BAB IPENDAHULUAN1.1 LATAR BELAKANG Gagal jantung adalah suatu keadaan patologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada bila disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Gagal jantung adalah sindroma klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif. Gejala dan tanda yang timbul pun berbeda, sesuai dengan pembagian tersebut. Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu deffort, fatigue, ortponea, dispnea nokturnal paroksimal, batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventrikular heaving, bunyi derap S3 dan S4, pernapasan Cheyne Stokes, takikardi, pulsus alternans, ronki dan kongesti vena pulmonalis.Pada gagal jantung kanan timbul fatigue, edema, liver engorgement, anoreksia, dan kembung. Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan hipertrofi ventrikel kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, bunyi P2 mengeras, asites, hidrotoraks, peningkatan tekanan vena, hepatomegali, dan edema pitting. Pada gagal jantung kongestif, terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan.
1.2 SKENARIOLBM IISESAK NAFASSeorang laki-laki berusia 50 tahun datang ke Puskesmas dengan keluhan sering sakit kepala. Keluhan sakit kepala ini sudah lebih 1 tahun dirasakan, namun dengan mengkosumsi obat sakit kepala keluhan berkurang sehingga tidak mengganggu aktifitasnya sehari hari sebagai petani. Kadang-kadang pasien juga sering mengeluhkan sesak nafas.
Dari pemeriksaan dokter, didapatkan tekanan darah 165/105 mmHg dan pada pemeriksaan jantung didapatkan iktus kordis bergeser kelateral bawah dan kuat angkat. Dokter menyimpulkan bahwa pasien menderita hipertensi stadium II dan telah terjadi pembesaran pada jantungnya akibat hipertensi tersebut. Dan pada pemeriksaan radiologi didapatkan cardiomegali.
Riwayat keluarga tidak ada orang tua maupun saudara kandungnya yang menderita hipertensi. Kemudian dokter memberikan kombinasi obat anti hipertensi dan memberi nasehat ke pasien bahwa harus kontrol teratur dan rutin mengkonsumsi obat untuk jangka panjang.
Bagaimana anda menjelaskan apa yang terjadi pada pasien tersebut ?.
1.3 TERMINOLOGI :1. Hipertensi : suatu keadaan dimana tekanan darah meningkat karena gangguan pada pembuluh darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang dibawa oleh darah terhambat sampai ke jaringan tubuh2. Sesak napas: perasaan ketidaknyamanan atau kesulitan dalam bernafas yang dapat disebabkan oleh gangguan dalam sistem pernafasan (hidung, tenggorokan, paru-paru) aatau gangguan berasal dari luar paru-paru (jantung)
1.4 PERMASALAHAN1. Penyebab hipertensi2. Mekanisme atau patofisioogi hipertensi dan sesak nafas 3. Apa hubungan hipertensi dengan sakit kepala?
1.5 PEMBAHASAN MASALAH1. Penyebab hipertensi berdasarkan macam atau jenisnyaa. Hipertensi essensial atau primer yang tidak jelas etiologinya. Kelainan hemodinamik utama pada hipertensi essensial adaah meningkatnya resistensi perifer. Penyebab fipertensi ini multifaktir terdiri dari 1. Factor genetic2. Factor keturunan 3. Lingkunganb. Hipertensi sekunder disebbakan oleh penyakit ginjal, penyakit endokrin, obat dan lain-lain.Hipertensi renal dapat berupa Hipetensi renovaskular : akibat adanya lesi pada arteri ginjal sehingga menyebabkan hipoperfusi ginjal Hipertensi akibat lesi pada parenkim ginjal sehingga dapat menimbulkan gangguan fungsi ginjal
2. Mekanisme atau patofisioogi hipertensi Terbentuknya angiotensin II dari Angiotensin I oleh Angiotensin I Converting Enzym (ACE). ACE memegang peran dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung Angitensinogen yang diproduksi dihati. Selanjutnya oleh hormon renin akan diubah menjadi Angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi Angiotensin II. Angiotensin II yang memiliki peran kunci dalam menekan tekanan darah. Aksi 1 : meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi dihipotalamus dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatkan ADH, sangat sedikit urin yang di ekskresikan keluar tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi lebih pekat dan bertambah osmolalitasnya. Untuk mencairkannya, volume cairan ekstraseluler akan meningkat dengan cara menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat yang pada akhirnya meningkatkan tekanan darah Aksi 2 : menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan menguras ekskresi Nacl dengan cara mereabsorbsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi Nacl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang akan meningkatkan volume dan tekanan darah.
BAB IIPEMBAHASAN
2.1 Gangguan Pada Pembuluh Darah Aorta Dan Arteri 1. HIPERTENSI Hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg. Hipertensi diklasifikasikan atas hipertensi primer (esensial) (90-95%) dan hipertensi sekunder (5-10%). Dikatakan hipertensi primer bila tidak ditemukan penyebab dari peningkatan tekanan darah tersebut, sedangkan hipertensi sekunder disebabkan oleh penyakit/keadaan seperti feokromositoma, hiperaldosteronisme primer (sindroma Conn), sindroma Cushing, penyakit parenkim ginjal dan renovaskuler, serta akibat obat (Bakri, 2008). Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan derajat 2 seperti yang terlihat pada tabel 1 dibawah (Gray, et al. 2005).
