Poliposis colon

POLIPOS COLORRECTALES

Sofía González GómezResidente MFyCPlasencia, 2015

GENERALIDADESTumoración de la pared intestinal que

protruye hacia la luz. Pueden ser pedunculados o sésiles. Pueden ser solitarios.Poliposis: > 10 pólipos durante la

exploración. Presentan potencial maligno, por lo que se

hace necesaria su detección y extirpación.Se dividen en 2 grupos: Neoplásicos y no

Neoplásicos.Histológicamente se divide en varios tipos.

TIPOS DE PÓLIPOS COLORRECTALES

PÓLIPOS NEOPLÁSICOS

ADENOMAS: • Tubulares 87%• Túbulo-vellosos 8%• Vellosos 5%

PÓLIPOS ASERRADOS• Hiperplásicos (Pequeños, Recto-sigma, no pre malignos*)• Sésil aserrado: Genes: MLH1, K-RAS, BRAF• Mixto: Componente adenomatoso e hiperplásico.

PÓLIPOS NO NEOPLÁSICOS

• Agregados linfoides.• Inflamatorios. (Colitis, disentería amebiana, EII)• Hamartrósicos. (Células mucosa madura. Poliposis juvenil )

SECUENCIA ADENOMA-CARCINOMAModificación lenta y gradual del epitelio

normal a displásico.Múltiples alteraciones genéticas. El 95% de adenocarcinomas , provienen de

adenomas.No todo adenoma progresa a cáncer (solo el

5%)El proceso puede tardar de 5 a 10 años.De este proceso deriva la importancia de su

diagnóstico, tratamiento y seguimiento.

Displasia en los adenomas:Bajo Grado.

Alto Grado: carcinoma In situ (No sobrepasa a la muscular de la mucosa)

Carcinoma invasor: Afecta submucosa, se puede diseminar.

CLASIFICACIÓN DE HAGGITT(Pólipos pediculados)

GRADO CARACTERÍSTICAS

0

1

2

3

4

• Invade mucosa, sin llegar a la muscularis mucosa (In situ)

• Invasión de la submucosa, limitada a la cabeza del pólipo.

• Invasión de la submucosa del cuello.

• Invasión de la submucosa de cualquier parte del tallo.

• Invasión de la submucosa por debajo del tallo pero sin alcanzar la muscular propia.

CLASIFICACIÓN DE KIKUCHI(Pólipos sésiles)

GRADO CARACTERÍSTICAS

Sm1• Sm1a

• Sm1b

• Sm1c

Sm2

Sm3

Tercio superior de la submucosa.<1/4 del espesor del tumor.

¼-1/2 del espesor del tumor.

Compromiso horizontal >1/2 del espesor tumoral.

Tercio medio de la submucosa.

Tercio inferior de la submucosa.

DIAGNÓSTICO

COLONOSCOPIA:

Gold Estándar.Diagnóstica/Terapéutica: Localización-Biopsia-Exéresis.

Complicaciones: Perforación y sangrado. Aumentan con la polipectomía.

Estudio Histológico: • Permite la clasificación del pólipo.• Se tiene en cuenta par a la indicación de tratamiento

y posterior seguimiento.

Riesgo de malignización:Solo el 5% de los adenomas se maligniza.La probabilidad de transformación maligna

aumenta si: Pólipo > 1 cm. Componente Velloso. Poliposis. Edad >60 años.

¿EXÉRESIS Ó CIRUGÍA?Polipectomía endoscópica completa.Mucosectomía en pólipos planos.

Estudio anatomopatológico de pieza completa. Disminuyen incidencia de CCR. Pueden ser tratamiento definitivo.

Tratamiento quirúrgico: Pólipo de gran tamaño. Invasión de la submucosa. Criterios de mal pronóstico: resección incompleta, Carcinoma pobremente diferenciado, invasión vascular, margen de resección <2 mm.

PREVENCIÓN PRIMARIA

PREVENCIÓN SECUNDARIA

Cribado a partir de los 50 años.

