscesivna produkcija kortikosterida (Cushing-ov sindrom) poliurična faza akutne i hronične bubrežne insuficijencije lekovi: diuretici, inhibitori karboanhidraze

PATOFIZIOLOŠKE I KLINIČKE POSLEDICE HIPOKALIJEMIJE

POREMEĆAJ NEUROMIŠIĆNE RAZDRAŽLJIVOSTI


POREMEĆAJ MIROVNOG I AKCIONOG POTENCIJALA

Smanjenjem ECT K+, mirovni

membranski potencijal postaje još

negativniji, tj. dolazi do hiperpolarizacije

membrane.

Hiperpolarizacija smanjuje eksictabilnost

ćelija i povećava prag za stvaranje

akcionog potencijala .

Posledica ovih promena je smanjena

razdražljivost neuromišićnih tkiva i

izazivanje akcionog potencijala samo

delovanjem suprafizioloških draži.

POREMEĆAJ MIROVNOG I AKCIONOG POTENCIJALA:



SRCE:1. Mirovni membranski potencijal postaje negativniji, smanjuje se

provodljivost (- dromotropno dejstvo).2. Usporena faza repolarizacije produženo trajanje akcionog

potencijala.3. Moguća pojava ektopičnih predvodnika ritma.

POSLEDICA SVIH OVIH POREMEĆAJA JE MOGUĆA POJAVA RAZLIČITIH TIPOVA POREMEĆAJA RITMA – ARITMIJAARITMIJA

4. Karakteristične promene na EKG-u.5. Moguće trajne morfološke promene (fibroza).


MIŠIĆI: mialgija, mišićna slabost svih mišića, do flakcidne (mlitave) paralize, hiporefleksije. Najopasnija komplikacija - moguća paraliza respiratorne muskulatura i otežano disanje. Smanjena crevna peristaltika (paralitički ileus), zastoj mokraće. Moguća rabdomioliza.

BUBREG: smanjena je koncentraciona moć, javlja se poliurija, polidipsija (povećan unos vode) i smanjena osetljivost na ADH (“nefrogeni dijabetes insipidus”). Povećana aktivnost sistema renin-angiotenzin-aldosteron. Moguća su trajna oštećenja.

METABOLIZAM UGLJENIH-HIDRATA: smanjuje se lučenje insulina i deponovanje glikogena u jetri i skeletnim mišićima

ACIDOBAZNA RAVNOTEŽA: metabolička alkaloza kao posledica povećanog ulaska H+ u ćelije.

HIPERKALIJEMIJA

1. SA SMANJENOM KOLIČINOM KALIJUMA U ORGANIZMU

(“lažna hiperkalijemija”)

U metaboličkoj acidozi (npr. dijabetesna ketoacidoza), dolazi do razmene K+ i H+ - višak H+ ulazi u ćeliju, a K+ izlazi iz nje, da bi se očuvala elektroneutralnost.

Koncentracija K+ u ECT je u fiziološkim granicama, ili povećana, ali se njegova ukupna količina u organizmu smanjuje, jer se K+ koji je napustio ćelije, ekskretuje urinom.

Ukoliko se u takvim stanjima radi lečenja osnovnog poremećaja primeni samo insulin, bez nadoknade K+, razviće se teška hipokalijemija, jer insulin dovodi do prelaženja K+ iz ECT u unutrašnjost ćelije i deficit ukupnog K+ tada postaje manifestan.

HIPERKALIJEMIJA

2. SA NORMALNOM KOLIČINOM KALIJUMA U ORGANIZMU

(posledica preraspodele K+ između ICT i ECT)

oštećenje ćelija: kraš povrede, opekotine, hemoliza eritrocita, nekroza tkiva i sl.

acidoza nedostatak insulina hiperosmolalnost ECT hipoksično oštećenje ćelija koje remeti fnkciju Na+/K+ pumpe i

onemogućava ulaz K+ u ćeliju, nasuprot koncentracionom gradijentu i on pasivno izlazi iz ćelije

intoksikacija digitalisom koji blokira rad Na+/K+ pumpe

HIPERKALIJEMIJA

3. SA POVEĆANOM KOLIČINOM KALIJUMA U ORGANIZMU

povećan unos kalijuma dijetom smanjena ekskrecija putem bubrega: bubrežna insuficijencija,

insuficijencija nadbubrežnih žlezdi (primarna – Adison-ova bolest, sekundarna – posledica šoka, MODS-a, krvarenja u nadbubrežne žlezde i sl.)

hipoplazija ili aplazija nadbubrežnih žlezdi diuretici koji štede kalijum: spironolakton, triamteren, amilorid

PATOFIZIOLOŠKE I KLINIČKE POSLEDICE HIPERKALIJEMIJE


Hiperkalijemija je ređe stanje od hipokalijemije, ali sa mnogo ozbiljnijim posledicama.

Osnovni poremećaj koji se javlja u hiperkalijemiji, je povećana neuromuskularna razdražljivost ili potpuni gubitak neuromišićne

podražljivosti u težim hiperkalijemijama.

Ovi poremećaji su posledica smanjenja koncentracionog gradijenta K+ (povećanje EC K+, dok IC K+ ostaje nepromenjen) i povećanja mirovnog membranskog potencijala.



Membrana postaje parcijalno depolarizovana (smanjuje se elektronegativnost sa unutrašnje strane), i u tom stanju i subpragovne draži su dovoljne da izazovu potpunu depolarizaciju membrane i nastanak akcionog potencijala.

U slučaju daljeg povećanja koncentarcije K+, mirovni potencijal dalje raste i može da dostigne prag akcionog potencijala, ili da ga prevaziđe. U tom stanju, repolarizacija membrane nije moguća, pa ćelija ostaje trajno depolarizovanatrajno depolarizovana.

Stanje hiperekscitabilnosti, zamenjuje stanje potpune nepodraživosti.


SRCE: usporeno provođenje impulsa i otežana kontrakcija. Karakteristične promene na EKG-u. Različiti poremećaji ritmaporemećaji ritma. Veoma visoke koncentracije K+ mogu uzrokovati opasne ventrikularne opasne ventrikularne aritmijearitmije (ventrikularnu fibrilaciju ili asistoliju - srčani zastoj).

MIŠIĆI: umerena hiperkalijemija – osećaj trnjenja usana i prstiju, grčevi glatke i skeletne muskulature. Teža hiperkalijemiija – hipotonija, flakcidna paraliza mišića.

OSTALO: povećano lučenje aldosterona, insulina, kateholamina (mehanizmom negativne povratne sprege), da bi se povećalo povlačenje K+ iz ekstracelularnog prostora u ćelije i njegova ekskrecija putem bubrega. Povećan influks K+ u ćelije, dovodi do povećanog izlaženja H+ u ekstracelularni prostor i acidoze, koja pogoršava efekte hiperkalijemije na srce.

Poremećaji metabolizma kalijuma

Documents