The Joint National Community on Preventation, Detection evaluation and treatment of High Blood Preassure dari Amerika Serikat dan badan dunia WHO dengan International Society of Hipertention membuat definisi hipertensi yaitu apabila tekanan darah seseorang tekanan sistoliknya 140 mmHg atau lebih atau tekanan diastoliknya 90 mmHg atau lebih atau sedang memakai obat anti hipertensi. Pada anak-anak, definisi hipertensi yaitu apabila tekanan darah lebih dari 95 persentil dilihat dari umur, jenis kelamin, dan tinggi badan yang diukur sekurang-kurangnya tiga kali pada pengukuran yang terpisah (Bakri, 2008).
MACAM-MACAM HIPERTENSI Hipertensi primerA. DefinisiMenurut penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi 2 jenis, yaitu hipertensi primer dan sekunder. Hipertensi primer (essensial) merupakan hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya, sementara hipertensi yang diketahui penyebabnya dinamakan hipertensi sekunder. Hipertensi sekunder antara lain adalah penyakit renovaskular, penyakit gagal ginjal kronik, feokromositoma, hiperaldosteonisme dan penyebab lain yang diketahui. Presentase kasus hipertensi primer sebanyak 95% sedangkan hipertensi sekunder hanya sebesar 5%. Umumnya klasifikasi tekanan darah yang dipakai adalah menurut The sevent Report of The Joint National Comitte on Prevention, Detection, Evaluastion and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7), yaitu sebagai berikut :
No.Klasifikasi Tekanan DarahTekanan Darah Sistolik (mmHg)Tekanan Darah Diastolik (mmHg)
1.Normal< 120dan 120 / 80 mmHg akan meningkatkan risiko terjadinya penyakit kardiovaskuler. Penurunan berat badan efektif untuk menurunkan hipertensi, Penurunan berat badan sekitar 5 kg dapat menurunkan tekanan darah secara signifikan (Haffner, 1999). c. Stres Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalaui saraf simpatis yang dapat meningkatkan tekanan darah secara intermiten. Apabila stres berlangsung lama dapat mengakibatkan peninggian tekanan darah yang menetap. Pada binatang percobaan dibuktikan bahwa pajanan terhadap stres menyebabkan binatang tersebut menjadi hipertensi (Pickering, 1999). d. Aktifitas Fisik Orang dengan tekanan darah yang tinggi dan kurang aktifitas, besar kemungkinan aktifitas fisik efektif menurunkan tekanan darah. Aktifitas fisik membantu dengan mengontrol berat badan. Aerobik yang cukup seperti 30 45 menit berjalan cepat setiap hari membantu menurunkan tekanan darah secara langsung. Olahraga secara teratur dapat menurunkan tekanan darah pada semua kelompok, baik hipertensi maupun normotensi (Simons-Morton, 1999). e. Asupan 1) Asupan Natrium Natrium adalah kation utama dalam cairan extraseluler konsentrasi serum normal adalah 136 sampai 145 mEg / L, Natrium berfungsi menjaga keseimbangan cairan dalam kompartemen tersebut dan keseimbangan asam basa tubuh serta berperan dalam transfusi saraf dan kontraksi otot (Kaplan, 1999). Hampir seluruh natrium yang dikonsumsi (3-7 gram sehari) diabsorpsi terutama di usus halus. Mekanisme penngaturan keseimbangan volume pertama tama tergantung pada perubahan volume sirkulasi efektif. Volume sirkulasi efektif adalah bagian dari volume cairan ekstraseluler pada ruang vaskular yang melakukan perfusi aktif pada jaringan. Pada orang sehat volume cairan ekstraseluler umumnya berubah ubah sesuai dengan sirkulasi efektifnya dan berbanding secara proporsional dengan natrium tubuh total. Kelebihan natrium yang jumlahnya mencapai 90-99 % dari yang dikonsumsi, dikeluarkan melalui urin. Pengeluaran urin ini diatur oleh hormon aldosteron yng dikeluarkan kelenjar adrenal bila kadar Na darah menurun. Aldosteron merangsang ginjal untuk mengasorpsi Na kembali. Jumlah Na dalam urin tinggi bila konsumsi tinggi dan rendah bila konsumsi rendah (Kaplan, 1999). Garam dapat memperburuk hipertensi pada orang secara genetik sensitif terhadap natrium, misalnya seperti: orang Afrika-Amerika, lansia, dan orang hipertensi atau diabetes. Asosiasi jantung Amerika menganjurkan setiap orang untuk membatasi asupan garam tidak lebih dari 6 gram per hari. Pada populasi dengan asupan natrium lebih dari 6 gram per hari, tekanan darahnya meningkat lebih cepat dengan meningkatnya umur, serta kejadian hipertensi lebih sering ditemukan (Kaplan, 1999).
2) Asupan Kalium Kalium merupakan ion utama dalam cairan intraseluler, cara kerja kalium adalah kebalikan dari Na. konsumsi kalium yang banyak akan meningkatkan konsentrasinya di dalam cairan intraseluler, sehingga cenderung menarik cairan dari bagian ekstraseluler dan menurunkan tekanan darah (Appel, 1999).Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa asupan rendah kalium akan mengakibatkan peningkatan tekanan darah dan renal vascular remodeling yang mengindikasikan terjadinya resistansi pembuluh darah pada ginjal. Pada populasi dengan asupan tinggi kalium tekanan darah dan prevalensi hipertensi lebih rendah dibanding dengan populasi yang mengkonsumsi rendah kalium (Appel, 1999).
