POLIHIDRAMNIOS y OLIGOHIDRAMNIOS RESIDENCIA DE TOCOGINECOLOGIA CLINICA DE SOL Román Chinellato Córdoba. 2010.

POLIHIDRAMNIOS y

OLIGOHIDRAMNIOS

RESIDENCIA DE TOCOGINECOLOGIA

CLINICA DE SOL

Román ChinellatoCórdoba. 2010

LIQUIDO AMNIOTICO (LA) Líquido acuoso y cristalino que rodeando al feto ocupa la cavidad

amniótica.

Funciones:→ Adecuado crecimiento simétrico externo del feto

→ Protección frente a posibles traumatismos.

→ Barrera frente a infecciones.

→ Mantenimiento de temperatura fetal uniforme.

→ Contribuye en el desarrollo normal del pulmón fetal.

→ Favorece la dilatación cervical.

POLIHIDRAMNIOS Y OLIGOHIDRAMNIOS

LIQUIDO AMNIOTICO Origen y circulación:→ El líquido amniótico mantiene un constante intercambio entre la circulación materna y fetal.

→ Hasta la sem. 20 la participación materna es fundamental en la formación del LA (LA y plasma materno son similares).

→ Luego de la sem. 20 comienza la contribución fetal en la síntesis

de líquido amniótico, fundamentalmente a través de los riñones y

pulmones. El feto deglute líquido amniótico que es absorbido en los aparatos respiratorio y digestivo fetales.


LIQUIDO AMNIOTICOOrigen y circulación:

Riñón Fetal: • El aporte renal al LA a las 18 SG, es de unos 7 ml /día; a las 25 S, de unos 60 ml /día y al término de unos 600 ml /día. • El riñón fetal modifica la composición de la orina en respuesta a estímulos como: cambios en el volumen circulatorio, stress fetal, actividades hormonales (vasopresina, aldosterona).

Respiratorio Fetal:• Exudado alveolar de 300 a 400 ml diarios aprox.• Rico en Proteínas.

Digestivo Fetal: • Mecanismo regulador del intestino, en la depuración del LA y en la reabsorción del Na y del agua. • La depuración aumenta con la edad gestacional, 7 ml /día a las 16 semanas, y de 500 ml /día al término.


LIQUIDO AMNIOTICOOrigen y circulación:

Placenta Y Memb. Ovulares: •Flujo no difusional: por los canales intercelulares.•Flujo difusional: mecanismo regulado por gradientes osmóticos e hidrostáticos.•A las 20 SG, favorece el paso de agua y solutos desde el compartimento materno hacia el LA. •Al término el paso es a la inversa, agua hacia el compartimiento materno.

Vascularización Materna: •La placenta con importantes intercambios estaría regulado por la prolactina decidual.

Otros Sitios De Intercambios, la piel fetal:• Es permeable al agua y electrolitos, al comienzo del embarazo. • Impermeabilizándose a partir de las 20 SG, por queratinización.


LIQUIDO AMNIOTICO Volumen:→ El volumen del LA aumenta alcanzando una cantidad aproximada de 40-50 ml

hacia la semana 12, unos 400 ml en la semana 20 y alrededor de 1.000 ml en la

semana 36. Posteriormente se produce una disminución progresiva del mismo.

→ Mediante la ecografia se cuantifica el vol. del LA: se miden los diámetros

verticales de un bolsillo (o cúmulo) en cada uno de los cuatro cuadrantes

uterinos, y al sumarlos se obtiene el índide de LA (ILA) expresado en cm.

También se suele medir el volumen del LA midiendo un único cúmulo vertical.

→ Las alteraciones del volumen del LA en menos se denomina oligohidramnios u

oligoamnios; Las alteraciones del volumen en mas se denomina polihidramnios.


