Pollution atmosphérique 3- Données expérimentales Pr Armelle BAEZA, [email protected]Equipe des réponses moléculaires et cellulaires aux xénobiotiques Cliché J.J. Poirault 1-Données épidémiologiques 2-Principaux polluants. Réseaux de surveillance de la pollution atmosphérique
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POLLUTION ATMOSPHERIQUE / SANTE HUMAINE · de la pollution atmosphérique. Cliché J.J. Poirault. Le SMOG londonien: le « great smog » de 1952. mortality ... protection contre :
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PENETRATION DES POLLUANTS DANS L ’APPAREIL RESPIRATOIRE
GAZ
PARTICULES
Région naso-pharyngée
Vapeurs d'acides 5 à 30 µm
Arbre trachéo-bronchique
Gaz solubles (SO2) 1 à 5 µm
Alvéoles Gaz peu solubles (O3, NOx)
1µm
Clairance mucociliaire
(heures)
Clairance alvéolaire
(jours)
gravité
impaction
interceptionsédimentation
diffusion
Dépôtélectrostatique
Différents modes de dépôt des particules
Changements directionnels Vitesse de l’air
Région naso-pharyngée5-30 µmimpaction
TrachéeBronches
bronchioles1-5 µm
sédimentation
alvéoles1 µm
diffusion
Facteurs conditionnant le dépôt des
particules dans les voies respiratoires
Très abrupts
moins abrupts
faibles
++++
+++
0
++
+
D’après Lauwerys
bronche
bronchiole
Bronchiolerespiratoire
Alvéole
bronche
bronchiole
Bronchiolerespiratoire
Alvéole
bronchiole
Bronchiolerespiratoire
Alvéole
L’appareil respiratoire: voie d’entrée des particules
Pharynx
Trachée
Larynx
Voies aériennes supérieures
(extra-thoraciques)
Voies aériennes inférieures
(intra-thoraciques)
Alvéoles
Fahmya et al, Environ Toxicol. Pharmacol, 2010, 29: 173-182
Inhalation (10 mn) par le rat de particules fluorescentes
Rouge: 1,6µm
Vert : 190 nm
Zones d’accumulation de particules
Évaluation expérimentale de la toxicité pulmonaire
• Expositions humaines contrôlées (O3, NO2, PM)
• Études in vivo chez l’animal exposé à des aérosols ou gaz en chambre d’inhalation (essentiellement rat, également souris, cobaye…) :
toxicité aiguë et chronique, cancérogenèse…
• Études in vitro sur cultures de cellules d’origine animale ouhumaine :
tests de cytotoxicité,
mutagenèse,
études mécanistiques de toxicité.
OZONE Polluant secondaire:
issu de la transformation photochimique
des NOx et les COV
Oxydant puissant,
peu soluble dans l’eau
Pénètre aisément jusqu’aux alvéoles pulmonaires
Etudes épidémiologiques : Effets aigus
Corrélation entre les admissions à l’hôpital et les concentrations de l’air en O3
Augmentation de la prévalence de l’asthme
Fréquence des appels reçus par SOS médecins à Paris est significativement plus élevée les jours
correspondant à des teneurs élevées en O3 et /ou en sulfate particulaire
Chez les enfants: corrélation entre les paramètres fonctionnels respiratoires et les maximum
horaires des concentrations en O3
Expositions humaines contrôlées
Populations étudiées:État de santé, âge, sexe
Tabagisme, activité sportive
Expositions: seuil d’alerte 360 ppb/h
Exposition de 500 à 200 ppb
Exposition de 120 à 80 ppb
Effets mesurés
Sphère respiratoire supérieureIrritation du nez, de la gorge, toux, expectoration
Atteinte des fonctions respiratoiresSpirométrie (mesure des volumes et débits respiratoires, vem (volume
expiratoire forcé)
Réactivité bronchique Comparaison entre vem et la mesure de la résistance des voies
aériennes
Lavage broncho-alvéolaire (LBA)
réduction de la fonction pulmonaireeffets aigus dose et temps dépendants
résorption en 12 à 24 hrs majorés par l’exercice physique (Chitano et coll., 1995).