3) Asupan Magnesium Magnesium merupakan inhibitor yang kuat terhadap kontraksi vaskuler otot halus dan diduga berperan sebagai vasodilator dalam regulasi tekanan darah. The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Presure (JNC) melaporkan bahwa terdapat hubungan timbal balik antara magnesium dan tekanan darah (Appel, 1999). Sebagian besar penelitian klinis menyebutkan, suplementasi magnesium tidak efektif untuk mengubah tekanan darah. Hal ini dimungkinkan karena adanya efek pengganggu dari obat anti hipertensi.Meskipun demikian,suplementasi magnesium direkomendasikan untuk mencegah kejadian hipertensi (Appel, 1999).
MANIFESTASI HIPERTENSIKerusakan Organ Target Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, naik secara langsung maupun secara tidak langsung. Kerusakan organ target yang umum ditemui pada pasien hipertensi adalah:
1. Penyakit ginjal kronis 2. Jantung a. Hipertrofi ventrikel kiri b. Angina atau infark miokardium c. Gagal jantung 3. Otaka. Stroke b. Transient Ischemic Attack (TIA) 4. Penyakit arteri perifer 5. Retinopati (Yogiantoro, 2006).
Beberapa penelitian menemukan bahwa penyebab kerusakan organ-organ tersebut dapat melalui akibat langsung dari kenaikan tekanan darah pada organ, atau karena efek tidak langsung, antara lain adanya autoantibodi terhadap reseptor ATI angiotensin II, stress oksidatif, down regulation dari ekspresi nitric oxide synthase, dan lain-lain. Penelitian lain juga membuktikan bahwa diet tinggi garam dan sensitivitas terhadap garam berperan besar dalam timbulnya kerusakan organ target, misalnya kerusakan pembuluh darah akibat meningkatnya ekspresi transforming growth factor- (TGF-) (Yogiantoro, 2006).
EVALUASI HIPERTENSIHipertensi pada pasien hipertensi bertujuan untuk: 1). Menilai pola hidup dan identifikasi faktor-faktor risiko kardiovaskular lainnya atau menilai adanya penyakit penyerta yang mempengaruhi prognosis dan menentukan pengobatan. 2). Mencari penyebab kenaikan tekanan darah. 3).Menentukan ada tidaknya kerusakan target organ dan penyakit kardiovaskular (Yogiantoro, 2006). Evaluasi pasien hipertensi adalah dengan melakukan anamnesis tentang keluhan pasien, riwayat penyakit dahulu dan penyakit keluarga, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang. Anamnesis meliputi: 1. Lama menderita hipertensi dan derajat tekanan darah 2. Indikasi adanya hipertensi sekunder a. Keluarga dengan riwayat penyakit ginjal b. Adanya penyakit ginjal, infeksi saluran kemih, hematuri, pemakaian obat-obat analgesik dan obat/bahan lain. c. Episoda berkeringat, sakit kepala, kecemasan, palpitasi (feokromositoma) d. Episoda lemah otot dan tetani (aldosteronisme) 3. Faktor-faktor risiko a. Riwayat hipertensi atau kardiovaskular pada pasien atau keluarga pasien b. Riwayat hiperlipidemia pada pasien atau keluarganya c. Riwayat diabetes melitus pada pasien atau keluarganya d. Kebiasaan merokok e. Pola makan f. Kegemukan, intensitas olahraga g. kepribadian 4. Gejala kerusakan organ a. Otak dan mata : sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan, transient ischemic attack, defisit sensoris atau motoris b. Ginjal : haus, poliuria, nokturia, hematuria c. Jantung : palpitasi, nyeri dada, sesak, bengkak kaki d. Arteri perifer : ekstremitas dingin
Pengobatan hipertensiKelas obat utama yang digunakan untuk mengendalikan tekanan darah adalah : 1. DiuretikDiuretik menurunkan tekanan darah dengan menyebabkan diuresis. Pengurangan volume plasma dan Stroke Volume (SV) berhubungan dengan dieresis dalam penurunan curah jantung (Cardiac Output, CO) dan tekanan darah pada akhirnya. Penurunan curah jantung yang utama menyebabkan resitensi perifer. Pada terapi diuretik pada hipertensi kronik volume cairan ekstraseluler dan volume plasma hampir kembali kondisi pretreatment.a. ThiazideThiazide adalah golongan yang dipilih untuk menangani hipertensi, golongan lainnya efektif juga untuk menurunkan tekanan darah. Penderita dengan fungsi ginjal yang kurang baik Laju Filtrasi Glomerolus (LFG) diatas 30 mL/menit, thiazide merupakan agen diuretik yang paling efektif untuk menurunkan tekanan darah. Dengan menurunnya fungsi ginjal, natrium dan cairan akan terakumulasi maka diuretik jerat Henle perlu digunakan untuk mengatasi efek dari peningkatan volume dan natrium tersebut. Hal ini akan mempengaruhi tekanan darah arteri. Thiazide menurunkan tekanan darah dengan cara memobilisasi natrium dan air dari dinding