Polioencefalomalacia clinica de ruminantes

P E D R O A U G U S T O C O R D E I R O B O R G E S

A C A D Ê M I C O D E M E D I C I N A V E T E R I N Á R I A

POLIOENCEFALOMACIA

INTRODUÇÃO

Polioencefalomálacia

Polio= substância cinzenta

Malacia = amolecimento

2

INTRODUÇÃO

• A polioencefalomalacia é descrita como uma doença nervosa e não-

infecciosa que afeta:

(Barros et al. 2006, Radostitset al. 2007)

(Lima et al. 2005, Radostits et al. 2007)

(Colodel et al. 1998, Lima et al. 2005, Radostitset al. 2007)

(Guimarães et al. 2008) 3

INTRODUÇÃO

Quadro 1. Causas de polioencefalomalacia em ruminantes

4

Deficiência

de tiamina

5

ETIOLOGIA E PATOGÊNESE

• Deficiência de tiamina ( Vitamina B1)

• Transcetolase

•Velocidade da pentose fosfato

Tiamina

• ↓ Na - K

•Retenção de Na

•Retenção de Água

Carência•Alteração

morfológica

•Amolecimento

Malácia

(BARROS, 2009; SMITH, 2003) 6

• Deficiência de tiamina

ETIOLOGIA E PATOGÊNESE

•Facilmente fermentáveis acidose

•> Sintese de tiaminases

•Clostridium sporogenes e Bacillus thiaminollyticus

Dietas ricas em

carboidratos

•Malva parviflora

•Pteridium aquilinum

•Equisetum arvense

Tiaminasesem plantas

•Dietas energéticas

•Antibióticos orais

Criação intensiva

(Barros, 2009; Riet-Correa, 2000; Ramos, 2005) 7

Intoxicação

por enxofre

8

• Intoxicação por enxofre

ETIOLOGIA E PATOGÊNESE

Vias

Metabólicas

Assimilatória Desassimilatória

Sulfato

Sulfeto

Cisteína

Metionina

Aceptor de e

Sulfeto

Oxidação

Excreção do

excesso

Proteína

microbiana

(Smith, 1992) 9

• Intoxicação por enxofre

ETIOLOGIA E PATOGÊNESE

Sulfeto

sulfato

(Smith, 1992) 10

ETIOLOGIA E PATOGÊNESE

Dietas ricas em enxofre

Ondas ruminais de sulfetos

Inibição da citocromo-

oxidase baixa produção de ATP

(Smith, 1992; Radostitis, 2007) 11

EPIDEMIOLOGIA

• Ocorrência mundial com variabilidade de fatores epidemiológicos

•Mortalidade•Morbidade

•Sazonalidade•Regime de criação

Brasil x Mundo

- Mato Grosso

- EUA

- Turquia

- 43 – 100%

- 0,4 – 14%

-Variável com a

etiologia

(Smith, 1992)12

SINAIS CLÍNICOS

Afasta-se do rebanho

Decúbito

Excitação inicial

Anorexia

Cegueira

Estrabismo

Opistótono

Intoxicação por enxofre

3-8 semanas

Odor de enxofre

Forma aguda

Forma subaguda

Morte em 2-3 dias

Casos Crônicos

- 22 dias em ovinos

- 25 dias em bovinos

(Smith, 1992; Riet-Correa, 2000) 13

SINAIS CLÍNICOS

Figura 1. Opistótono em caprino Figura 2. Dilatação da pupila

Fonte: Sucúpira Júnior, 2007 14

SINAIS CLÍNICOS

Figura 3. Bovino apresentando

posição de base larga

Figura 4. Bovino comprimindo a cabeça

contra a parede

Fo

nte

: B

arr

os,

20

06

15

SINAIS CLÍNICOSFo

nte

: B

arr

os,

2006

Figura 5. Bovino apresentando quedas e crises convulsivas

16

DIAGNÓSTICO

Sinais

clínicos

Resposta a

tiamina

NecropsiaAnálise

Laboratorial

17

ACHADOS DA NECROPSIA

• Tumefação, amolecimento e aplainamento corticais e

descoloração amarelada dos giros

• Resposta a fluorescência

• Necrose laminar difusa

(Riet-Correa, 2000; Radostitis, 1991) 18

ACHADOS DA NECROPSIA

Figura 6. Encéfalo bovino afetado

por PolioencefalomaláciaFigura 7. Herniação de cerebelo

pelo forame magno

Fo

nte

: B

arr

os,

2009

Fo

nte

: B

arr

os,

2009

19

ACHADOS DA NECROPSIA

Figura 8. Cérebro bovino afetado

por Polioencefalomalacia

Fo

nte

: B

lue

Ne

uro

log

y.c

om

20

ACHADOS DA NECROPSIA

(Radostitis, 1991) 21

ACHADOS DA NECROPSIA

• Microscopia

Figura 9. Aspecto histológico do córtex telencefálico

mostrando necrose neuronal laminar

Fo

nte

: B

arr

os,

2009

22

ACHADOS DA NECROPSIA

Figura 10. Aspecto histológico do edema do córtex telencefálico

Fo

nte

: B

arr

os,

20

09

23

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Diagnóstico Diferencial

Encefalite por BHV-5

Outras intoxicações

Raiva, Botulismo e

Tétano

(Barros,2009; Riet-Correa, 2000) 24

TRATAMENTO

• Cloridrato de tiamina 10-20 mg/kg – IM, SC ou IV

• Recuperação 24h – 7 dias

• Dexametasona 1-2 mg/kg

• Diurético e DMSO

• Antimicrobiano

• Fenobarbital, Diazepam

(Smith, 1992) 25

• Intoxicação por enxofre

- Retirada da exposição

TRATAMENTO

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PREVENÇÃO E CONTROLE

Manejo adequado da

dieta

Adaptação a dietas ricas em concentrado

Estimativa de concentração

de enxofreSuplementação

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P E D R O A U G U S T O C O R D E I R O B O R G E S

A C A D Ê M I C O D E M E D I C I N A V E T E R I N Á R I A

POLIOENCEFALOMACIA

- Limite máximo de 3%

- Toleravél de 4%

corrigir

- Gipsita

- Kochiascoparia

- Alfafa

- Melaço

ETIOLOGIA E PATOGÊNESE

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• Substância cinzenta:

- Composta dos corpos celulares dos nêuronios

- Função de controle muscular e percepção sensorial

- A substância branca contém os tratos axônios mielínicos por isso é branca, por causa da mielina

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