augmentation de la réactivité bronchique non spécifiqueconséquences chez les patients déjà atteints par des maladies obstructives ou sensibilisés àdes allergènes.accentuer la réponse bronchique des asthmatiques et abaisser le seuil de réponse auxallergènes auxquels ils sont sensibilisés (Devalia et coll., 1996).
inflammation des voies aériennes ++ polynucléaires neutrophiles dans BAL dès 6 d’exposition (persiste au delà de
24 hrs). précédée par la synthèse de chimioattractants tel l’interleukine 8 (IL-8)
lésions tissulairesvoies aériennes: déciliation, nécrose des cellules ciliées, dégranulation des cellulessécrétricesbronchioles: nécrose des pneumocytes de type I, diminution de l’activitéphagocytaire des macrophages
Altération des jonctions serrées entre les cellules épithélialesatteinte de la perméabilité de l’épithélium, augmentation de protéines dans BAL oedèmes.
Grande variabilité selon les individus.
Radical peroxyl
Addition électrophile
GSH Ascorbate Acide urique
OZONE
a tocopherol
Exposition humaine à O,2 ppm
air
03
Mudway et al, 1999
2 h expo
UA: acide urique
Endothélium
Tissu conjonctif
Tissus musculaire
lisse
Epithélium
mucociliaire
Mucus
Fluide
périciliaire
OZONE
Anti-oxydants (GSH, Ac urique, Vit C…)
Neutrophiles
ERO
protéines lipides
Oxydants
secondaires
Cellule
ciliée
MastocytesMédiateurs
proinflammatoires
NFkB
Ligands
de EGFR
Macrophages
Cellule
à mucus
Lame
basale
Les particules atmosphériques
PM2,5
Valeur limite : niveau à atteindre dans un délai donné et à ne pas dépasser, et fixé sur la base des connaissances scientifiques
afin d'éviter, de prévenir ou de réduire les effets nocifs sur la santé humaine ou sur l'environnement dans son ensemble.
Caractéristiques des particules atmosphériques
forte hétérogénéité taille
proximité du trafic
UF
30%
F
40%
G
30%
fond urbain
UF
7%
F
55%G
38%
Distribution relative en masse
Ramgolam et al., 2009, Val et al., 2011
Générées
mécaniquement
Générées par combustion
ou transformation
atmosphérique
Diamètre des particules (µm)
Nucléation Accumulation Grossières
Vo
lum
e r
ela
tif
de
s p
art
icu
les
Particules ultrafines
particules
grossières
particules
fines
HC/SO4
métaux
organique
Anderson JO et al., 2012
Caractéristiques des particules atmosphériques
0,2 µm
MET
MEB1 µm
Baulig et al., 2004, Val et al., 2011
« suies »
« suies »
forte hétérogénéité forme
Pneu
Caractéristiques des particules atmosphériques
COMPOSITION
- composés carbonés (élémentaires, organiques)- composés minéraux et sels (poussières)- ions (sulfates, nitrates)- métaux- composés biogènes (bactéries, virus, pollens)
- Hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP)
- métaux - endotoxines
Principaux composés
chimiques des PM (Paris)
PM Grossières PM Fines
dusts
sea salt
ions
CE
CO
CO
Ramgolam et al., 2009
forte hétérogénéité composition
Association entre la mortalité et de la morbidité pour cause cardiorespiratoire et
augmentation de la pollution particulaire
(Katsouyanni 1997, Zanobetti 2000)
Pour une augmentation de 10 µg/m3
Mortalité pour cause respiratoire +3,4%
Mortalité pour cause cardiovasculaire +1,4% (Momas et coll., 1993)
Lien plus fort entre morbidité respiratoire à caractère allergique ou infectieux et
pollution :
+ 15% des manifestations allergiques (Medina et coll., 1997)
Relation significative
PM et BPCO chez les personnes âgées
PM et asthme chez l’enfant
APHEA
CAFE
Réduction de l’espérance de vie des européens de 9,6 mois
Impacts sanitaires de la pollution particulaire:
études épidémiologiques
INVS, S. Medina, 2012, Pascal et al, STE, 2013
39 millions d’habitants de 25 villes européennes:
19 000 décès prématurés dont 15 000 pour causes cardiovasculaires