arteriolar yang berperan dalam penurunan resistensi vascular perifer.b. Diuretik Hemat KaliumDiuretik Hemat Kalium adalah anti hipertensi yang lemah jika digunakan tunggal. Efek hipotensi akan terjadi apabila diuretik dikombinasikan dengan diuretik hemat kalium thiazide atau jerat Henle. Diuretik hemat kalium dapat mengatasi kekurangan kalium dan natrium yang disebabkan oleh diuretik lainnya.c. Antagonis AldosteronAntagonis Aldosteron merupakan diuretik hemat kalium juga tetapi lebih berpotensi sebagai antihipertensi dengan onset aksi yang lama (hingga 6 minggu dengan spironolakton).2. Beta BlockerMekanisme hipotensi beta bloker tidak diketahui tetapi dapat melibatkan menurunnya curah jantung melalui kronotropik negatif dan efek inotropik jantung dan inhibisi pelepasan renin dan ginjal.a. Atenolol, betaxolol, bisoprolol, dan metoprolol merupakan kardioselektif pada dosis rendah dan mengikat baik reseptor 1 daripada reseptor 2. Hasilnya agen tersebut kurang merangsang bronkhospasmus dan vasokontruksi serta lebih aman dari non selektif bloker pada penderita asma, penyakit obstruksi pulmonari kronis (COPD), diabetes dan penyakit arterial perifer. Kardioselektivitas merupakan fenomena dosis ketergantungan dan efek akan hilang jika dosis tinggi.b. Acebutolol, carteolol, penbutolol, dan pindolol memiliki aktivitas intrinsik simpatomimetik (ISA) atau sebagian aktivitas agonis reseptor .3. Inhibitor Enzim Pengubah Angiotensin (ACE-inhibitor)ACE membantu produksi angiotensin II (berperan penting dalam regulasi tekanan darah arteri). ACE didistribusikan pada beberapa jaringan dan ada pada beberapa tipe sel yang berbeda tetapi pada prinsipnya merupakan sel endothelial. Kemudian, tempat utama produksi angiotensin II adalah pembuluh darah bukan ginjal. Pada kenyataannya, inhibitor ACE menurunkan tekanan darah pada penderita dengan aktivitas renin plasma normal, bradikinin, dan produksi jaringan ACE yang penting dalam hipertensi.4. Penghambat Reseptor Angiotensin II (ARB)Angiotensin II digenerasikan oleh jalur renin-angiotensin (termasuk ACE) dan jalur alternatif yang digunakan untuk enzim lain seperti chymases. Inhibitor ACE hanya menutup jalur renin-angiotensin, ARB menahan langsung reseptor angiotensin tipe I, reseptor yang memperentarai efek angiotensin II. Tidak seperti inhibitor ACE, ARB tidak mencegah pemecahan bradikinin.5. Antagonis KalsiumCCB menyebabkan relaksasi jantung dan otot polos dengan menghambat saluran kalsium yang sensitif terhadap tegangan sehingga mengurangi masuknya kalsium ekstra selluler ke dalam sel. Relaksasai otot polos vasjular menyebabkan vasodilatasi dan berhubungan dengan reduksi tekanan darah. Antagonis kanal kalsium dihidropiridini dapat menyebbakan aktibasi refleks simpatetik dan semua golongan ini (kecuali amilodipin) memberikan efek inotropik negative.Verapamil menurunkan denyut jantung, memperlambat konduksi nodus AV, dan menghasilkan efek inotropik negative yang dapat memicu gagal jantung pada penderita lemah jantung yang parah. Diltiazem menurunkan konduksi AV dan denyut jantung dalam level yang lebih rendah daripada verapamil.6. Alpha blockerPrasozin, Terasozin dan Doxazosin merupakan penghambat reseptor 1 yang menginhibisi katekolamin pada sel otot polos vascular perifer yang memberikan efek vasodilatasi. Kelompok ini tidak mengubah aktivitas reseptor 2 sehingga tidak menimbulkan efek takikardia.7. VASO-dilator langsungHedralazine dan Minokxidil menyebabkan relaksasi langsung otot polos arteriol. Aktivitasi refleks baroreseptor dapat meningkatkan aliran simpatetik dari pusat fasomotor, meningkatnya denyut jantung, curah jantung, dan pelepasan renin. Oleh karena itu efek hipotensi dari vasodilator langsung berkurang pada penderita yang juga mendapatkan pengobatan inhibitor simpatetik dan diuretik.8. Inhibitor Simpatetik PostganglionGuanethidin dan guanadrel mengosongkan norepinefrin dari terminal simpatetik postganglionik dan inhibisi pelepasan norepinefrin terhadap respon stimulasi saraf simpatetik. Hal ini mengurangi curah jantung dan resistensi vaskular perifer .9. Agen-agen obat yang beraksi secara sentral10. VASO-dilator langsung