SOH anual o bianual.Sigmoidoscopia c/5 años.**Colonoscopia c/10 años. **

PREVENCIÓN TERCIARIA/VIGILANCIA

SÍNDROME POLIPÓSICO ADENOMATOSO

POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAREnfermedad AD. Mutación del Gen supresor APC.Formas clásica (Gardner, Pólipos >1000)y atenuada

(<100).Diagnóstico: paciente con >100 pólipos adenomatosos ó

<100 con familiar de 1er grado con PAF. Riesgo CCR: C:100% A:60%Asociación: Clásica: Duodeno, Atenuada: estómago,

Hepatoblastoma, Tiroides, páncreas, SNC. Síntomas asociados:

Pólipos aparecen en la 2da o 3ra década de la vida.Síntomas en la 3ra década. Predominio: FC: colon descendente. FA: colon

ascendente.Histología. Similar a adenomas solitarios. Se

diferencian en que las células adenomatosas son encontradas en las criptas del colon.

En la 5ta década de vida, el 95% de estos pacientes, han desarrollado CCR.

Cáncer sincrónico (41%) y metacrónico (7%)Prueba Genética (+) permite realizar un diagnóstico

presintomático de los familiares con un 100% de seguridad.

Prueba genética (-) no descarta la enfermedad en paciente con Fenotipo compatible.

Tratamiento:Seguimiento.Colectomía a edad temprana (20-25 años en

paciente con PAFc). Colectomía total con anast. Iliorrectal. Proctocolectomía total con reservorio y anastom. ilioanal.

ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN.

PRIMARIA: aines tamaño y cantidad: pero no el riesgo de malignidad. Celecoxib aprobado por la FDA como quimiopreventivo.

SECUNDARIA: Forma Clásica: Sigmoidoscopia anual desde la adolescencia hasta los 35 años y c/5 años hasta los 50-60 años.

Forma atenuada: desde 15-25 años, teniendo en cuenta la edad de presentación en los familiares.

TERCIARIA: Colectomizados: rectoscopia c/6-12 m. Proctocolectomizados: Endoscopia de reservorio c/3-5 años.

POLIPOSIS ADENOMATOSA POR MUTACIÓN DEL GEN MYH

Enfermedad AR. Riesgo aumentado de CCR.Predominio colon derecho. Colonoscopia a partir de 20-30 años.Dx: estudio genético.Qx: Si aparece displasia o su seguimiento es difícil.

SÍNDROMES POLIPÓSICOS HAMARTOMATOSOS

SINDROME DE PEUTZ-JEGHERSEnfermedad AD. Pólipos en todo el TGI (Más frecuente en intestino

delgado). Asociado a hiperpigmentación mucocutánea. Síntomas antes de los 30 años; ulceración, hemorragia,

obstrucción, vólvulosRiesgo CCR: : 95% a los 65 años.Tto: exéresis pólipos >5 mm. Colectomía en caso de

cáncer.

POLIPOSIS JUVENILEnfermedad AD. Predominio en el colon.Diagnóstico: 5 o mas pólipos en la mucosa colorrectal;

pólipos en cualquier parte del TGI; cualquier número de pólipos en paciente con antecedente de PF.

Los pólipos aparecen en la primera década de la vida.Síntomas en la segunda década: rectorragia, dolor,

intususcepción.Riesgo de malignizar: 50%Otros tumores asociados: Ca gástrico y duodenal. Tto: Polipectomía y cirugía (de acuerdo a clínica)

POLIPOSIS HIPERPLÁSICAEnfermedad de etiología desconocida.Diagnóstico: >20 PH a lo largo del colon, o; 5 pólipos prox.

Al sigma con al menos 2 >1 cm, o; 1 pólipo >1 cm en paciente con familiar en 1er grado con PH.

Se incluyen también los pólipos aserrados. Su presencia es un factor de riesgo para CCR.

Cribado: paciente: colonoscopia c/1-2 años. Familiar: c/5 años a partir de los 40 años.

Tto: Polipectomía incluso en pólipos <5 mm; Colectomía en caso de displasia de alto grado.

BIBLIOGRAFÍACastells A, Marzo-Castillejo M, Mascort JJ, et al.

Prevención del cáncer colorrectal. Actualización 2009. Gastroenterol Hepatol. 2009;32:717.e1-58.

www.elsevierinstituciones.com/.../files/Capitulo30.pdf

Organización Mundial de Gastroenterología/Guías Prácticas de la Alianza Internacional para Cáncer Digestivo: Tamizaje del cáncer colorrectal

GRACIAS