LIQUIDO AMNIOTICOClasificacón del LA según su volumen:


TRASTORNOS DEL VOLUMEN DEL LIQUIDO AMNIOTICO

1- POLIHIDRAMNIOS

2- OLIGOHIDRAMIOS


POLIHIDRAMNIOS Definición: Es el aumento patológico del volumen del LA que supera los 2.000 ml y/o ILA que supera 24-25 cm. y/o supera los precentiles 95 y 97.5

Incidencia: 0.2 a 1.6 % de todos los embarazos (Bankowsky y col: The Johns Hopkins manual of G/O, Lippincott Willians 2ª ed, PA 2005, 107)0,26 a 0,7% de todos lo embarazos (Perez Sanchez. Obstetricia. 3º Edición)

Clasificación:Según forma de comienzo → Agudo: 2% → Crónico 98%

Según magnitud → Leve: cúmulos de 8 a 11 cm (80%) → Moderado: cúmulos de 12 a 15 cm. (15%). → Severo: cúmulos de 16 cm. o más. (5%).


POLIHIDRAMNIOS


Agudo*Inicia de forma brusca.**2° trimestre (20-24 sem).2° trimestre (20-24 sem).*Aumento rápido del liquido amniótico

que provoca un cuadro compresivo. *Mal pronóstico perinatal.*Se asocia a malformaciones fetales.→ Síntomas*Dolor exagerado*Imposibilidad de permanecer acostada*Taquicardia *Cianosis *Disnea*Dificultad para palpar al feto*Aumento de la AU→ Complicaciones*Aborto*Parto pretermito

Crónico* Inicia después de la semana 30 gestación, es mas tolerable para la paciente.* Se asocia a patología materna y placentaria → Síntomas* Nauseas *Vomito * Disnea*Edema en MI *Várices * Piel abdominal tensa y brillante→ Complicaciones* Parto pretérmino

POLIHIDRAMNIOSEtiologias:


Idiopático: 35 – 40 % (P. Sanchez) 16 – 66 % (Hopkins)

CAUSAS MATERNAS• Diabetes mellitus: 20– 25%. 1,3 a 36% de madres diabeticas desarrollan polihidramnios. La hiperglucemia materna, causa hiperglucemia fetal (poliuria fetal?) y diuresis osmótica.

• Isoinmunización.

• Quistes de ovario.

• Ingestión de Litio.

CAUSAS FETALES• Embarazo múltiple.• Infección perinatal: TORCH.• Trisomía 13, 18 y 21.• Malformaciones: del 9 - 51%.

CAUSAS OVULARES• Corioangioma.• Placenta circunvalata.• Placentomegalia.

POLIHIDRAMNIOSCAUSAS FETALES → MALFORMACIONES:


Otras:• Tumores faciales.• Paladar hendido.• Teratomas. Cardiopatías.

SNC:• Anencefalia.• Hidrocefalia.• Encefalocele.

Gastrointestinales:• Gastroquisis.• Onfalocele.

Respiratorias:•Fístula traqueo-esofágica.• Quistes pulmonares.• Quilotorax.

Alt. Cromosomicas: Trisomia 13, 18 y 21.

POLIHIDRAMNIOSPOLIHIDRAMNIOS Y OLIGOHIDRAMNIOS

POLIHIDRAMNIOSDiagnóstico:Clínico:•Altura uterina mayor que la correspondiente para la edad gestacional. •Dificultad para definir partes fetales.•Dificultad para auscultar LCF

Ecográfico:

• Indice de fluído amniótico (AFI) o Indice de LA (ILA de PhelanPhelan) mayor a 24

• Cúmulo o bolsillo único mayor a 8 cm (en desuso)

Diagnóstico diferencial: • Quiste de ovario voluminoso.• Ascitis.

POLIHIDRAMNIOS

Complicaciones:

Fetales* Parto prematuro por la distensión uterina

* Presentaciones del feto anormales

* Prolapso del cordón umbilical al producirse rotura de membranas

Maternas* Desprendimiento placentario

* Atonía uterina postparto


POLIHIDRAMNIOS

Pronóstico perinatal:

* La mortalidad perinatal corregida, es el doble de la observada

en un embaraz normal. La mortalidad global esta aumentada en 7

veces.

* La mortalidad perinatal, aumenta más por la prematuridad.

* La mayor tasa de mortalidad perinatal, tiene relación directa

con la magnitud del Polihidramnios.


POLIHIDRAMNIOSTratamiento:1- Observación. Reposo.