HIPERTENSI PULMONALDefinisi Hipertensi pulmonal adalah suatu penyakit yang jarang didapat namun progresif oleh karena peningkatan resistensi vaskuler pulmonal yang menyebabkan menurunnya fungsi ventrikel kanan oleh karena peningkatan afterload ventrikel kanan. Hipertensi pulmonal primer sering didapatkan pada usia muda dan usia pertengahan, lebih sering didapatkan pada perempuan dengan perbandingan 2:1, angka kejadian pertahun sekitar 2-3 kasus per 1 juta penduduk, dengan mean survival dari awitan penyakit sampai timbulnya gejala sekitar 2-3 tahun. Kriteria diagnosis untuk hipertensi pulmonal merujuk pada National Institute of Health; bila tekanan sistolik arteri pulmonalis lebih dari 35 mmHg atau mean tekanan arteri pulmonalis lebih dari 25 mmHg pada saat istirahat atau lebih 30 mmHg pada aktifitas dan tidak didapatkan adanya kelainan valvular pada jantung kiri, penyakit myokardium, penyakit jantung kongenital dan tidak adanya kelainan paru.Hipertensi pulmonal terbagi atas hipertensi pulmonal primer dan sekunder. Hipertensi pulmonal primer adalah hipertensi pulmonal yang tidak diketahui penyebabnya sedangkan hipertensi pulmonal sekunder adalah hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh kondisi medis lain. Istilah ini saat ini menjadi kurang populer karena dapat menyebabkan kesalahan dalam penanganannya sehingga istilah hipertensi pulmonal primer saat ini diganti menjadi Hipertensi Arteri PulmonalIdiopatik.EtiologiPenyebab tersering dari hipertensi pulmonal adalah gagal jantung kiri. Hal ini disebabkan karena gangguan pada bilik kiri jantung akibat gangguan katup jantung seperti regurgitasi (aliran balik) dan stenosis (penyempitan) katup mitral. Manifestasi dari keadaan ini biasanya adalah terjadinya edema paru (penumpukan cairan pada paru).Penyebab lain hipertensi pulmonal antara lain adalah : HIV, penyakit autoimun, sirosis hati, anemia sel sabit, penyakit bawaan dan penyakit tiroid. Penyakit pada paru yang dapat menurunkan kadar oksigen juga dapat menjadi penyebab penyakit ini misalnya : Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK), penyakit paru interstitial dan sleep apnea, yaitu henti nafas sesaat pada saat tidur.PatogenesisHipertensi pulmonal dapat menyebabkan pengerasan pembuluh darah pada dan di dalam paru. Hal ini memperberat kerja jantung dalam memompa darah ke paru. Lama-kelamaan pembuluh darah yang terkena akan menjadi kaku dan menebal hal ini akan menyebabkan tekanan dalam pembuluh darah meningkat dan aliran darah juga terganggu. Hal ini akan menyebabkan bilik jantung kanan membesar sehingga menyebabkan suplai darah dari jantung ke paru berkurang sehigga terjadi suatu keadaan yang disebut dengan gagal jantung kanan. Sejalan dengan hal tersebut maka aliran darah ke jantung kiri juga menurun sehingga darah membawa kandungan oksigen yang kurang dari normal untuk mencukupi kebutuhan tubuh terutama pada saat melakukan aktivitas.Gejala dan TandaGejala yang timbul biasanya berupa: Sesak nafas yang timbul secara bertahap Kelemahan Batuk tidak produktif Pingsan atau sinkop Edema perifer (pembengkakan pada tungkai terutama tumit dan kaki) Dan gejala yang jarang timbul adalah hemoptisis (batuk berdarah)Hipertensi Arteri Pulmonal biasanya tidak disertai gejala orthopnea (sesak nafas akibat perubahan posisi) atau Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (sesak nafas pada saat tidur). Gejala-gejala tersebut biasanya timbul pada Hipertensi Vena Pulmonal. Rasa nyeri akibat hipertensi pulmonal akut dirasakan ditengah-tengah dada seperti digencet dan diperas dan seringdikacaukan dengan rasa nyeri akibat infark miokard. Bedanyaialah rasa nyeri akibat hipertensi pulmonal akut tidak menjalar ke bahu, ke punggung dan ke bawah rahang. Biasanyadirasakan retrosternal dalam dan penderita merasa cemasdan takut akan mati. Rasa nyeri ini timbul akibat pelebaranpembuluh darah secara mendadak
Pada pasien hipertensi, beberapa pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan organ target dapat dilakukan secara rutin, sedang pemeriksaan lainnya hanya dilakukan bila ada kecurigaan yang didukung oleh keluhan dan gejala pasien. Pemeriksaan untuk mengevaluasi adanya kerusakan organ target meliputi: 1. Fungsi ginjal a. Pemeriksaan fungsi ginjal dan penentuan adanya proteinuria/mikro-makroalbuminuria serta rasio albumin kreatinin urin b. Perkiraan LFG, yang untuk pasien dalam kondisi stabil dapat diperkirakan dengan menggunakan modifikasi rumus dari Cockroft-Gault sesuai dengan anjuran National Kidney Foundation (NKF) yaitu: Klirens Kreatinin* = (140-umur) x Berat Badan x (0,85 untuk perempuan) 72 x Kreatinin Serum *Glomerulus Filtration Rate (GFR)/LFG dalam ml/menit/1,73m2. (Yogiantoro, 2006).
Tanda hipertensi pulmonal berupa :Distensi vena jugularis ,Impuls ventrikel kanan dominan ,Komponen katup paru menguat,S3 jantung kanan,Murmur trikuspid,Hepatomegali,Edema periferDIAGNOSISUntuk mendiagnosa hipertensi pulmonal, dokter dapat melakukan satu atau lebih tes untuk mengevaluasi kerja jantung dan paru-paru pasien. Hal ini termasuk X-ray di daerah dada untuk menunjukkan pembesaran dan ketidaknormalan pembuluh paru-paru, echocardiograms yang menunjukkan visualisasi jantung, mengukur besar ukuran jantung, fungsi dan aliran darah, dan mengadakan pengukuran tidak langsung terhadap tekanan di pembuluh paru-paru. Elektrokardiograf Gambaran pada EKG brupa strain ventrikel kanan dan pergeseran aksis ke kanan dapat membantu menegakkan diagnosis hipertensi pulmonal. RadiologiKhas parenkim paru pada hipertensi pulmonal bersih. Foto torak dapat membantu diagnosis atau membantu menemukan penyakit lain yang mendasari hipertensi pulmonal. Gambaran khas foto toraks pada hipertensi pulmonal ditemukan bayangan hilar, bayangan arteri pulmonalis dan pada foto toraks lateral pembesaran ventrikel kanan. MRIHipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan serta pergeseran aliran dari kiri ke kanan juga terjadi.Angiografi,Kateterisasi jantung merupakan baku emas untuk diagnosis hipertensi arteri pulmonal. Kateterisasi membantu diagnosis dengan menyingkirkan etiologi lain seperti penyakit jantung kiri dan memberikan informasi penting untuk dugaan prognostik pada pasien dengan hipertensi pulmonal. Tes vasodilator dengan obat kerja singkat (seperti adenosisn, inhalasi nitrit oxid atau epoprostenol) dapat dilakukan selama kateterisasi, respons vasodilatasi positif bila didapatkan penurunan tekanan arteri pulmonalis dan resistensi vaskular paru sedikitnya 20% dari tekanan awal. Pasien dengan hipertensi arteri pulmonal yang berespon positif dengan vasodilator akut pada pemeriksaan kateterisasi, survivalnya akan meningkat dengan pengobatan blokade saluran kalsium jangka lama. Dengan katerisasi jantung juga dapat memberikan informasi mengenai saturasi oksigen pada vena sentral, atrium dan ventrikel kanan dan arteri pulmonal yang berguna dalam menilai prognostik hipertensi pulmonalPengobatan hipertensi pulmonal bertujuan untuk mengoptimalkan fungsi jantung kiri dengan menggunakan obat-obatan seperti : diuretik, beta-bloker dan ACE inhibitor atau dengan cara memperbaiki katup jantung mitralatau katup aorta (pembuluh darah utama). Pada hipertensi pulmonal pengobatan dengan perubahan pola hidup, diuretik, antikoagulan dan terapi oksigen merupakan suatu terapi yang lazim dilakukan, tetapi berdasar dari penelitian terapi tersebut belum pernah dinyatakan bermanfaat dalam mengatasi penyakit tersebut.Obat-obatan vasoaktifObat-obat vasoaktif yang digunakan pada saat ini antara lain adalah antagonis reseptor endotelial, PDE-5 inhibitor dan derivat prostasiklin. Obat-obat tersebut bertujuan untuk mengurangi tekanan dalam pembuluh darah paru. Sildenafil adalah obat golongan PDE-5 inhibitor yang mendapat persetujuan dari FDA pada tahun 2005 untuk mengatasi hipertensi pulmonalUntuk vasodilatasi pada paru, ada beberapa obat-obatan yang dapat digunakan. Antara lain Beraprost sodium (Dorner), infus PGI, Injeksi lipo PGE-1, ACE Inhibitor, Antagonis Kalsium dan Inhalasi NO. Beraprost sodium efeknya tidak hanya sebagai vasodilator, tetapi juga efek pleiotropik, seperti menghambat agresi platelet, mencegah cedera sel endotel dan memperbaiki cedera sel endotel.
Terapi bedahPembedahan sekat antar serambi jantung (atrial septostomy) yang dapat menghubungkan antara serambi kanan dan serambi kiri dapat mengurangi tekanan pada jantung kanan tetapi kerugian dari terapi ini dapat mengurangi kadar oksigen dalam darah (hipoksia). Transplantasi paru dapat menyembuhkan hipertensi pulmonal namun komplikasi terapi ini cukup banyak dan angka harapan hidupnya kurang lebih selama 5 tahun GAGAL JANTUNG KIRI (KONGESTIF)Definisi Penyakit Gagaljantung adalah suatu keadaan patologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada bila disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Gagal jantung adalah sindroma klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Manifestasi Klinis Etiologi Gagal jantung merupakan komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung kongenital meupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaan yang (1) meningkatkan beban awal, (2) meningkatkan beban akhir, atau (3) menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel; dan beban akhir meningkat pada keadaan-keadaan seperti stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati.Penyebab keseluruhan kegagalan pompa jantung dapat dilihat pada tabel berikut :
A. Kelainan Mekanik 1. Peningkatan beban tekanan; Sentral (stenosis aorta,dll) dan Perifer (hipertensi sistemik,dll).2. Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, pirau, peningkatan beban awal, dll).3. Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitral atau trikspid).4. Tamponade perikardium5. Pembatasan miokardium atau endokardium.6. Aneurisma ventrikel.7. Dissinergi ventrikel.