2- Amnioscentesis: Se puede repetir pasando 1 a 3 semanas hasta la madurezfetal o el parto.

3- Medicamento → Indometacina

Dosis 25 mg VO. Cada 6/h; 1.5 a 3 mg/kg día Mecanismo de acción* Inhibir la COX.* Modifica la producción de liquido pulmonar* Disminuye la producción de orina fetalComplicaciones* Cierre del conducto arterioso fetal * Oligohidramnios


OLIGOHIDRAMNIOSDefinición: Disminución patológica del volumen de L.A. a menos de 400 ml, o con unILA (Phelan) de 8 o menos.

Incidencia: 0.5 a 5.5 %.

Clasificación:Según EG:• Tipo I (inicio temprano): 13 a 27 sem. Se asocia a malformaciones

congénitas en un 42%, fundamentalmente renales (13 a 50 %). Alta tasa de mortalidad perinatal (85%).

• Tipo II (inicio tardio); se asocia a RCIU, dismadurez fetal, embarazo prolongado e insuficiencia placentaria (hipoxia fetal).

Según ILA:• Leve: 5.1 a 8• Grave: menor de 5


OLIGOHIDRAMNIOSEtiología:


Causas Fetales* Sufrimiento fetal.* RCIU.* Embarazo prolongado.* Agenesia o displasia renal.* Poliquistosis renal.* Obstrucción ureteropélvica.* Valvas uretrales posteriores.* REPM.* Cromosomopatías(trisomías, triploidías, Turner).

OLIGOHIDRAMNIOSEtiologia:


Causas Maternas.* Insuficiencia útero-placentaria* Hipertensión* Preeclampsia* DBT * Enf. Del colágeno

Causas Placentarias* Desprendimiento placentario* Síndrome de banda amniótica* Transfusión gemelo-gemelar* Rotura de membranas

Fármacos* Inhibidores de la prostaglandinas sintetasa (indometacina - Ibuprofeno)* Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (Enalapril)

OLIGOHIDRAMNIOS

Diagnóstico:→ Disminución de la altura uterina.

→ Dolor a la palpación de partes fetales.

→ Dolor con los MAF.

→ Disminución del peloteo fetal.

→ Ecografía: IlA menor a 8.

Diagnóstico diferencial:→ REPM.

→ Ingesta de AINES.


OLIGOHIDRAMNIOSComplicaciones:• Anteparto: síndrome de oligoamnios: → Hipoplasia pulmonar. → Deformidades ortopédicas. → RCIU. → Facie de Potter:Ojos ampliamente separados con pliegues del epicanto, puente nasal amplio, implantación baja delas orejas ymentón pequeño

• Intraparto: sufrimiento fetal, por compresión cordonal, menor tolerancia fetal al estrés hipóxico.

• Otras: Dips 1, meconio, falta de variabilidad de la FCF, Síndrome de aspiración meconial.


OLIGOHIDRAMNIOSPronóstico perinatal:

• Mortalidad perinatal, aumentada en 13 veces.

• 40 veces mayor, en oligoamnios severo.

• Sufrimiento fetal en el 38%.


Manejo y Tratamiento:

→ Ecografía: valorar malformaciones asociadas y Phelan. Doppler.→ Estudio genético por cordocentesis.→ Monitoreo fetal no estresante.→ Perfil biofísico fetal.→ Evaluación de madurez pulmonar fetal.→ Amnioinfusión: se lleva con solución salina isotónica de 5 a 15 cm.

POLIHIDRAMNIOS Y

OLIGOHIDRAMNIOS

Biliografía:

• SEGO. Fundamentos de obstetricia. Bajo Arenas JM. Melchor Marcos JC.

Mercé LT.

• Bankowsky y col: The Johns Hopkins manual of G/O, Lippincott Willian ed,

PA 2005.

• Perez Zanchez. Obstetricia. Tercera Ed. Mediterranea. 2005.



MUCHAS

GRACIAS!!

POLIHIDRAMNIOS y OLIGOHIDRAMNIOS RESIDENCIA DE TOCOGINECOLOGIA CLINICA DE SOL Román Chinellato Córdoba. 2010.

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