B. Kelainan Miokardium (otot)1. Primer (kardiomiopati, miokarditis, kelainan metabolik, toksisitas (alkohol, kobalt), dan presbikardia).2. Kelainan disdinamik sekunder (deprivasi oksigen (PJK), kelainan metabolik, peradangan, penyakit sistemik, dan penyakit paru obstruktif kronik).
C. Perubahan Irama Jantung atau Urutan Hantaran1. Tenang (standstill)2. Fibrilasi3. Takikardia atau bradikardia ekstrim4. Asinkronitas listrik, gangguan konduksi
PatofisiologiGagal jantung didasari oleh suatu beban/penyakit miokard (underlying HD/index of events) yang mengakibatkan remodeling struktural, lalu diperberat oleh progresivitas beban/penyakit tersebut dan menghasilkan sindrom klinis yang disebut gagal jantung. Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV ventrikel, terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung pada saat diastol. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru meningkat melebihi tekanan onkotik pembuluh darah maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial. Apabila kecepatannya melebihi kecepatan drainase limfatik maka akan timbul edema interstisial. Bila terjadi peningkatan tekanan lebih lanjut, cairan akan merembes ke alveoli sehingga menimbulkan edema paru. Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serangkaian kejadian pada jantung kiri juga akan terjadi pada jantung kanan yang akhirnya akan mengakibatkan edema dan kongesti sistemik. Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat diperberat oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis secara bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi anulus katup AV, atau perubahan orientasi otot papillaris dan korda tendinae akibat dilatasi ruang. Remodeling struktral ini dipicu dan diperberat oleh berbagai mekanisme kompensasi sehingga fungsi jantung terpelihara relatif normal, (gagal jantung asimptomatik). Sindroma gagal jantung yang asimptomatik akan tampak bila timbul faktor presipitasi seperti infeksi, aritmia, infark jantung, anemia, hipertiroid, kehamilan, aktivitas berlebihan, emosi atau konsumsi garam berlebih, emboli paru, hipertensi, miokarditis, infeksi virus, demam reumatik, dan endokarditis infektif. Gagal jantung simptomatika akan tampak kalau terjadi kerusakan miokard akibat progresivitas penyakit yang mendasarinya. Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif. Gejala dan tanda yang timbul pun berbeda, sesuai dengan pembagian tersebut. Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu deffort, fatigue, ortponea, dispnea nokturnal paroksimal, batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventrikular heaving, bunyi derap S3 dan S4, pernapasan Cheyne Stokes, takikardi, pulsus alternans, ronki dan kongesti vena pulmonalis.Pada gagal jantung kanan timbul fatigue, edema, liver engorgement, anoreksia, dan kembung. Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan hipertrofi ventrikel kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, bunyi P2 mengeras, asites, hidrotoraks, peningkatan tekanan vena, hepatomegali, dan edema pitting. Pada gagal jantung kongestif, terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan.New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas :Kelas 1. Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.Kelas 2. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.Kelas 3. Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.Kelas 4. Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah baring.
1. Penegakan Diagnosis Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan jasmani, ekokardiografi-Doppler, dan kateterisasi. Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk menegakkan gagal jantung kongestif.Kriteria Mayor1. Paroksimal nokturnal dispnea2. Distensi vena leher3. Ronki paru4. Kardiomegali5. Edema paru akut6. Gallop S37. Peninggian tekanan vena jugularis8. Refluks hepatojugularKriteria Minor1. Edema ekstremitas2. Batuk malam hari3. Dyspneu deffort4. Hepatomegali5. Efusi pleura6. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal7. Takikardia (> 120/menit)8. Mayor atau MinorPenurunan BB > 4,5 kg dalam 5 hari pengobatanDiagnosis Gagal Jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.
Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan penunjang untuk mendiagnosis antara lain : foto toraks dapat mengarah ke kardiomegali, corakan vaskuler paru menggambarkan kranialisasi, garis Kerley A/B, infiltrat prekordial kedua paru, dan efusi pleura. Fungsi EKG, untuk melihat penyakit yang mendasari seperti infark miokard dan aritmia. Pemeriksaan lain seperti Hb, elektrolit, ekokardiografi, angiografi, fungsi ginjal, dan fungsi tiroid dilakukan atas indikasi.
Penatalaksanaan Gagal Jantung1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan pengurangan konsumsi oksigen melalui istirahat/ pembatasan aktivitas.2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung. Mengatasi keadaan yang reversibel, termasuk tiroktoksikosis, miksedema, dan aritmia.
Digitalisasi :* Dosis digitalis : - Digoksin untuk oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2 x 0,5 mg selama 2-4 hari.- Digoksin IV 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.- Cedilanid IV 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.* Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.* Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.* Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat - Digoksin : 1-1,5 mg IV perlahan-lahan.- Cedilanid 0,4-0,8 mg IV perlahan-lahan.
Cara Pemberian DigitalisDosis dan cara pemberian digitalis bergantung pada beratnya gagal jantung. Pada gagal jantung berat dengan sesak napas berat dan takikardi lebih dari 120 kali/menit, biasanya diberikan digitalisasi cepat. Pada gagal jantung ringan diberikan digitalisasi lambat. Pemberian digitalisasi per oral paling sering dilakukan karena paling aman. Pemberian dosis besar tidak selalu perlu, kecuali bila diperlukan efek maksimal secepatnya, misalnya pada fibrilasi atrium rapid response. Dengan pemberian oral dosis biasa (pemeliharaan), kadar terapeutik dalam plasma dicapai dalam waktu 7 hari. Pemberian secara IV hanya dilakukan dalam keadaan darurat, harus dengan hati-hati, dan harus perlahan-lahan.
Kontraindikasi Pemberian DigitalisKeadaan keracunan digitalis berupa bradikardi, gangguan irama, dan konduksi jantung berupa blok AV derajat II dan III, atau ekstrasistolik ventrikular lebih dari 5 kali per menit. Gejala lainnya yaitu anoreksia, mual, muntah, diare, dan gangguan penglihatan.Kontraindikasi relatif : penyakit kardiopulmonal, infark miokard akut (hanya diberi per oral), idiophatic hypertrophic subaortic stenosis, gagal ginjal (dosis obat lebih rendah), miokarditis berat, hipokalemia, PPOK, dan penyertaan obat yang mengahambat konduksi jantung.Dalam pengobatan intoksikasi digitalis digunakan dilantin 3 x 100 mg sampai tanda-tanda toksik mereda.3. Menurunkan beban jantung.Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.4. Diet rendah garam5. Pada gagal jantung dengan NYHA kelas IV, penggunaan diuretik, digoksin, dan ACE-Inhibitor mengingat usia harapan hidup yang pendek. Untuk gagal jantung kelas II dan III diberikan :o Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan irama sinus.o ACE-Inhibitor (kaptopril mulai dari dosis 2 x 6,25 mg atau setara dengan ACE-Inhibitor lain, dosis ditingkatkan secara bertahap dengan memperhatikan tekanan darah pasien); isosorbid dinitrat (ISDN) pada pasien dengan kemampuan aktivitas yang terganggu atau adanya iskemia yang menetap, dosis dimulai 3 x 10-15 mg. Semua obat ini harus dititrasi secara bertahap.o DiuretikYang digunakan adalah furosemid 40-80 mg. Dosis penunjang rata-rata 20 mg. Efek samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan spironolakton. Diuretik lain yang dapat digunakan adalah hidroklorotiazid (HCT), klortalidon, triamteren, amilorid, dan asam etakrinat.Dampak diuretik yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau kelangsungan hidup, tapi merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan perawatan di rumah sakit. Penggunaan ACE-Inhibitor bersama diuretik hemat kalium maupun suplemen kalium harus berhati-hati karena memungkinkan timbulnya hiperkalemia.
Vasodilator* Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 ug/kgBB/menit IV.* Nitroprusid 0,5-1 ug/kgBB/menit IV.* Prazosin per oral 2-5 mg.* ACE-Inhibitor : kaptopril 2 x 6,25 mg.Dosis ISDN adalah 10-40 mg peroral atau 5-15 mg sunlingual setiap 4-6 jam. Pemberian nitrogliserin secara IV pada keadaan akut harus dimonitor ketat dan dilakukan di ICCU.Kaptopril sebaiknya dimulai dari dosis kecil 6,25 mg. Untuk dosis awal ini perlu diperhatikan efek samping hipotensi yang harus dimonitor dalam 2 jam pertama setelah pemberian. Jika secara klinis tidak ada tanda-tanda hipotensi, maka dosis dapat ditingkatkan secara bertahap sampai 3 x 25-100 mg. Kaptopril dapat menimbulkan hipoglikemia dan gangguan fungsi ginjal. Dosis awal enalapril 2 x 2,5 mg dapat dinaikkan perlahan-lahan sampai 2 x 10 mg.
6. Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol.
1. Pencegahan Gagal jantung diderita oleh seseorang dapat disebabkan oleh kelainan kongenital maupun didapat. Bagi penderita gagal jantung kongenital dianjurkan untuk menjalani pengobatan secara teratur untuk meminimalisir kerusakan organ dan manifestasi klinis. Pencegahan gagal jantung dapat dilakukan dengan menghindari faktor-faktor predisposisi seperti diet rendah garam untuk menurunkan resiko hipertensi, diet rendah lemak untuk menurunkan resiko aterosklerosis, olahraga yang teratur, serta istirahat dan aktivitas yang proporsional.PrognosisPasien yang dapat terdiagnosis dengan cepat dan mendapatkan terapi yang adekuat sangat berpeluang untuk dapat dimimalisir gejala-gejala penyakitnya. Akan tetapi, bagi pasien yang tidak menjalani pengobatan yang teratur dapat berlanjut ke komplikasi penyakit lain (end organ damage) yang lebih serius.Komplikasi Komplikasi yang dapat timbul akibat gagal jantung dapat berupa edema paru, gagal ginjal, gangguan traktus gastrointestinal, edema anasarka, ascites, sampai gangguan mental akibat berkurangnya curah jantung.
BAB IIIPENUTUP3.1 Kesimpulan Gagaljantung adalah suatu keadaan patologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada bila disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Gagal jantung adalah sindroma klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.
Sesak nafas Page 31
